肺动脉瓣关闭不全临床表现
肺动脉瓣关闭不全临床表现
肺动脉瓣关闭不全的表现被掩盖，仅偶尔于听诊时发现。体征如下：
一、血管和心脏搏动。胸骨左缘第2肋间扪及肺动脉收缩期搏动，可伴收缩或舒张期震颤。胸骨左下缘扪及右心室高动力性收缩期搏动。
二、心音肺动脉高压者，第二心音肺动脉瓣成分增强。第二心音呈宽分裂。右心搏量增多致已扩大的肺动脉突然扩张产生收缩期喷射音，在胸骨左缘第2肋间隙最明显。胸骨左缘第4肋间隙常有右室第三和第四心音，吸气时增强。
三、心脏杂音 .以治疗导致肺动脉高压的原发性疾病为主，如缓解二尖瓣狭窄的梗阻。仅在严重的肺动脉瓣返流致顽固性右室衰竭时，始对该瓣膜进行手术治疗。
主动脉瓣关闭不全的概述
主动脉瓣关闭不全(aortic insufficlency)可因主动脉瓣和瓣环，以及升主动脉的的病变造成男性患者多见，约占75%;女性患者多同时伴有二尖瓣病变。慢性发病者中，由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见，占全部主动脉瓣关闭不全患者的三分之二。
主动脉瓣关闭不全的临床表现主要是呼吸困难、胸痛等，临床诊断主要是根据典型的舒张期杂音和左心室扩大，超声心动图检查可明确诊断。根据病史和其它发现可作出病因诊断。
该病的治疗主要包括药物治疗及瓣膜置换术。急性重度主动脉瓣关闭不全如不及时手术治疗，常死于左心室衰竭。慢性者无症状期长。重度者经确诊后内科治疗5年存活率为75%，10年存活率50%。症状出现后，病情迅速恶化，心绞痛者5年内死亡50%，严重左心室衰竭者2年内死亡50%。所以一旦确诊本病，应积极治疗。
风湿性二尖瓣狭窄的表现
由于心脏瓣膜的病变，使得心脏在运送血液的过程中出现问题，如瓣膜狭窄，使得血流阻力加大，为了射出足够的血液，心脏则更加费力地舒张和收缩，这样使心脏工作强度加大，效率降低，心脏易疲劳，久而久之造成心脏肥大。如二尖瓣狭窄到一定程度时由于左心房压力的增高，导致肺静脉和肺毛细血管压力增高，形成肺淤血，肺淤血后容易引起以下症状：①呼吸困难;②咳嗽;③咳血，有的还会出现声音沙哑和吞咽困难。临床上常见心脏瓣膜病变如下：
1.二尖瓣关闭不全
风湿性二尖瓣关闭不全患者，常仅有轻度症状，当有风湿活动、感染性心内膜炎或腱索断裂时症状加重，75%的二尖瓣关闭不全患者发生房颤，房颤可增加左心房的压力。左心室容量过大是引起二尖瓣关闭不全，患者心悸气短的另一重要原因。病变的后期可有肺水肿、咯血和右心衰竭。
2.主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄患者在代偿期可无症状，瓣口重度狭窄的病人大多有倦怠、呼吸困难(劳力性或阵发性)、心绞痛、眩晕或晕厥，甚至突然死亡。
(1)心绞痛20%～60%的病人可发生心绞痛，且疼痛随着年龄和瓣口严重程度的增加而增加。心绞痛的出现表明主动脉瓣口狭窄已相当严重。心绞痛可发生于劳累后，也可发生在静息时，表明与劳累和体力活动不一定有关。
(2)眩晕或晕厥 约30%的病人有眩晕或晕厥发生，其持续时间可短至1分钟长达半小时以上。部分病人伴有阿-斯综合征或心律失常。眩晕或晕厥常发生于劳动后或身体向前弯曲时，有时在静息状态，突然体位改变或舌下含服硝酸甘油治疗心绞痛时诱发。
(3)呼吸困难 劳力性呼吸困难往往是心功能不全的表现，常伴有疲乏无力与静脉压阵发性升高。随着心力衰竭的加重，可出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰。
(4)猝死 20%～50%的病例可发生猝死，多数病例猝死前可有反复心绞痛或晕厥发作，但亦可为首发症状。其发生的原因可能与严重的、致命的心律失常，如心室颤动等有关。
(5)多汗和心悸 此类患者出汗特别多，由于心肌收缩增强和心律失常，患者常感到心悸，多汗常在心悸后出现，可能与自主神经功能紊乱，交感神经张力增高有关。
3.三尖瓣狭窄
三尖瓣狭窄的临床表现可因同时存在的二尖瓣狭窄而不甚显著或与二尖瓣狭窄的症状混淆。患者较易疲乏，常诉右上腹不适或胀痛及周身水肿。颈静脉的明显搏动常使患者颈部有一种扑动性不适感。此外，由于胃肠道的淤血，患者常诉食欲不振、恶心、呕吐或嗳气等。少数患者还可发生晕厥，周期性发绀或胸骨后不适，可有呼吸困难。
4.三尖瓣关闭不全
无肺动脉高压的三尖瓣关闭不全的症状相对较轻。肺动脉高压及三尖瓣关闭不全并存时，心输出量降低，右心衰竭症状明显。可表现为乏力，全身水肿，腹腔积液及肝淤血引起的右季肋区和右上腹胀痛。有颈部或腹部静脉搏动感，特别在体力劳动或情绪激动时更为明显。有时可有眼球搏动，部分患者可有轻度黄疸。许多三尖瓣关闭不全患者中，病情逐渐发展时，由并发存在的二尖瓣病变所引起的肺瘀血可减轻，但虚弱、乏力及其他心输出量下降症状却变得明显。
5.联合瓣膜病变
联合瓣膜病变有以下几种组合形式：同一病因累及2个或2个以上瓣膜，最常见为风湿引起的二尖瓣和主动脉瓣或其他瓣膜病变;其他为感染性心内膜炎可同时侵犯二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣或肺动脉瓣。
病变源于1个瓣膜，随着病情发展可影响或累及另一个瓣膜，导致相对性狭窄或关闭不全。如风湿性二尖瓣狭窄可引起肺动脉高压，肺动脉高压可使心室压力负荷过重，引起右心室扩大而导致三尖瓣关闭不全。2种或2种以上病因累及不同瓣膜，如风湿性二尖瓣病并发感染性主动脉瓣炎。联合瓣膜病变对心功能能的影响是综合性的。多的瓣膜病变比单个瓣膜病预后更差。手术治疗效果往往较单纯性瓣膜病差。
主动脉瓣关闭不全临床表现
主动脉瓣关闭不全使心脏排到升主动脉的一部分甚至大部分血液倒流回左心室，左心室在每次心脏舒张期接受从升主动脉和左心房两处的血量，使左心室的负荷增加，左心室又通过用力收缩，将这些过多的血液排射到升主动脉，这使左心室的做功增加。早期左心室通过增加心肌的收缩力来代偿，以后逐渐出现左心室的心肌肥厚，再进一步出现左心室的扩张，进行性的左心室扩张导致左心室的收缩功能下降，射血分数下降，左心室扩张到一定程度，不能维持必需的心排血量时，必然出现左心室充血性心衰。有时左心室的衰竭即使是第一次，也有可能是不可逆的，这使患者丧失进一步救治的机会。大量的主动脉瓣反流同时造成心脏舒张压下降，心脏在舒张期对冠状动脉的灌注减少，患者可出现心绞痛的症状。左心室的舒张压升高引起左心房的压力增加，导致左心房增大，出现心房纤颤
风湿性心脏病特征有什么
1.二尖瓣关闭不全
风湿性二尖瓣关闭不全患者，常仅有轻度症状，当有风湿活动、感染性心内膜炎或腱索断裂时症状加重，75%的二尖瓣关闭不全患者发生房颤,房颤可增加左心房的压力。左心室容量过大是引起二尖瓣关闭不全，患者心悸气短的另一重要原因。病变的后期可有肺水肿、咯血和右心衰竭。
2.主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄患者在代偿期可无症状，瓣口重度狭窄的病人大多有倦怠、呼吸困难(劳力性或阵发性)、心绞痛、眩晕或晕厥，甚至突然死亡。
3.三尖瓣狭窄
三尖瓣狭窄的临床表现可因同时存在的二尖瓣狭窄而不甚显著或与二尖瓣狭窄的症状混淆。患者较易疲乏，常诉右上腹不适或胀痛及周身水肿。颈静脉的明显搏动常使患者颈部有一种扑动性不适感。此外，由于胃肠道的淤血，患者常诉食欲不振、恶心、呕吐或嗳气等。少数患者还可发生晕厥，周期性发绀或胸骨后不适，可有呼吸困难。
4.三尖瓣关闭不全
无肺动脉高压的三尖瓣关闭不全的症状相对较轻。肺动脉高压及三尖瓣关闭不全并存时，心输出量降低，右心衰竭症状明显。可表现为乏力，全身水肿，腹腔积液及肝淤血引起的右季肋区和右上腹胀痛。有颈部或腹部静脉搏动感，特别在体力劳动或情绪激动时更为明显。
5.联合瓣膜病变
联合瓣膜病变有以下几种组合形式：同一病因累及2个或2个以上瓣膜，最常见为风湿引起的二尖瓣和主动脉瓣或其他瓣膜病变;其他为感染性心内膜炎可同时侵犯二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣或肺动脉瓣。
检查出心脏杂音是怎么回事
一、心尖区收缩期杂音
非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂、(冠心病、心肌梗死)特发性腹索断裂、瓣膜松弛、二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病、扩张性心肌病、房间隔缺损动脉导管未闭、心内膜垫缺损、妊娠甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病运动员心脏综合征、高原性心脏病、三度房室传导阻滞类癌综合征。左，已衰竭主动脉瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全。
二、心尖区舒张期杂音
风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病系统性红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint杂音、左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合征动脉导管未闭、Lutembacher综合征、重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的室间隔缺损、高血压性心脏病主动脉缩窄、扩张性心肌病、贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。其他原因所致的心尖区舒张期杂音
三、主动脉瓣区收缩期杂音
风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄。主动脉粥样硬化、高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征、先天性二叶主动脉瓣、主动脉缩窄梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞。甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病、类癌综合征、颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音。
四、主动脉瓣区舒张期杂音
风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瓣关闭不全、感染性动内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮马凡综合征、主动脉粥样硬化、高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂、高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂、其他原因所致的主动脉瓣关闭不全
五、胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音
室间隔缺损婴幼儿非病理性收缩期杂音、肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄、二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、房间隔缺损梗阻型原发性心肌病、三尖瓣关闭不全、动脉导管未闭右室一右房通道。
六、肺动脉瓣区收缩期杂音
非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿性肺动脉瓣炎、风湿性肺动脉瓣狭窄、感染性动内膜炎、先天性肺动脉口狭窄、肺动脉与分支狭窄Fallot四联症、Lutembacner综合征、特发性肺动脉扩张症原发性肺动脉高压症、继发性肺动脉高压症(Eisemmenger综合征)、风湿性二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病、高原性心脏病、直背综合征房间隔缺损、动脉导管未闭肺静脉畸形引流、妊娠甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病颈动脉杂音。
七、肺动脉瓣区舒张期杂音
风湿性肺动脉炎风湿性肺动脉瓣关闭不全、感染性心内膜炎、肺动脉狭窄手术后相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam-stell杂音、原发性肺动脉高压症(风湿性二尖瓣狭窄、先天性心脏病左一右分流)先天性肺动脉瘤、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征。
八、三尖瓣区收缩期杂音
风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣关闭不全。感染性心内膜炎、乳头肌功能不全瓣膜松弛。电高辐射损伤、Ebstein畸形肺源性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大、先天性心脏病大量左一右分流(房间隔缺损肺静脉畸形引流)、原发性肺动脉高压症。
九、三尖瓣区舒张期杂音
风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣狭窄、霉菌感染性。动内膜炎先天性三尖瓣狭窄、右房部液瘤、二尖瓣狭窄致右室扩大三尖瓣关闭不全大量反流、房间隔缺损大量左十右分流、贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。
风湿性心脏病的分类
三尖瓣狭窄症状
三尖瓣狭窄的临床表现可因同时存在的二尖瓣狭窄而不甚显着或与二尖瓣狭窄的症状混淆。患者较易疲乏(低心排血量)。常诉右上腹不适或胀痛(肝淤血)及周身水肿。颈脉的明显搏动常使患者颈部有一种扑动性不适感。此外,由于胃肠道的瘀血。患者常诉食欲不振。恶心,呕吐或嗳气等。少数三尖瓣狭窄患者还可发生晕厥,周期性紫绀(经未闭孵圆也发生右向左分流)或胸骨后不适。患者可有呼吸困难。可能由于呼吸肌疲劳所致。但从不发生阵发性呼吸困难。急性肺水肿或咯血(并发肺部感染或肺梗死者例外)，如明显的二尖瓣狭窄患者没有肺淤血的症状，提示存在三尖瓣狭窄的可能性。
三尖瓣关闭不全症状
无肺动脉高压的三尖瓣关闭不全的症状相对较轻。肺动脉高压及三尖瓣关闭不全和不全并存时，心输出量降低，右心衰竭症状明显。可表现为：乏力，全身水肿，腹水，及肝瘀血引起的右季肋区和右上腹胀痛。胃肠道瘀血所出现的食欲减退。消化不良，以及颈静脉瘀血所致的颈静脉怒张。由于收缩期返流入右房的血液搏动可传导到头颈静脉，因此，有颈部或腹部静脉搏动感。特别在体力劳动或情绪激动时更为明显。有时可有眼球搏动，部分患者可有轻度黄疸。在许多三尖瓣关闭不全患者中，当病情逐渐发展时，由并发存在的二尖瓣病变所引起的肺瘀血可减轻，但虚弱，乏力及其他心输出量下降症状却变得明显。
二尖瓣关闭不全
主要来自肺动脉高压和低心排血量。轻度二尖瓣关闭不全患者常无症状;较重的病例常感到疲乏无力(心排血量降低所致)或体力活动时心悸,呼吸困难 (肺淤血)。风湿性二尖瓣关闭不全患者,常仅有轻度症状,当有风湿活动,感染性心内膜炎或腱索断裂时症状加重,75%的二尖瓣关闭不全患者发生房颤,房颤可增加左房的压力。左室容量过大是引起二尖瓣关闭不全,患者心悸气短的另一重要原因。病变的后期可有肺水肿,咯血和右心衰的症状。二尖瓣关闭不全常比二尖瓣狭窄出现症状较晚且轻;但并发有二尖瓣狭窄时,症状常出现的早且重。
主动脉瓣狭窄症状
代偿期的主动脉瓣狭窄患者可无症状,瓣口重度狭窄的病人大多有倦怠,呼吸困难(劳力性或阵发性),心绞痛、眩晕或晕厥。甚至突然死亡。
① 心绞痛: 20%到60%的病人可发生心绞痛,且疼痛随着年龄和瓣口严重程度的增加而增多。心绞痛的出现表明主动脉瓣口狭窄已相当严重,瓣口面积常小于0。8平方厘米。心绞痛可发生于劳累后,也可发生在静息时,表明与劳累和体力活动不一定有关。其产生的机制可能与心肌缺氧、耗氧量增大,左室收缩期室壁张力过高有关。
② 眩晕或晕厥：约30%的病人有眩晕或晕厥发生，其时间持续可短至1分钟长达半小时以上。部分病人伴有阿斯综合症或心律失常。眩晕或晕厥常发生于劳动后或身体向前弯曲时，有时在静息状态，突然体位改变或舌下含服硝酸甘油治疗心绞痛时诱发。
其产生机制尚不清楚，可能与下列因素有关：1：劳动使周围血管扩张，而心输出理未能相应增加，导致脑供血不足。2：发生短暂严重心律失常，导致血流动力学的障碍。3：颈动脉窦过敏。
③ 呼吸困难: 劳力性困难往往是心功能不全的表现,常伴有疲乏无力。与静脉压阵发性升高。随着心力衰竭的加重,可出现阵发性夜间呼吸困难。端坐呼吸。咳粉红色泡沫样痰。
④ 猝死: 约有20%到50%的病例可发生猝死,多数病例猝死前可有反复心绞痛或晕厥发作,但亦可为首发症状。其发生的原因可能与严重的,致命的心律失常。如心室颤动(室颤)等有关。
⑤ 多汗和心悸: 此类患者出汗特别多,由于心肌收缩增强和心律失常。患者常感到心悸,多汗常在心悸后出现,可能与自主神经功能紊乱,交感神经张力增高有关。
联合瓣膜病变的特点
联合瓣膜病变有以下几种组合形式：
① 同一病因累及2个或2个以上瓣膜，最常见为风湿性引起的二尖瓣和主动脉瓣或其他瓣膜病变;其它为感染性心内膜炎可同时侵犯二尖瓣。主动脉瓣或三尖瓣肺动脉瓣。
② 病变源于1个瓣膜，随着病情发展可影响或累及另一个瓣膜，导致相对性狭窄或关闭不全。如风湿性二尖瓣狭窄可引起肺动脉高压，肺动脉高压使可心室压力负荷不过重，引起右室扩大而导致三尖瓣关闭不全。
二种或2种以上病因累及不同瓣膜，如风湿性二尖瓣病并发感染性主动脉瓣炎。联合瓣膜病变对心功能的影响是综合性的。多的瓣膜病变比单个瓣膜病预后更差。手术治疗效果往往较单纯性瓣膜病差。
二尖瓣返流的诊断
临床诊断主要是根据心尖区典型的吹风样收缩期杂音并有左心房和左心室扩大，超声心动图检查可明确诊断。 二尖瓣关闭不全的杂音应下列情况的心尖区收缩期杂音鉴别：
(一)相对性二尖瓣关闭不全 可发生于高血压性心脏病，各种原因的引起的主动脉瓣关闭不全或心肌炎，扩张型心肌病，贫血性心脏病等。由于左心室或二尖瓣环明显扩大，造成二尖瓣相对关闭不全而出现心尖区收缩期杂音。
(二)功能性心尖区收缩期杂音 半数左右的正常儿童和青少年可听到心前区收缩期杂音，响度在1～2/6级，短促，性质柔和，不掩盖第一心音，无心房和心室的扩大。亦可见于发热，贫血，甲状腺功能亢进等高动力循环状态，原因消除后杂音即消失。
(三)室间隔缺损 可在胸骨左缘第3～4肋间闻及粗糙的全收缩期杂音，常伴有收缩期震颤，杂音向心尖区传导，心尖搏动呈抬举样。心电图及X线检查表现为左右心室增大。超声心动图显示心室间隔连续中断，声学造影可证实心室水平左向右分流存在。
(四)三尖瓣关闭不全 胸骨左缘下端闻及局限性吹风样的全收缩杂音，吸气时因回心血量增加可使杂音增强，呼气时减弱。肺动脉高压时，肺动脉瓣第二心音亢进，颈静脉v波增大。可有肝脏搏动，肿大。心电图和X线检查可见右心室肥大。超声心动图可明确诊断。
(五)主动脉瓣狭窄 心底部主动脉瓣区或心尖区可听到响亮粗糙的收缩期杂音，向颈部传导，伴有收缩期震颤。可有收缩早期喀喇音，心尖搏动呈抬举样。心电图和X线检查可见左心室肥厚和扩大。超声心动图可明确诊断。
主动脉瓣关闭不全的超声检查
1 临床表现
主动脉瓣关闭不全患者多年无症状，早期症状多为心悸、心前区不适、头部强烈搏动感，严重者出现心绞痛、头晕、左心功能不全表现。主动脉瓣关闭不全主要体征为主动脉瓣区舒张期高调哈气样递减型杂音。杂音可传导至心尖区，瓣膜活动差或返流严重者主动脉瓣第二心音减弱或消失。由于动脉收缩压升高，舒张压降低，脉压增大，常出现周围血管征，如水冲脉、枪击音，毛细血管搏动及股动脉双重杂音，随心脏搏动的点头征。
X线检查左心室增大，升主动脉扩张，呈“主动脉型心脏”。
2 超声检查
2.1 检查方法
主要选用胸骨旁左室长轴观或心尖二腔观、心底短轴观和心尖五腔观，可从不同角度观察主动脉瓣结构及返流。M型超声心动图主要检查心底波群、二尖瓣波群和心室波群。彩色多普勒检查应注意左室流出道有无舒张期主动脉瓣返流信号，并观察其方向和范围。连续波多普勒检查应选用心尖五腔观，尽量减少取样线与返流束的夹角以获取满意的血流频谱曲线，脉冲多普勒检查应将取样容积置于主动脉瓣下左室流出道，探测返流信号并进行多点探测以标测反流信号的范围。另外，在严重主动脉瓣关闭不全患者亦可选用剑下腹主动脉长轴观，观察心动周期中主动脉内血流方向改变。
2.2 声像图表现
2.2.1 切面超声心动图
(1)风湿性主动脉瓣膜病变所致主动脉瓣关闭不全，可见主动脉瓣增厚，回声增强，瓣叶呈不规则的团状或粗线状回声，活动受限。舒张期主动脉瓣关闭时，瓣膜间可见到裂隙。心底短轴观，可清楚观察三个瓣叶的解剖结构发生改变，关闭线变形，显示瓣膜关闭不全的部位，其间可看到有裂隙。单纯主动脉瓣关闭不全，因心脏收缩时每搏量增加，主动脉瓣开放幅度增大，主动脉搏动明显;主动脉瓣脱垂时，舒张期瓣膜超过主动脉瓣关闭点之连线，突向左室流出道。
(2)左室增大，室壁活动增强;具左室容量负荷过度的表现。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆
(3)主动脉瓣关闭不全时，舒张期主动脉瓣返流血液可冲击二尖瓣前叶，导致二尖瓣前叶开放受限，开口呈半月形改变。
2.2.2 M型超声心动图
(1)主动脉瓣开放速度增快，开放幅度增大，一般可达20mm以上。
(2)主动脉瓣关闭时不能合拢，可见主动脉瓣关闭线呈双线，关闭线裂隙大于1mm时，对主动脉关闭不全有诊断意义。
(3)二尖瓣前叶可因受主动脉返流血液的冲击，造成二尖瓣前叶发生频率高、振幅小的振动，每秒可达30～40次，振幅约2～3mm。起始于二尖瓣前叶最大开放时，心室收缩期消失。二尖瓣叶舒张期振动运动的诊断意义大于瓣叶的不能合拢。急性主动脉瓣关闭不全时，左心室衰竭，可见二尖瓣提前关闭，此时C点在心室收缩前出现，A峰消失。
(4)主动脉增宽，主波增高，重搏波低平或消失，主动脉壁下降速度明显增快或消失，左室扩张，左心室收缩增强。
2.2.3 多普勒超声心动图
(1)彩色多普勒血流显像：可直接显示舒张期起源于主动脉瓣环的红色为主的返流束，并延伸入左室流出道。彩色多普勒不仅可对于主动脉瓣关闭不全作出定性诊断(敏感性、特异性可达100%)，还可进一步确定关闭不全的程度。根据返流束在左室流出道内的最大宽度和左室流出道宽度的比值，可将关闭不全分为Ⅲ度，轻度关闭不全者两者间比值小于25%，中度为25%～65%，重度大于65%。
(2)脉冲多普勒检查：将取样容积置于主动脉瓣环下，测及起源于主动脉瓣的高速异常血流，并向左室流出道延伸。返流速度出现混叠效应。
(3)连续多普勒检查：在左室流出道可记录到舒张期返流频谱，持续全舒张期，频谱曲线呈正向梯形状。最大返流速度一般大于4m/s。