胃石症的病理生理介绍

胃石症的病理生理介绍

病理生理植物性胃石 柿子中含有鞣质(phlobatannin)及树胶、果胶，在胃酸作用下鞣质与蛋白质结合成鞣酸蛋白，后者与果胶、树胶及纤维素黏合在一起而形成胃柿石。高酸环境是胃石发生的条件。山楂、黑枣等亦含有大量果胶与鞣质，常可形成胃石。南方产柿子果肉松、多汁，不易形成柿石。残胃胃石症一般发生于残胃伴胃动力障碍者，多为植物性结石。饮食纤维成分高，术后输出口引流减少及食物咀嚼少等原因使植物的根、叶、皮在胃内与黏液凝结成结石。

毛石 毛发进入胃内附着于黏膜而不易排出，反复食入，因互相交织缠绕而形成发球。毛发石多呈J 形、U 形，表面粗糙不平，附有黏液并有腐败臭味。对胃长期刺激可发生溃疡或穿孔。

乳酸石 多见于高浓度奶喂养的低体重新生儿，低体重新生儿胃运动功能弱，高浓度奶可在胃内形成乳酸胃石。虫胶石常见于有吸吮虫胶酒精习惯的油漆工人，有些药物成分如碳酸钙、铋剂及一些坚硬的中药丸、造影用硫酸钡也有在胃内形成胃石的报道。

鸡皮肤的病理生理

1、该病的病因尚不是非常清楚，主要出现情况如下：

(1)营养不良者(特别是维生素，很可能是维生素A，或者B，或者C里面的一种缺乏，目前没有特别的定论);

(2)环境的湿度低时;

(3)空气干燥的环境;(4)焦油、油脂等某些刺激物;

2、毛囊角化症是一种角质化异常的皮肤问题，其发生与遗传有很大的关系，常有家族史，也就是所谓的体质问题。

患病图片毛周角化症如果是先天基因DNA引起是没法根治，毛周角化症如果是先天基因DNA引起是没法根治，外用药只能起改善的效果，就是让你在使用药品中，获得没有这个问题的烦恼。从而得到与他人在生活和工作中应有的自信。就像先天听力不好的人，只能代上助听器，来获得听力，过上正常人的生活。

如果上天已经在我们身体里种下苦果。我希望在我青春年华的人生里让它冬眠，好来展显我们的美丽，享受我们应得的美好人生。 在我们人老珠黄无容颜展显的时候来承受我应承受的。

胃石症的饮食注意事项

1、注意饮食和生活调理。

避免长期摄入粗糙、刺激性食物;避免过热饮料及过咸饮食;做到饮食有节，定时定量，防止暴饮暴食。

2、避免刺激。

不用或尽量少用对胃刺激性强的药物，如皮质激素类、非甾体抗炎药和钾、铁、碘等药物;并要戒酒戒烟。

3、乐观豁达。

不少胃石症病人症状并非来源于胃病本身，而是来自恐病的心理因素。所以，精神与心理上的调理很重要。注意保持乐观豁达情绪，可以有效改善症状。

植物性胃石以柿子、山楂、黑枣引起为多，桔子、石榴等也可引起。由于多种水果中含有鞣酸、果胶等物质，食入的植物碎块在高胃酸的作用下发生胶凝成块，形成胃石。动物性胃石是咽下较多毛发和难以消化的瘦肉等缠结沉积而致。药物性胃石则是由于长期服用含钙、铋等无机化学药物或制酸剂、中药残渣以及药丸粘合剂等在胃内沉淀而产生。胃石症的关键是预防在先。不宜一次大量进食过多的水果，要忌空腹饱餐;对于消化不好的人，更应该注意饮食。

睾丸附睾炎的病理生理介绍

一、主要的睾丸附睾炎症状

腹股沟区有压痛，阴囊增大，局部皮肤红肿，如脓肿形成，皮肤呈现干性变薄，易脱落。脓肿亦可自行破溃。如就诊及时，肿大变硬的界限较清，然而几个小时后与附睾即变成一个硬块，精索因水肿而增粗，几天后出现继发性鞘膜积液。尿道内可有分泌物。

二、慢性睾丸附睾炎症状

慢性附睾炎较多见，部分病人因急性期未能彻底治愈而转为慢性，但多数病人并无明确的急性期，炎症多继发于慢性前列腺炎或损伤。病人常感患侧阴囊隐痛、胀坠感，疼痛常牵扯到下腹部及同侧腹股沟，有时可合并有继发性的鞘膜积液。检查时附睾常有不同程度的增大变硬，有轻度压痛，同侧输精管可增粗。

三、急性睾丸附睾炎症状

发病突然，高热、白细胞升高，患侧阴囊胀痛，沉坠感，下腹部及腹股沟部有牵扯痛，站立或行走时加剧。患侧附睾肿大，有明显压痛。炎症范围较大时，附睾和睾丸均有肿胀，两者界限触摸不清，称为附睾睾丸炎。患侧的精索增粗，亦有压痛。一般情况下，急性症状可于一周后逐渐消退。

胃石症是怎么引起的

①植物性胃石症：是山各种植物的皮、子、叶、根和纤维等聚结而成。中国以此种最多见，主要系食柿后形成，称为柿胃石;其次是在食黑枣后发生的黑枣团;也有因食椰子、南瓜、芹菜、海带、麸皮、麦壳、果核等形成者。柿胃石多见于盛产柿子地区，主要是由于空腹进食大量柿子，特别是未成熟或未去皮的柿子造成。生柿中含有较多的柿胶酚、柿鞣酸、胶质及果酸，与胃酸作用后即可变成一种粘稠的胶状物，把植物纤维、皮、子等胶合一起，经胃的机械碾转形成团块，即柿胃石。胃黑枣团的发生和柿石相似，黑枣含有果胶及胶质，遇酸以后可形成团块。如果咀嚼不充分或连核一起吞下，则更易形成胃石症。

②动物性胃石症：由于咽下较多的头发、兽毛，在胃内缠结而成胃内毛石。绝大多数见于女性。有咬嚼及吞咽头发习惯的神经质女孩，常易罹患本病。毛石内常混有食物残渣、脱落上皮，并有细菌生长，故常有恶臭，颜色大都呈灰色、黑色或暗绿色，外形不规则，可呈蜂巢状。此外，瘦肉、脂肪酸、羊脂等也可成为胃石之内容。

③药物性胃石症：长期服用治疗消化性溃疡的碱性药如碳酸钙、铋剂和某些较坚硬的中药丸，以及X线造影用钡剂，也可形成胃石。有吮吸虫胶乙醇溶液习惯的油漆工人，由于松香或树脂在胃内逐渐沉积而成巨大的虫胶胃石，但十分罕见。

④混合性胃石症：主要由毛发和植物纤维凝结而成，称为植物毛石。胃部分切除加迷走神经切断术的患者，由于胃排空延缓，出口狭小，胃酸或胃蛋白酶分泌减少，如食物中纤维过多，更容易促进胃石症形成。

高血压病理生理

动脉压的高低取决于心搏出量及总的外周血管阻力。任何因素引起心搏出量增加，可引起收缩压升高，而外周血管阻力升高可引起舒张压升高。另外血压还受肾素一血管紧张素一醛固酮系统及其他内分泌激素的调节。在肾性高血压中起主要作用的是肾素一血管紧张素一醛固酮系统。肾脏疾患尤其肾血管病变使肾脏血流量降低时，刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素。肾素是由近球细胞所分泌的一种蛋白酶，它可将自肝脏产生的血管紧张素原(一种α2球蛋白)水解为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ几乎无活性，当流经各种血管床尤其是肺循环时，经转换酶作用被转化为有活性的血管紧张素Ⅱ，后者有强烈的血管收缩作用，导致血压升高，并且还刺激醛固酮的分泌，促使肾小管潴钠，增加血容量，从而引起高血压。

心血管疾病患主动脉缩窄，由于左心室射血阻力增加引起上肢高血压。大动脉炎因引起肾动脉狭窄或肾动脉前降主动脉严重狭窄，影响肾血流灌注产生高肾素性高血压。而动脉导管未闭及主动脉瓣关闭不全等可使左心室排血量增加，使血压升高。

肾上腺疾患通过其分泌的激素引起高血压。如：原发性醛固酮增多症，当盐皮质激素增多时，出现水、钠潴留引起血容量增多，使心排出量增加而发生高血压。皮质醇增多症，大量糖皮质激素引起水钠潴留并刺激血管紧张素的产生而导致高血压。嗜铬细胞瘤，由瘤细胞分泌过多的肾上腺及去甲肾上腺素，肾上腺素通过增加心肌收缩力和心率提高心排出量，使收缩压升高，去甲肾上腺素除上述作用外，更使外周血管强烈收缩，使收缩压舒张压均升高。

中枢神经系统疾病如多发性神经根炎、颅内出血、肿瘤、脑炎等偶可致严重高血压，其发病机制被认为由于疾病影响自主神经系统的稳定性，以致交感神经兴奋所致，颅压增高可能是诱因。

原发性高血压发病机制尚未明，据研究，遗传、种族、肥胖、高脂、高钠饮食及精神紧张、焦虑在原发性高血压的发生中可能起着一定作用。

怎么预防胃石症

1、多喝热茶：

炎热的夏天，孩子们比较喜欢喝冰箱里的冰水或凉的饮料。突然的温度变化是会加重胃石症症状。所以夏天最好喝热茶水。

2、春天控制外出：

春暖花开，很多家庭喜欢在春天组织春游。如果孩子对花粉过敏，最好等到花粉少了之后再出去玩。这属于回避疗法，就是回避孩子接触到可能会引发胃石症的病源。

3、用生理盐水洗涤鼻孔：

患有胃石症的孩子比较容易挖鼻孔或是擤鼻涕。这时最好用生理盐水清洁鼻孔。生理盐水可以事先的加热到跟体温差不多的温度。在早上起床和晚上睡觉之前做效果更好。

4、减少室内外的温差：

人们喜欢家里夏天凉爽，冬天温暖。但是这会导致室内外温差加大。患有胃石症的孩子对于温差是比较敏感的，从外面回到家里，或者从家里走到外面都是有可能会出现流鼻涕、打喷嚏的症状。所以最好调节室温，不要让室内外温差过大。冬天最合适的室内温度是18℃。

胃石症的日常预防怎么做的介绍就为大家介绍到这，千言万语就希望大家一定要做好生活中胃石症的预防，特别是在饮食上要特别的注意，而且胃石症患者的饮食一定要以清淡为主。

胃石症的饮食

大量食用柿子等富含鞣酸的水果，易诱发胃石症。胃石症是一种较为常见的胃部突发疾病，其症状表现为上腹部不适、饱胀、隐痛、食欲不振、恶心、呕吐等。常见的并发症有胃黏膜糜烂、溃疡出血，严重的可致胃穿孔及腹膜炎，胃石进入肠道还可能引发肠梗阻。

专家指出，目前出现的大多数胃石症为植物性胃石，多因空腹进食大量的柿子、黑枣或山楂引起，由于这类果实内含收敛性很强的鞣酸，尤以未成熟的果实含量高，其与胃酸接触后形成鞣酸蛋白，很难溶于水，再与果胶及植物纤维等凝结成块后，即形成胃石。

进行性系统性硬化症病理生理变化

关于PSS的发病机制有四种假说：微血管假说、免疫假说、胶原假说，后病毒病因假说。这几种学说可能结合在一起，通过免疫细胞、血小板、内皮细胞及成纤维细胞产生的细胞因子、生长因子及其他介质组成的网络系统共同发挥作用。

1、微循环假说

本假说认为PSS 继发于微血管病变，原发性内皮损伤导致血管痉挛，损伤部位血小板黏附、聚集、活化，发生血管内凝血，内膜细胞增殖，富含黏多糖的物质沉积，导致血管狭窄，局部组织缺血，毛细血管渗透性改变，并通过对邻近间质成纤维细胞的免疫介导，增加胶原沉积，导致组织纤维化。多种血管加压物质被认为是血管不稳定性的介质，包括5-羟色胺(5-HT)、儿茶酚胺、肾素、血栓素A2(TXA2)、前列腺素等。近来认识到局部血管活性物质如内皮源性舒张因子(EDRF)和内皮素在PSS 发病机制中的作用。已证明PSS 患者的血清内皮素浓度较对照组大约高3 倍，受到寒冷刺激后会迅速升高，同时观察到内皮素能促使成纤维细胞有丝分裂，刺激胶原合成。转移生长因子β(TGF-β)也可能参与了PSS 的组织纤维化。

2、免疫假说

大量研究表明，免疫反应可能是PSS血管损伤和组织纤维化的起因。临床上PSS可出现自身免疫性疾病的表现，如多发性肌炎、系统性红斑狼疮、舍格伦综合征和原发性胆汁性肝硬化。若将人类口腔癌细胞株IIep-2作为底物，95%～98%的PSS患者可发现ANA阳性。70%～80%的局限型PSS患者有抗着丝点抗体阳性，30%的弥漫型PSS患者和2%伴其他胶原血管病的PSS 患者抗Scl-70 抗体阳性。其他抗体包括抗SS-A(Ro)抗体、淋巴细胞毒抗体和Ⅳ型胶原基膜抗体等。用敏感的细胞分析方法可在55%～72%的PSS 患者中检测到循环免疫复合物(CIC)。CIC 的出现与内脏受损有关，尤其是与肺受损有关。50%的PSS患者在硬皮症状出现以前的水肿期可观察到皮肤外周血管的炎症细胞浸润，提示细胞免疫在PSS 发病机制中可能发挥作用。这些浸润细胞主要由活化的CD4+ 细胞所构成，肥大细胞也较多见。推测肥大细胞是内皮损伤和纤维化形成中的重要中介，它主要通过释放组胺刺激成纤维细胞增殖和基质合成。据报道，PSS患者具有各种不同类型的细胞免疫异常。目前仍未确定这些免疫异常是原发性抑或继发性，以及是否具有特异性。这些免疫异常包括淋巴细胞对植物血凝素和刀豆蛋白的增殖反应受损，CD8+ 细胞百分率下降，自然杀伤细胞减少，血循环中活化的单核细胞增加。PSS患者未受刺激的外周血单核细胞能产生一种细胞因子，这种细胞因子可促进成纤维细胞生长和胶原合成。PSS 患者血清中所含白介素-2(IL-2)的水平较对照组明显增高，其淋巴细胞表达高亲和力的IL-2 受体水平更高。

对移植物抗宿主反应的研究，给免疫调控参与PSS发病机制提供了强有力的证据。接受骨髓移植的患者生存1～2 年后发生的全身性疾病在临床病理和血清学方面的异常都与PSS非常相似。这些患者可发生类似PSS的皮肤改变，并可伴有雷诺现象、干燥面容、多关节痛，以及CIC、ANA 和淋巴细胞毒抗体阳性。另外，PSS血管损伤的病理特征与同种移植肾排斥反应非常相似。

3、胶原合成假说

许多研究证实，将PSS 患者的单层成纤维细胞进行培养，能够产生多于对照组2～4 倍的胶原蛋白和基质多肽，并且能够连续传代。这些增加的胶原蛋白主要是Ⅰ型和Ⅲ型胶原、蛋白多糖、透明质酸和纤维连接素(fibronectin)，这些物质的mRNA 表达可能通过旁分泌和自分泌途径产生的细胞因子来调节。TGF-β、血小板源性生长因子(PDGF)、IL-1 和肿瘤坏死因子α(TNFα)均能刺激成纤维细胞生长，调节纤维母细胞的胶原产物。正常的成纤维细胞暴露于PSS 患者的血清后，与正常对照组相比，能产生更多的胶原蛋白。这些发现支持PSS 患者的炎症细胞和血小板产生的细胞因子，能诱导成纤维细胞生长和胶原蛋白合成的假说。同时提示PSS 患者成纤维细胞的结缔组织合成能力增强不是原发的，可能是上述细胞因子和其他炎症介质相互作用的结果。

4、后病毒病因假说

最近有证据表明，抗同分异构酶抗体能识别与后病毒蛋白同源的某种氨基酸序列。因此提出后病毒病因假说。这一发现可解释在PSS患者家族成员中观察到自身免疫性疾病的高发现象。自身抗原和后病毒蛋白之间的交叉反应为细胞免疫提供了基础，这种细胞免疫直接或间接导致内皮细胞损伤、血管痉挛、凝集反应和组织纤维化。

5、肾损害发病机制

PSS致肾血管损伤的发病机制目前尚不清楚。通过分析目前关于动脉粥样硬化和器官移植中由于严重的内膜增殖而产生的阻塞性血管病的发病机制，本病肾脏硬化症的发病可能涉及到某些免疫紊乱，引起内皮细胞损伤和促有丝分裂原释放，从而导致合成黏多糖和胶原纤维的细胞移行和增殖。肾脏病理学研究提示，这些病变包括增殖阶段和稳定的纤维化阶段。肾血管损伤可以重新修复，这可解释有些PSS 患者肾功能衰竭数月以后可停透析治疗，其肾功能可得到自发改善的原因。

目前已清楚，PSS 患者的弓形和小叶间动脉损害并不仅仅由于动脉血压升高所致。在许多研究中，死于肾功能衰竭的PSS 患者肾脏发生了组织病理学改变，但并未发现血压升高。大量证据表明，肾循环异常伴肾素-血管紧张素系统的活化在肾脏硬化的发病机制中发挥着重要作用：

(1)PSS 高血压患者的肾活检或肾切除标本中经常发现肾血管损伤。

(2)伴良性或恶性高血压的PSS 患者常有肾皮质血流异常和肾动脉造影的异常。

(3)许多PSS 患者在恶性高血压发生之前常先有血压增高。已证实这些患者肾素-血管紧张素系统被激活，且几乎所有PSS 肾脏危象患者均可出现这种激活。

(4)有些伴顽固性高血压和肾素活性增高的PSS 患者，双侧肾切除可使其血压恢复正常，少数患者其他症状也得到改善。

(5)抑制肾素释放和血管紧张素产生的药物能改善PSS 患者的高血压症状，并使少尿症的发生减少。

PSS伴恶性高血压和肾功能衰竭的一个不常见特征是其发病突然且迅速进展为少尿症。病理学上表现为双侧肾皮质斑片状坏死。可以假设，肾皮质血管阻塞性内膜损伤与功能性血管收缩相结合(部分是肾素-血管紧张素系统活化的结果)，导致这种结果。部分堵塞的肾弓形和小叶间动脉因功能性血管痉挛导致完全堵塞，产生缺血性皮质坏死区。这些发现与临床中所观察到的恶性高血压及肾功能衰竭最常见于秋冬季(雷诺现象最常见季节)，以及常见于充血性心力衰竭、心包积液、外伤、贫血、脱水等能引起肾素-血管紧张素系统活化和肾血管收缩的疾病之后一致。PSS蛋白尿的发生机制还不清楚，急性期患者可发生严重的肾小球结构改变，导致肾小球毛细血管通透性增加而滤过蛋白质，但尚不清楚血流动力学改变发展到什么程度才能导致蛋白质漏出，实验研究表明血管紧张素Ⅱ能诱发蛋白尿。Reilly等用气相色谱-质谱仪技术检测了10位PSS患者尿中TXA2和前列环素(PGI)的代谢产物，与健康对照组相比，这些患者血栓烷的主要尿代谢产物血栓烷B2的分泌显著增多。用足以使指、趾血管收缩的寒冷刺激时，它的分泌进一步增加。患者尿中6-酮-前列腺素F2α 亦增加，采用寒冷刺激后进一步增加。这些资料支持以下假说，即PSS 患者体内血小板激活(可能位于受损的内皮表面)，寒冷刺激产生的血管收缩物质进一步促进PSS患者体内血小板活化。有报道显示PSS 患者血浆内皮素水平增加，受到寒冷刺激后进一步增加。内皮素对PSS 患者血管收缩和纤维化等具体作用机制仍在进一步研究。Furchgott的研究指出，在各种刺激下，内皮细胞释放出一种扩血管物质，使血管平滑肌舒张。已确定这种物质的化学成分是一氧化氮(即EDRF)，它可通过对抗周围血管收缩因子的作用维持血管张力。当血管内皮细胞受到损伤或内膜增厚时，就像在动脉粥样硬化中所观察到的那样，由刺激反应诱导EDRF 释放所产生的血管扩张作用减弱。另外，EDRF 活性的缺乏可能导致PSS 患者已有内皮细胞损伤和增殖性内膜损害的血管发生异常收缩反应。