造影剂肾病是怎么回事

造影剂肾病是怎么回事

常用的造影剂均为高渗性，在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管吸收，脱水时该药在肾内浓度增高，可致肾损害而发生急性肾衰。以下是易造成肾损害的危险因素和可能的危险因素：

1.危险因素

(1)原有肾功能不全。

(2)伴有肾功能不全的糖尿病：有糖尿病病史10年以上，年龄超过50岁，有心血管并发症及肾功能不全者危险性大。

(3)充血性心力衰竭：心功能Ⅳ级的充血性心力衰竭者为明显危险因素。

(4)肾病综合征。

(5)肝硬化伴肾功能损害。

(6)血容量减少或脱水：狗的实验研究中发现，在脱水状态下，造影剂可引起肾内血管显著收缩。

(7)多发性骨髓瘤：静脉内注射造影剂可引起急性肾衰，曾一度认为多发性骨髓瘤者静脉内注射造影剂为反指征。但在一组回顾性多发性骨髓瘤接受造影剂后的观察中发现CAN发生率仅为0.6%～1.25%。因此临床若需要，仔细监测，补充容量后仍可进行。

(8)同时应用其他的肾毒性药物。

(9)短期内接受多种放射性造影剂者。

(10)造影剂的剂量：剂量越大，肾损害增加，当剂量>30ml时，造影时平均血压小于13.3 kPa(100mmHg)则危险性增加。

(11)高血钙。

肾动脉狭窄介入治疗

近年来以消除狭窄，恢复血流，保护肾功能，降低高血压为目标的介入治疗为RAS患者提供了较好的治疗途径，介入治疗方法包括经皮腔内肾动脉成形术(PTRA)和肾动脉支架植入术(PTRAS)。由于介入治疗微创、高效、风险小而在近几年在临床中应用较为广泛。一项研究对456例肾动脉狭窄>70%伴或不伴轻度肾功能不全的患者进行了研究，其中340例伴有高血压，在平均34个月随访中，血肌酐由1.45mg/dl降至1.39mg/dl且血压改善明显，并有显著统计学意义(P<0.001)[5]。文献报道，严重的RAS患者的脑钠钛(BNP)水平可升高，支架植入后BNP下降，同时发现基线BNP升高>80ng/dl，是支架植入术后能改善血压的有利预测指标[6]。我们一组8例PTRA病例，其中大动脉炎2例，动脉粥样硬化肾动脉狭窄6例，经长期随访，平均随访24个月，远期疗效较为满意。如下图：(421-424)但目前对肾动脉狭窄支架植入效果的报道不一，原因之一可能是由于目前对疗效的评价标准未统一。

右肾动脉近心段狭窄收缩压差16Kpa 图422 5mm直径球囊扩张狭部

PTRA后压差降为0.8Kpa扩张后6小时血压正常

随访3年后血压正常动脉管腔无变化，仍通畅

介入治疗面临的问题：血栓形成及胆固醇结晶栓塞、造影剂肾病、动脉内膜损伤及术后再狭窄等。目前解决对策包括使用远端滤器保护装置，使内膜损伤撕裂、血栓形成及胆固醇结晶栓塞等术后并发症明显减少;药物洗脱支架、放射性支架问世及即将问世应用临床的生物支架的应用将大大降低术后血管再狭窄的发生;非离子型二聚体造影剂的应用，使造影剂过敏及造影剂对肾脏的损伤明显减少。

药物治疗肾病

目前尚没有循证医学证明某种药物对CIN 有确切的预防作用，但有研究证实某些药物已经显示出在降低CIN 发生率中的作用。为了便于应用，依据药物对造影剂肾病效应，造影剂肾病共识小组将降低造影剂肾病风险的药物分为3类：

阳性结果：有潜在益处，需进一步评估可能有用。

中间结果：在减少造影剂肾病的风险上，药物并没有显示出持续有效。

阴性结果：可能有害。

1. 阳性结果

(1)腺苷拮抗剂( 茶碱/氨茶碱)

腺苷是是肾内缩血管物质，并且可以调节肾脏球管反馈机制，因此腺苷拮抗剂理论上可以降低造影剂肾病发生率。CIN专家共识工作组认为，虽然还需要进一步的研究证实，但现有结果足以使临床医生考虑对CIN高危患者预防性应用磷酸二酯酶。

(2)他汀类药物

已有研究显示，他汀类药物具有对内皮细胞的保护作用、维持氧化亚氮产物，并能减少氧化应激，从而降低了CIN发生的风险

(3) 维生素C

造影剂能引起肾功能降低可能是由于反应性氧化物的产生。抗坏血酸是强效水溶性抗氧化剂,能有效清除大量氧自由基,理论上推测其有预防造影剂肾病的作用。有大量安全的记录证实维生素C是一种处处可得、且耐受性良好的抗氧化剂。

(4) 前列腺素E1

肾血管收缩与CIN的发病机理有关，人们开始使用血管扩张剂前列腺素进行研究。一项研究显示，米索前列醇能减轻放射手术后肌肝清除的降低;另一项研究显示与对照组比较，使用前列腺素E1的患者术后血清肌肝增高的幅度减低。

2. 中性结果

(1) N-乙酰半胱氨酸

N - 乙酰半胱氨酸(N - acetylcysteine ,NAC) 因有直接扩肾内血管、减少血管内皮损害、减少氧自由基作用,临床研究较多。26 项随机对照临床试验中有14 项表明NAC 对高危人群中有预防,12 项结果相反。新近在2007年Circulation发表的造影剂肾病预防策略的研究(REMEDIAL研究)认为水化治疗联合应用NAC可以有效地预防造影剂肾病发生。

(2) 非诺多泮/多巴胺

非诺多泮是一种选择性激动剂，作用于多巴胺A1受体，理论上可以选择性地增加肾髓质血流量。一项多中心随机临床研究表明,非诺多泮有助于改善肾脏血流, 能预防CIN发生。而两个前瞻性随机试验却得出阴性结果。

(3) 钙通道阻滞剂

一些动物试验提示钙离子通道阻滞剂能改善造影剂引起的血流量降低,一些临床试验利用硝苯地平作为预防剂与对照组进行研究,但结果各不相同。且这些试验规模较小,入选的患者少,不包括高发病风险的患者,故其临床意义有待于进一步证实。目前仍不能肯定其对C IN有预防作用。所以钙离子通道阻滞剂不作为常规预防用药。

3. 阴性结果

(1) 速尿

总的来说，研究还没有发现速尿的有利作用，因为它具有减少血管内容量和减少肾血流量的作用。虽然通过强制性利尿可缩短造影剂的肾循环时间是一个很吸引人的假说，但一项试验显示，包括静脉内晶体、甘露醇、速尿和小剂量多巴胺在内，它们对CIN的整体发病率没有作用。

(2) 甘露醇

对于将甘露醇应用于有CIN患病风险的患者，随机、前瞻性试验没有为其提供证据支持。

4.其他防治措施

包括维持水、电解质平衡, 造影前后密切监测肾功能指标, 积极处理并发症, 加强营养支持。合并有急性肾功能衰竭时透析治疗, 对于口服二甲双胍的患者在造影前后2 d 应停服该药, 待肾功能恢复至造影前水平再重新服药,以免发生乳酸性酸中毒。原用非甾体类药物和利尿剂的患者,造影前应停药, 并补足血容量。

急性肾功能不全是什么病

急性肾功能不全的的病因和发病机制:

(—)肾前性氮质血症

1、血管内容量下降的原因出血、胃肠道丢失、脱水、过度利尿等。

2、全身血管阻力的情况败血症、过敏反应、麻醉、减轻心脏后负荷药物的使用。血管紧张素转化酶抑制剂、非甾体类消炎药、肾上腺素、去甲肾上腺素、麻醉剂和环孢霉素等均能引起肾小球滤过功能下降。

3、心输出量不足导致有效循环容量不足心源性休克、充血性心力衰竭、肺栓塞、心包填塞等引起肾脏血液灌注下降。

(二)肾后性氮质血症

1.包括尿道梗阻、膀胱功能异常或梗阻，输尿管或肾盂梗阻。前列腺肥大、膀胱、前列腺或子宫颈癌症，腹膜后纤维化或神经源性膀胱均可导致尿路梗阻。

2.不常见的病因包括双侧输尿管结石、尿道结石和肾乳头坏死。在孤立肾病人，单侧尿路梗阻即可引起肾后性氮质血症。

(三)肾实质性

1、肾小球疾病急进性肾炎、重症感染后肾小球肾炎和肾病综合征伴ARF。

2、急性间质性肾炎病理表现是间质炎症反应伴水肿和肾小管损伤。

主要由药物引起，其他的原因包括感染性疾病、免疫性疾病或特发性。

3、急性肾小管坏死病因是缺血和中毒。医学/教育网搜集整理。

4、肾血管疾病较为少见

(四)慢性肾功能不全基础上发生的

慢性肾小球疾病合并急性间质性肾炎，糖尿病肾病合并造影剂肾病，各种肾小球疾病应用ACE后造成肾前性氮质血症。

肾病患者小心造影剂造成急性肾衰

随着现代影像学诊断和介入治疗手段的发展和造影剂的应用日益增多，造影剂肾病(CIN)日益受到人们的关注。CIN指由造影剂引起的肾功能急骤下降。

常用的造影剂一般均为高渗性，含碘量高达37%，在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管吸收，脱水时该药在肾内浓度增高，可致肾损害而发生急性肾衰。造影剂所致的急性肾功能衰竭报道日趋增多，甚至其发生率超过了氨基糖苷类抗生素所致的肾衰。目前，CIN已成为医院获得性急性肾功能衰竭的第三位病因和药物性急性肾功能衰竭的第二位病因。

多发于有基础疾病的特殊人群

研究显示，CIN在一般人群中的发生率为2%，而某些特殊群体中，如接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性心肌梗死(AMI)患者、肾移植患者、存在潜在的肾功能损害的患者及糖尿病患者等，CIN的发生率则显著增高

CIN的病理生理机制很复杂，是多种因素共同作用的结果。要预防造影剂肾病，要从以下几个方面入手。

改用水化治疗

水化是使用最早、目前被广泛接受的有效减少CIN发生的方法。水化治疗可增加肾血流量，缓解肾血管收缩，减少造影剂在肾脏停留时间，改善肾小管中尿酸流量，减少管型形成，发挥神经激素有益效应，从而降低CIN发生率。研究进展主要集中在水化液的改进方面。

选择正确的造影剂

理论上，非离子型、低渗及等渗造影剂可提供更高质量的影像和更小的肾毒性,但是低渗造影剂也不能完全避免肾毒性。对于不存在造影剂肾病危险因素的患者，高渗造影剂和低渗造影剂的肾毒性相似。目前多主张只对造影剂肾病易患人群使用低渗造影剂。

使用N-乙酰半胱氨酸和钙拮抗剂

1) N-乙酰半胱氨酸 N-乙酰半胱氨酸是一种有效的血管扩张剂，能改善肾脏缺血性损伤，并间接促进谷胱甘肽合成从而发挥抗氧化作用;还可以增加一氧化氮合成酶的表达及一氧化氮的生物利用。乙酰半胱胺酸具有廉价、安全、易于给药等特点，应成为高危人群防治CIN的一种很好选择。

2) 钙拮抗剂 钙拮抗剂(CCB)对肾脏血管起舒张作用，且对入球小动脉扩张作用强于出球小动脉。此外还增加尿钠排泄。研究提示，CCB有肾脏保护作用。另外钙离子络合剂EGTA也类似作用。CCB可减轻造影后GFR下降和肾脏血管持续收缩的时间。但CCB的不良反应需引起注意,尤其是低血压，可能反而增加CIN发生风险。

预防性血液滤过

血液透析和腹膜透析能降低造影剂浓度，但普通血液透析对于造影剂引起的肾毒性不能提供任何保护。有研究显示，血液滤过能减少CIN发生风险，对CIN患者的长期预后有好处。意大利一项研究表明，接受造影剂之前或之后给予血液滤过可有效预防CIN的发生。另有研究比较分析了水化治疗和和血滤滤过的疗效，结果发现，血液滤过在降低CIN发生率、1年死亡率和不良事件发生率等方面均优于水化治疗。

造影剂肾病有哪些症状

1.接受造影剂者血清肌酐通常在24h内升高，96h达峰值，一般7～10天后回复达基础值。但也有报道，肾功能在.周内呈进行性下降，然后回复达基础值。60%以上CAN患者早期即可出现少尿，对襻利尿剂有抗性，也有非少尿者。大多数患者肾功能可自然恢复，10%者需要透析治疗，不可逆肾功能衰竭者少见，需要长期维持透析。

2.尿液检查可见尿中出现肾小管上皮细胞、管型及各种碎片，非特异性，与肾功能改变不相关。尿酸盐结晶常见，偶可见枸橼酸钙结晶，大量蛋白尿不常见。有急性小管坏死的大多数患者，尿钠排出往往大于40mmol/L，钠排泄分数(FENa)大于1%;但有1/3急性肾衰者尿钠排出低于20mmol/L，少尿者钠排泄分数小于1%。

3.应用造影剂后X线摄片双肾显影持续达24～48h为CAN的特征性表现。Older在观察中发现，X线摄片敏感性达83%，特异性高达93%，但也有假阳性和假阴性结果。因此CAN尚需结合24～48h内血清肌酐测值加以明确。

慢性肾衰竭是什么原因

1、肾脏疾病

是导致尿毒症发生的最直接和最主要的原因。各类肾病,如没有有效控制病情,最终结局都将是发生尿毒症,如肾小球肾炎、肾病综合征、肾结石、尿路梗阻、肾血管疾病、遗传性肾病、肾肿瘤等。

2、其他伴随疾病

如糖尿病、高血压、红斑狼疮、过敏性紫癜等,随着病程迁延均可发生肾损害,进一步就可恶化为尿毒症。其中,糖尿病肾病和高血压肾病是最常见和最严重的继发性肾病类型,是此类因素导致慢性肾衰竭发生的主要原因。

3、药物损伤肾脏而导致尿毒症发生

抗生素、部分抗炎药、医用造影剂、抗肿瘤药物以及部分中药等均属于肾毒性药物,容易对肾脏造成损伤,由此引发尿毒症形成。

造影剂肾病需要做什么检查

1.尿液检查 尿液检查可见尿中出现肾小管上皮细胞、红细胞、白细胞及上皮细胞管型，为非特异性，与肾功能改变不相关。尿酸盐结晶常见，偶可见枸橼酸钙结晶;一般有一过性蛋白尿，大量蛋白尿不常见，有急性小管坏死的大多数患者，尿钠排出往往大于40mmol/L，钠排泄分数(FENa)大于1%;但有1/3急性肾衰者尿钠排出低于20mmol/L，少尿者钠排泄分数小于1%。

2.肾小管功能检查

(1)酚红排泄试验及莫氏试验：酚红排泄试验(PSP)反映近曲小管功能：PSP降低提示造影剂对近曲小管损害。莫氏试验异常则提示有远曲小管损害。

(2)尿酶：N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-D-glucosaminidase，NAG)是一种溶酶体酶。NAG活性增高说明造影剂造成肾损害。

(3)尿系列微量蛋白测定：尿α1-MG、β2-MG升高。尿视黄醇结合蛋白(RBP)升高。

(4)尿渗透压：尿渗透压降低在300～400mOsm，少尿期低尿钠或钠滤过分数降低。

3.肾小球功能检查 血BUN、血清肌酐、血尿酸均可升高，内生肌酐清除率降低。

4.核素肾图及B超检查 肾图呈抛物线型;B超肾影增大或正常。

5.肾活检显示有特征性的胆固醇栓子者可与本病鉴别。如有肾小管细胞骨架结构破坏、上皮细胞变性坏死等改变，有助于本病诊断。

心脏造影注意事项

心脏造影前注意事项

由于心脏造影对人体有一定的伤害，人们在做心脏造影以前，要把自己的身体状况、疾病史等对医生进行详细的说明，对于不适合或不需要做心脏造影的患者可避免不必要的伤害和费用花销。

需要做心脏造影的患者，手术前一晚可服镇静剂(如安定5～10mg)以保证睡眠。患者在术前半小时或10分钟，需注安定5～10mg或非那根25mg。心脏造影检查会有连续的心电监测，包括QRS波幅、ST段及T波、心律等。对于病情患者或者是原有心动过缓的患者，造影前可安装临时起搏器。

心脏造影后注意事项

患者在做完心脏造影后，也有一些注意事项应该引起大家的重视。患者的日常饮食、药物服用、定期复查等都会身体的恢复十分关键。

1.心脏造影检查后，建议患者要增加对水的摄取，促进造影剂随尿排出，防止出现造影剂肾脏损伤。患者日常的饮食，要注意低脂饮食，多食用绿色蔬菜、胡萝卜、黑木耳、燕麦片、大枣、西红柿、红薯等、肉类食物较好好一天不超过100克，严谨烟酒。

2.检查结束后应用等量的鱼精蛋白对抗肝素时，必须稀释后缓慢注入，可有效防止血栓并发症。

3.心脏造影后，患者需要平躺12小时，穿刺患者肢体需禁止活动12小时。禁房事及盆浴一月。保持情绪的开朗平稳。

4.患者平时也要注意预防感冒，定期到院进行复查。当出现胸闷、气紧、恶心、呕吐、咳嗽、腹痛及过敏等症状要及时联系医生，进行救治。

5.心脏造影是确诊冠心病的重要方法，根据检查结果，冠脉狭窄程度重时，患者应考虑支架或搭桥手术血运重建，以避免严重并发症出现。

造影剂分类

①为经肾排泄的造影剂，多用于泌尿系和心血管的造影;②为经肝胆排泄的造影剂，如横番酸等;③为油脂类造影剂，如碘化油、碘苯酯等，主要用于支气管、子宫等管道、体腔等的造影;④为固体造影剂，如硫酸钡，将其调成混悬液吞服或灌肠用于消化道造影。以上四类造影剂密度均高于人体软组织，统称阳性造影剂，在X线片上呈白色。⑤为气体造影剂，如空气、二氧化碳、氧气等，这类造影剂密度低于人体软组织，属阴性造影剂，在X线片上呈黑色。也有方法按照密度分为高密度和低密度两大类，但不如上述分法详细实用，在此不做详细说明。造影是一种常用的X线检查方法。尽管有了对组织器官分辨能力比普通X线强100倍的电子计算机X线断层扫描(CT)，但造影术仍不失为一种重要的辅助检查方法。

造影剂肾病如何鉴别诊断

1.止痛药肾病 本病由于长期滥用止痛药所致，主要表现为慢性间质性肾炎，有无菌性脓尿，伴肉眼血尿及肾绞痛发作。

2.氨基糖苷类抗生素引起的肾损害 本病主要表现为在用药5～7天后出现轻度蛋白尿，可伴血尿及管型尿，可产生急性肾小管坏死，出现急性肾功能衰竭，以少尿型多见。

3.CAN须与胆固醇微栓塞(cholesterol microemboli)引起的肾功能衰竭相鉴别 胆固醇栓子系在造影过程中导管安插损伤血管所致。急性型者在接受造影剂后可出现血管栓塞的症状和体征(如腿或足疼痛、腹痛、背部疼痛、肢体麻木甚至麻痹，下肢皮肤苍白)，诊断困难。患者可出现低血压、少尿甚而由于多脏器梗死而造成死亡。慢性型者通常表现为进行性肾功能不全达数周以上并发展为不可逆性肾功能衰竭。微栓塞综合征诊断依据于皮肤出现网状青斑、淀粉酶升高及外周血嗜酸性粒细胞增多，尿沉渣检查阴性，肾活检显示有特征性的胆固醇栓子。