肺静脉的病变
肺静脉的病变
肺静脉淤血性肺动脉高压
肺静脉淤血性肺动脉高压，是由于肺静脉内血液淤滞而引起的肺动脉高压。
正常情况下， 肺循环具有 血压低、阻力小和顺应性大的特点， 肺动脉压力高低取决于单位时间内肺动脉血流量和肺血管的阻力，要维持肺循环的低压、低阻的状态，必须保证整个肺循环系统的畅通无阻，血液顺利地由肺动脉经 毛细血管进入肺静脉，再入 左心室，经过左心室收缩进入 体循环，才能避免肺动脉内压力升高。但当 左心室衰竭或存在二尖瓣狭窄时，由于肺静脉内血液不能顺利地进入左心室而受阻，导致肺静 脉内压力升高，肺静脉内压力再通过肺 毛细血管床的逆向传递引起 肺动脉高压，这种肺动脉高压也可发生于 缩窄性心包炎和缩窄性心内膜炎等，偶可见于右心房粘液瘤、先天性肺静脉狭窄畸形、肺 静脉血栓形成、完全性 肺静脉畸形引流、 纵隔 纤维化或肿瘤挤压静脉等。
一般情况下，此型肺动脉高压并不显着，肺动脉收缩压约为8.O千帕(60毫米汞柱)左右，但持 续时间过久时，尤其是二尖瓣狭窄，也能导致肺 小动脉病变或由于并发反射性 血管痉挛，肺动脉压可以显着升高。祥见肺动脉高压。
肺静脉异位引流
肺静脉异位引流是指肺静脉未能直接与 左心房连接，而与 右心房或体静脉系统连接的先天性心血管异位。发病率占先天性心脏病的5.8%，常合并房间隔缺损或其他心血管异位。 在胚胎发育控制过程中，肺静脉没有和肺静脉原基链接，而与内脏静脉(如右前、左前主要静脉，脐卵黄静脉)连接，导致一部分或全部肺静脉开口在 右心房，或通过腔静脉系统，再注入右心房。
肺静脉异位引流，按病理生理来分，分为两种
① 部分型肺静脉异位引流，占60%-70%;
② 完全型 肺静脉异位引流，占30%-40%。
心脏搭桥的远期疗效
冠脉搭桥手术在缓解患者心绞痛症状，改善心功能状况方面是非常有效的，大多数患者术后有比较满意的生活质量。一些研究证明，术后2-3年有50%的患者能从事中等量或剧烈的活动。
冠脉搭桥手术后血管桥中，静脉桥10年通畅率约为50%-60%，乳内动脉10年通畅率约为90%.美国心脏病学会统计患者术后1个月、1年、5年、10 年、15年生存率分别为96.5%、95%、88%、75%、60%。影响术后生存率的原因主要是由于移植的血管闭塞及本身冠状动脉病变进展所致，还与患者术前心绞痛的程度、类型、冠脉病变的程度、范围，心功能状况、是否存在糖尿病、肺功能不全等相关。
静脉的分类
全身的静脉可区分为肺循环的静脉和体循环的静脉两大部分。
肺静脉左、右各一对，分别为左上、左下肺静脉和右上、右下肺静脉。这些静脉均起自肺门，向内行注入左心房后部。肺静脉将含氧量高的动脉血输送到心。
静脉 体循环的静脉数量多、行程长、分布广，主要包括上腔静脉系，下腔静脉系(包括肝门静脉系)和心静脉系。
上腔静脉系是收集头颈、上肢和胸背部等处的静脉血回到心脏的管道。主要的静脉联系有头臂静脉(分别由同侧的颈内静脉和锁骨下静脉汇合而成，其中颈部最大的浅静脉-颈外静脉也汇入锁骨下静脉。收集来自头颈部的血液)、上肢静脉(收集来自上肢的血液)、奇静脉(收集来自胸背部、食道等部位的血液)。[2]
下腔静脉系是收集腹部、盆部、下肢部静脉血回心的一系列管道。
心静脉系是收集心脏的静脉血液管道。
门静脉系主要是收集腹腔内消化管道，胰和脾的静脉血入肝的静脉管道，门静脉进入肝脏，在肝内又分成毛细血管网(与肝动脉血一起注入肝内血窦)，然后再由肝静脉经下腔静脉回流入心脏。
下肢静脉静脉的分类
下肢静脉一般而言分成三种;第一种是表浅静脉，位置在皮肤表层，功能是收集表浅的血液;
第二种深层静脉，位于肌肉和纤维组织之间，功能是静脉的血(也就是缺氧血)回流至心脏;
第三种是穿透静脉，乃连接前两种静脉，负责把表浅静脉的血液带到深层静脉里。它的功能主要是把缺氧血带回心脏，也就是把用过的血液，携带新陈代谢杂物的血，收集至心脏重新回收利用，具有清道夫的作用。
肺静脉高压的简介
静脉压〉18mmHg时即可出现肺淤血，若压力>20-25mmHg(3.3kPa)血浆可外渗而出现间质性肺水肿;压力进一步升高达25mmHg以上即可出现肺泡性肺水肿，严重者可升高至35-45mmHg(4.6-6kPa)。
肺静脉高压包括的三种征象，之间可以互相移行，亦可同时出现：
1)肺淤血：
①上、下肺静脉管径比例失调，肺血重新分布，肺静脉上粗下细;
②肺血管纹理增多，肺门影增大，及血管纹理边缘模糊;
③肺野透明度降低。
2)间质性肺水肿：可出现各种间隔线即K氏线，其病理基础是小叶间隔水肿。可分为KerleyA、B、C线，以B线最常见，长度小于2cm，与胸膜垂直。胸膜下和胸腔少量积液。可出现支气管袖口征，支气管轴位投影可见管壁环形厚度增宽，边缘模糊，称为袖口征。
3)肺泡性肺水肿：
①肺内广泛分布的斑片状阴影，密度较低，边缘模糊;
②严重者两肺大片影聚集于肺门附近，构成“蝴蝶状”阴影;
③上述片状模糊阴影“来去匆匆”，在短期内变化较大，可呈单侧或单肺叶的实变影。
肺动脉高压发病机制
1.发病机制 肺循环包括右心室、肺动脉毛细血管及肺静脉，其主要功能是进行气体交换血流动力学有以下四个特点：①压力低：正常静息时肺动脉压力为19/16mmhg，平均压为(12±2)mmhg，收缩压不超过25mmhg，为主动脉的1/6，肺血管灌注压也低肺动脉和左心房间压力差仅6mmhg，为正常主动脉压力的l/7～1/10;②阻力小：因肺血管短、管壁薄扩张度大故血流阻力小正常人肺血管阻力为体循环阻力的1/5～l/10;③流速快：肺脏接受心脏搏出的全部血液但其流程远较体循环为短，故流速快;④容量大：肺血管床面积大可容纳900ml血液，占全血量的9%。
肺动脉压=肺血管阻力×肺血流量+左心房压力
因此，肺动脉压力高低决定于肺血管阻力、肺血流量和左房压力肺动脉大致包括3种口径和结构的血管，即外径>1000μm的弹力型动脉介于100～1 000μm的肌型动脉和外径<100pμm的细小动脉肌型动脉和细小动脉是影响肺动脉压的重要部位。肺动脉压的形成机制非常复杂可分为以下几种情况：
(1)高动力性肺动脉高压(肺血流量增加)：由于肺循环有低阻低压、高容量特点肺血管能适应肺血量的增加，而不致使肺动脉压有明显波动，但也有一定限度当心排血量增加2～3倍时，平均肺动脉压只增加20%～50%增加4～5倍时肺动脉压可增加1倍如果长期持续血流量增加，使血管扩张久之能引起肺动脉结构的改变而成为不可逆性。肺血流量增加引起的肺动脉高压多见于左向右分流的先天性心脏病或体循环有大的动静脉瘘(eisenmenger综合征)。休息时肺循环压大多正常在运动时心输出量明显增加如伴有血管痉挛或血管床减少，血管容量代偿性扩张受限则肺动脉压急剧上升
(2)高阻力性肺动脉高压(肺周围血管阻力增加)：
①肺血管床减少：肺血管储备能力大扩张性大，当血管床减少70%以上才会出现明显肺动脉高压
a.血管外压迫：各种弥漫性肺间质病变如肺纤维化肺肉芽肿和肺浸润等，通过挤压引起支气管张力改变，肺泡内压升高瘢痕组织收缩肺组织肿胀或肿块压迫等使肺部小血管狭窄和闭塞
b.血管本身原因：严重肺气肿肺泡隔断裂许多肺泡融合成大泡该部毛细血管伸展而纤细或由血管壁本身炎症或浸润性病变，小动脉内膜增生及中层肥厚。
c.血管内栓塞：小动脉炎后机化致肺小动脉闭塞，以及肺动脉主干与小血管栓塞或血栓形成
②肺血管收缩：肺血管收缩是引起肺动脉压增高的最重要原因，低氧血症是引起肺毛细血管收缩的强烈刺激因素，从而引起血管阻力增加，导致肺动脉高压通过慢性阻塞性肺疾病(copd)病人观察肺动脉高压与肺动脉血氧饱和度(sao2)密切相关当sao2<80%时，有2/3病人肺动脉压升高sao2<75% 时有95.4%病人肺动脉压升高高原性肺动脉高压也是由低氧所致，空气中含氧量与海拔高度有关;在海拔3400m处，空气中氧分压为100mmhg海拔5000m处空气中氧分压为80mmhg初到高原地区由于急性缺氧可发生急性肺水肿久之，引起不可逆性肺动脉压升高缺氧引起肺血管收缩可能与以下因素有关：
a.自主神经机制：肺血管受肾上腺素能交感神经和胆碱能副交感神经支配肺小动脉周围有肾上腺素能α与β受体当血液中氧分压降低二氧化碳分压上升，氢离子浓度升高时，通过刺激主动脉体颈动脉窦将冲动传入丘脑下部交感神经中枢反射性引起肺动脉收缩，在酸中毒情况下血管对缺氧收缩反应明显增加。
b.体液因素：缺氧时肺内肥大细胞增殖，数量增加，生成组胺能力加强出现脱颗粒现象，释放出组胺及5-羟色胺，直接影响细胞膜使细胞内钾离子丢失，细胞内钙离子增加导致肌肉兴奋性增高。缺氧时前列腺素在肺内浓度升高其中前列腺素f2a(pgf2a)和血栓素(txa2)等为强力的肺血管收缩剂可直接影响钙离子对平滑肌的兴奋和收缩作用并可使血小板凝集，促使血栓形成，增加血管阻力。缺氧时肺内血管紧张素ⅰ转换酶活动增高，使血管紧张素ⅱ增多引起肺血管收缩体循环压力增加，也是肺动脉压力增高的重要原因;
c.细胞因素：缺氧时atp生成减少细胞膜atp酶活性降低使肺动脉平滑肌丢钾潴钠，致负性膜电位下降，提高了肌肉兴奋性。同时在低氧酸中毒时血中游离钙离子增加，促使钙离子进入平滑肌细胞内，启动收缩装置，均可使血管收缩阻力增加导致肺动脉高压
③肺血管弹性降低：长期缺氧使肺动脉持久性收缩或支气管炎症扩散累及肺小动脉可导致肺血管器质性损害尤其内径为300μm以下的小动脉使平滑肌水肿变性、坏死、弹力板断裂及内皮细胞和弹力组织增生纤维化甚至管腔闭塞，致血管壁增厚、僵硬。直径小于80μm的肺细小动脉出现中膜肌层均可使管壁顺应性下降，增加了血管阻力
④血液黏度增加：可见于原发性红细胞增多症或长期低氧引起继发性红细胞增多症使血液黏度增加。当血细胞比容>50%可使肺血管阻力增加。
(3)肺静脉高压(毛细血管后性肺动脉高压)：由于肺循环特点所决定肺动-静脉间压差很小，只有2～10mmhg因而某些疾病使肺静脉压升高时肺动脉压也相应升高，常见于二尖瓣病变、三房心左房黏液瘤也可发生于长期左室功能不全，左室顺应性低下等当肺静脉压升高时肺小动脉反应性收缩或发生于肺基底部间质纤维化使肺血管床受挤压，也是形成肺动脉高压的原因。左房压稍增加对肺动脉压影响不大，若增加1倍才会影响肺动脉压
2.病理改变 任何原因引起的肺动脉高压只要有足够的严重程度和时间均可引起肺小动脉和肌型小动脉解剖和结构上的变化，管壁增厚及管腔狭窄晚期局部萎缩及管腔扩张，就病理形态学而言主要分4大类：
(1)致丛性肺动脉病：此类型最常见于左向右分流的先天性心脏病也可见于肺动脉血来源于主动脉分支的肺隔离症及典型的原发性肺动脉高压，偶见于肝硬化门静脉高压门静脉血栓及血吸虫、艾滋病等组织学特点是肌型肺动脉中层肥厚内膜增生，形成同心板层样排列的内膜纤维化管腔阻塞，细动脉机化血管扩张性病变，类纤维素坏死及丛样病变形成该处血管呈局限性扩张，管壁仅由一层薄的弹力膜构成盘曲的扩张血管，易发生血栓血栓机化内皮细胞进入血栓形成海绵状血管瘤。
(2)栓塞性和血栓性肺血管病：肌型肺动脉中层肥厚常不明显，有新老血栓，血栓机化后形成偏心性斑块样内膜纤维化，再形成纤维间隔。
(3)肺静脉高压性肺血管病：任何能阻滞静脉血流的疾病均可引起基本相似的肺血管病变，如二尖瓣病变左房黏液瘤左心衰竭及纵隔纤维化等，不仅累及肺动脉肌型动脉细动脉淋巴管、肺组织也受累，肌型肺动脉中层肥厚，细动脉机化，严重内膜纤维化，肺静脉中层增厚动脉化及内膜纤维化。
(4)缺氧性肺动脉高压性肺血管病：肺血管病变主要限于较小血管细动脉机化内膜有纵行平滑肌细胞束或层类似病变也可见于小静脉，较大的肌型肺动脉可能正常或轻微中层肥厚。
肺动脉血流量增加造成肺动脉高压
肺动脉高压 是各种原因引起的静息状态下右心导管测得的肺动脉平均压(mean pulmonary arterial pressure，mPAP)≥25mmHg的一组临床病理生理综合征。肺动脉高压是由什么原因引起的?
(一)发病原因
1.肺动脉血流量增加
(1)左向右分流的先天性心血管异常：房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、永久性动脉干。
(2)后天获得性心内分流：主动脉瘤破裂或主动脉Valsalva动脉瘤破入右心室或右心房，心肌梗死后室间隔穿孔(缺损)。
2.肺周围血管阻力增加
(1)肺血管床缩小：各种原因引起的肺动脉栓塞。
(2)肺动脉管壁病变：
①肺动脉炎：雷诺综合征、硬皮病、局限性皮肤内钙质沉着、雷诺现象、指(趾)硬皮病及毛细管扩张综合征(CREST综合征)、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、多发性神经炎、皮肌炎、肉芽肿动脉炎、嗜酸粒细胞增多症、大动脉炎。
②原发性肺动脉高压：丛性肺血管病、微血栓形成、肺静脉堵塞病。
③肺动脉先天性狭窄。
(3)肺纤维化或肺间质肉芽肿：弥漫性肺间质纤维化、放射性肺纤维化、粟粒性肺结核、尘肺、肺癌、肺囊性纤维化、特发性含铁血黄素沉着症等。
(4)低氧血症致肺血管痉挛：
①慢性阻塞性肺病：慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘。
②呼吸运动障碍：胸膜病、胸廓畸形、多发性脊髓灰质炎、肌萎缩、肥胖症。
③高原缺氧。
(5)血黏度改变：血浆黏度增加、红细胞增多症、红细胞积聚性增加、红细胞硬度增加。
3.肺静脉压增高
(1)肺静脉堵塞：纵隔肿瘤或肉芽肿病、纵隔障炎、先天性肺静脉狭窄。
(2)心脏病：左心功能不全、二尖瓣狭窄或闭锁不全、二尖瓣环钙化、左房黏液瘤、三房心。
肺动静脉瘘的病因
这种畸形是由各种不同大小和不等数目的肺动脉和静脉直接连接。常见者动脉1支、静脉2支。二者之间不存在毛细血管床。病变血管壁肌层发育不良，缺乏弹力纤维，又因肺动脉压力促使病变血管进行性扩张。肺动静脉瘤是一种肺动静脉分支直接构通类型，表现为血管扭曲、扩张，动脉壁薄，静脉壁厚，瘤呈囊样扩大，瘤同分隔，可见血栓。病变可位于肺的任何部位，瘤壁增厚，但某区内皮层减少，变性或钙化，为导致破裂的原因。另有右肺动脉与左房直接交通，为少见特殊类型。
病变分布于一侧或二侧肺，单个或多个，大小可在1mm或累及全肺，常见右侧和二侧下叶的胸膜下区及右肺中叶。本病约6%伴有Rendu-Osler-Weber综合征(多发性动静脉瘘，支气管扩张或其他畸形，右肺下叶缺如和先天性心脏病)。
主要病理生理是静脉血从肺动脉分流入肺动脉，其分流量可达18～89%，以致动脉血氧饱和度下降。一般无通气障碍，PCO2正常。多数病例因低氧血症而致红细胞增多症，又因肺、体循环直接交通，易致细菌感染、脑脓肿等并发症。
肺静脉异位引流病因
环境因素(35%)：
环境因素是指一个组织的活动、产品或服务中能与环境发生相互作用的要素。环境因素会引发病变。
遗传因素(20%)：
该病与遗传也有关系。一般是指亲子之间以及子代个体之间性状存在相似性，表明性状可以从亲代传递给子代，这种现象称为遗传(heredity)。
其他(15%)：
该疾病的发病也可能由其他发病因素引起。
猪支气管肺炎的解决方法
1.右肺中叶支气管扩张是指部分的肺静脉不进入左心房而引流入体循环的静脉系统，如右心房和上、下腔静脉等处。常见的是右侧肺静脉异位引流入右心房，同时合并心房间隔缺损。临床表现可有心悸、气急、乏力、咳嗽、咯血等。治疗以手术为主，提倡在学龄前后行肺静脉改道手术。
2.完全性肺静脉异位引流是肺静脉分别或总汇成一支后，引流到左无名静脉、上腔静脉、右心房、左侧上腔静脉、冠状静脉窦、奇静脉或门静脉等处、而不引流入左心房，导致右心房、右心室增大。此类病均有心房间隔缺损或卵圆孔开放，使混合于右心房的氧合和未氧合血液得以流入左心房，从而进入体循环动脉，负责身体各部位。
3.查体可无特异性杂音或胸骨左缘第二肋间有收缩期吹风样喷射型杂音，肺动脉瓣区第二心音分裂并亢进，在引流部位相对应的胸部可听到血管性杂音。心浊音界增大，心前区可有抬举性搏动，可见杵状指(趾)。
辅助检查一段，X线、核磁共振可发现肺血管增多，肺动脉段凸出，右心室、右心房增大，异位引流入左上腔静脉时，上纵隔阴影增宽，整个心影呈"8"字形。心电图、超声心动图主要提示右心室和右心房肥大。心导管检查提示右心房压高，肺血流量与肺动脉压亦增高，周围动脉血氧含量低。完全性肺静脉异位引流的治疗，主要是施行手术将异位引流的肺静脉改道术，使回流到左心房，手术宜及早在婴幼儿期施行。
了解了猪支气管肺炎的解决方法对于我们恢复健康非常有帮助，同时在以后的生活中一定要养成良好的生活习惯，日常一定要减少抽烟的次数，烟中的尼古丁对于我们自身的肺部伤害非常大，应该积极的配合医生才去最有效的方法进行治疗。
肺高压和肺动脉高压是什么问题
1、目前医学术语中主要有肺高血压、肺动脉高压和特发性肺动脉高压3个专用术语。肺高血压是指肺内循环系统发生高血压，包括肺动脉高血压、肺静脉高压和混合性肺高血压。整个肺循环，任何系统或者局部病变而引起的肺循环血压增高均可称为肺高血压(简称肺高压)。目前可将肺高血压分为5大类。
2、肺动脉高压是指孤立的肺动脉血压增高，而肺静脉压力正常，主要原因是小肺动脉原发病变或其他的相关疾病导致肺动脉阻力增加，表现为肺动脉压力升高而肺静脉压正常，跨肺压(跨肺压=肺动脉压-肺毛细血管楔压)需要正常，跨肺压需要肺毛细血管楔压(PCWP)才能算出。肺毛细血管楔压等于肺静脉的压力，如肺动脉压高，跨肺压不高通常指肺静脉高压，主要由左心疾病所致。
3、肺动脉高压是一个医学术语，是指一组肺血管中压力增高的复杂疾病。它既可能是肺循环本身血管病变，也可以由其他疾病引起。该病往往是由于扩张血管的物质缺乏而收缩血管的物质增加，使肺血管处于收缩状态，或者由于肺血管结构改变，以及肺血管内有血凝块阻塞(称为“血栓”)形成等多种原因造成，从而使肺血管内压力增加，使右心泵血到肺脏的血流减少，最后发生右心衰竭。
4、肺动脉高压与我们常说的“高血压”是两种截然不同的疾病。我们常说的“高血压”是指体循环动脉的血压增高，可以通过袖带测量上肢得出，比较容易测量和诊断。而肺动脉高压是指肺动脉的血压增高，肺动脉处在肺叶中间，难以用类似袖带血压计的无创方法测定，因此其诊断比较困难(通常要超声估测或插管至肺动脉直接测定)。肺动脉高压患者后期，由于肺血管的狭窄、闭塞等导致右心衰竭，从肺循环流到心脏的血液减少，体循环血压也会降低，变成“低血压”。
5、目前肺高压的诊断标准是：在海平面状态下、静息时，右心导管检查肺动脉平均压≥25mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。此外，根据肺动脉高压的不同分类，尚需测定肺毛细血管楔压(如≤15 mm Hg，通常排除肺静脉压力增高引起的)。我们常规筛查的彩色超声多普勒估测的数据只能参考，右心导管检查才是诊断肺高压的金标准。
肺静脉异位引流的方法
1.部分肺静脉异位引流是指部分的肺静脉不进入左心房而引流入体循环的静脉系统，如右心房和上、下腔静脉等处。常见的是右侧肺静脉异位引流入右心房，同时合并心房间隔缺损。临床表现可有心悸、气急、乏力、咳嗽、咯血等。治疗以手术为主，提倡在学龄前后行肺静脉改道手术。
2.完全性肺静脉异位引流是肺静脉分别或总汇成一支后，引流到左无名静脉、上腔静脉、右心房、左侧上腔静脉、冠状静脉窦、奇静脉或门静脉等处、而不引流入左心房，导致右心房、右心室增大。此类病均有心房间隔缺损或卵圆孔开放，使混合于右心房的氧合和未氧合血液得以流入左心房，从而进入体循环动脉，负责身体各部位。
3.查体可无特异性杂音或胸骨左缘第二肋间有收缩期吹风样喷射型杂音，肺动脉瓣区第二心音分裂并亢进，在引流部位相对应的胸部可听到血管性杂音。心浊音界增大，心前区可有抬举性搏动，可见杵状指(趾)。
辅助检查一段，X线、核磁共振可发现肺血管增多，肺动脉段凸出，右心室、右心房增大，异位引流入左上腔静脉时，上纵隔阴影增宽，整个心影呈"8"字形。心电图、超声心动图主要提示右心室和右心房肥大。心导管检查提示右心房压高，肺血流量与肺动脉压亦增高，周围动脉血氧含量低。完全性肺静脉异位引流的治疗，主要是施行手术将异位引流的肺静脉改道术，使回流到左心房，手术宜及早在婴幼儿期施行。
小腿水肿容易与哪些症状混淆
1.踝部及足背水肿 踝部及足背水肿是淋巴水肿的临床表现。淋巴水肿则起病较为缓慢，以足背踝部肿胀较为多见。
2.胫前指压性水肿 胫前指压性水肿是原发性下肢深静脉瓣膜关闭不全的临床表现之一，原发性下肢深静脉瓣膜功能不全(primary deep venous insufficiency)是由Kistner(1980)首先提出的静脉病变新范畴,主要是因深静脉中瓣膜的游离缘伸长、松弛、下垂,以致在重力作用下血液倒流时,不能使两个相对的瓣叶在管腔正中紧密对合,从而引起深静脉倒流性病变,造成下肢静脉系统淤血和高压,而导致一系列临床症状和体征.
3.肢弥漫性水肿 下肢弥漫性水肿是指水肿首先从下肢开始，呈弥漫性。
4.下肢水肿 分为生理性浮肿和病理性浮肿。下肢浮肿临床常见， 主要见于以下几种疾病性浮肿。①心性浮肿，患有各种心脏病病人， 当心功能不全时，体循环障碍，使下肢静脉回心血量减少，引起浮肿;②肝性浮肿，各种肝炎发生肝硬变后，由于肝脏合成白蛋白减少，造成低蛋白血症， 血浆渗透压降低，可引起厂肢浮肿;③肾性浮肿，急慢性，肾炎或肾病综合征病人，肾小球滤过功能降低，造成体内水钠游留，此外再加上大量的蛋白尿出，产生低蛋白血症，从而引起浮肿;④甲状腺机能低下性浮肿， 甲状腺功能低下时，病人真皮层粘多糖沉积，细胞间积聚多量透明质园、硫酸软骨素和水分，可引起下肢浮肿;⑤下肢深静脉病变性浮肿，下肢深静脉炎或下肢静脉瓣膜功能不全时， 由于静脉回流受阻，病人可出现下肢浮肿。
静脉曲张后期能引起腿部溃烂吗
下肢血管有动脉和静脉两类：动脉出心脏象树枝越分越细,将血液运送肢末,担负营养功能,动脉若有病,出现肢体供血不足,表现有：脚凉,苍白,疼痛,麻木, 跛行等.动脉常见的病有：脉管炎,动脉硬化闭塞症,糖尿病脚,动脉栓塞,雷诺氏病等.下肢静脉自下向上将血液回流心脏,静脉象树根,越汇越粗,下肢静脉有深静脉和浅静脉两组：浅静脉位于皮下,看的见摸的着,深静脉在腿的深部,看不见摸不到.下肢深静脉病有：深静脉炎,深静脉血栓形成,深静脉血栓形成后遗症,深静脉瓣膜功能不全等堵塞性和倒流性两类.下肢静脉曲张的后期多出现下肢深静脉病,下肢深静脉病的后期多并发下肢浅静脉曲张,这种静脉曲张称为继发性静脉曲张.浅静脉病,深静脉病可相互影响互为因果,到晚期都能引起：腿肿,腿沉,腿痛,抽筋,变黑,发痒,流水,溃烂,形成臁疮腿,老烂腿,常年不愈,或愈又复发.
下肢深部静脉病,有急性发生和慢性发生两种.急性者多为深部静脉血栓形成,发病诱因：产后,手术后,外伤后,骨折后,久病卧床等,下肢突然发生肿胀,慢性下肢深部静脉病多发生在：营养过剩,血脂高,肥胖,久立,久坐,久蹲等下肢活动较少的人群中.
下肢深部静脉病的治疗：西医主张开刀手术治疗,中医主张非手术综合治疗.西医手术治疗的术式有：深静脉介入疗法,深静脉修复疗法,深静脉置换疗法.这些疗法都不可避免地损伤血管壁,血管壁的创伤疤痕是术后复发,再形成血栓的重要因素.特别是倒流严重,肿胀明显者,静脉瓣手术治疗的近期,远期疗效不佳,且手术治疗的费用昂贵,多数病人难以接受.中医的非手术综合治疗包括有：药物的内治法,药物的外治法,饮食疗法,体位疗法,活动疗法,精神疗法等.