缺氧的类型、原因和发生机制

缺氧的类型、原因和发生机制

根据缺氧的原因和血气变化的特点，可把单纯性缺氧分为四种类型：

2.1 低张性缺氧低张性缺氧(hypotonic hypoxia)指由 Pa O2 明显降低并导致组织供氧不足。当 Pa O2 低于 8kPa (60mmHg)时，可直接导致CaO2和SaO2 明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症( hypotonic hypoxemia )。

2.1.1 原因

低张性缺氧的常见原因为吸入气体氧分压过低、肺功能障碍和静脉血掺杂入动脉血增多。

(1) 吸入气体氧分压过低：因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧，又称为大气性缺氧( atmospheric hypoxia )。

(2) 外呼吸功能障碍：由肺通气或换气功能障碍所致，称为呼吸性缺氧( respiratory hypoxia )。常见于各种呼吸系统疾病、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。

(3) 静脉血分流入动脉：多见于先天性心脏病。

2.1.2 血氧变化的特点

①由于弥散入动脉血中的氧压力过低使PaO2降低，过低的PaO2可直接导致CaO2和SaO2降低;

②如果Hb无质和量的异常变化，CO2max 正常;

③由于PaO2降低时，红细胞内2,3-DPG增多，故血SaO2 降低;

④低张性缺氧时， PaO2 和血SaO2 降低使CaO2降低;

⑤动-静脉氧差减小或变化不大。通常 100ml 血液流经组织时约有 5ml 氧被利用，即 A-V d O2 约为 2.23mmol/L(5ml/dl)。氧从血液向组织弥散的动力是二者之间的氧分压差，当低张性缺氧时， Pa O2 明显降低和CaO2明显减少，使氧的弥散速度减慢，同量血液弥散给组织的氧量减少，最终导致 A-V d O2 减小和组织缺氧。如果是慢性缺氧，组织利用氧的能力代偿增加时， A-Vd O2 变化也可不明显。

2.1.3 皮肤粘膜颜色的变化

正常毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度为 26g /L( 2.6g /dl)。低张性缺氧时，动脉血与静脉血的氧合 Hb 浓度均降低，毛细血管中氧合 Hb 必然减少，脱氧 Hb 浓度则增加。当毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度增加至 50g /L( 5g /dl) 以上(SaO2 ≤80% ～ 85% )可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀(cyanosis)。在慢性低张性缺氧很容易出现紫绀。紫绀是缺氧的表现，但缺氧的病人不一定都有紫绀，例如贫血引起的血液性缺氧可无紫绀。同样，有紫绀的病人也可无缺氧，如真性红细胞增多症患者，由于 Hb 异常增多，使毛细血管内脱氧 Hb 含量很容易超过 50g /L ，故易出现紫绀而无缺氧症状。

2.2 血液性缺氧血液性缺氧(hemic hypoxia )指 Hb 量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合 Hb 结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。由于 Hb 数量减少引起的血液性缺氧，因其 Pa O2 正常而CaO2减低，又称等张性缺氧( isotonic hypoxemia )。

2.2.1 原因

(1) 贫血：又称为贫血性缺氧 (anemic hypoxia)。

(2) 一氧化碳( CO )中毒：Hb 与 CO 结合可生成碳氧 Hb ( carboxyhemoglobin,HbCO )。CO 与 Hb 结合的速度虽仅为 O2 与 Hb 结合速率的 1/10 ，但 HbCO 的解离速度却只有 HbO2 解离速度的 1/2100 ，因此， CO 与 Hb 的亲和力比 O2 与 Hb 的亲和力大 210 倍。当吸入气体中含有0.1%CO时，血液中的Hb可有50%转为 HbCO ，从而使大量Hb 失去携氧功能;CO 还能抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧解离曲线左移， HbO2不易释放出结合的氧;HbCO中结合的 O2 也很难释放出来。由于 HbCO 失去携带 O2 和妨碍 O2 的解离，从而造成组织严重缺氧。在正常人血中大约有 0.4%HbCO。当空气中含有 0.5%CO 时，血中 HbCO 仅在 20 ～ 30min 就可高达 70%。CO 中毒时，代谢旺盛、需氧量高以及血管吻合支较少的器官更易受到损害。

(3) 高铁血红蛋白血症：当亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等中毒时， 可以使血液中大量( 20% ～ 50% ) Hb 转变为高铁血红蛋白( methemoglobin,HbFe 3+ OH )。高铁 Hb 形成是由于 Hb 中二价铁在氧化剂的作用下氧化成三价铁，故又称为变性 Hb 或羟化 Hb。高铁 Hb 中的Fe3+ 因与羟基牢固结合而丧失携带氧能力;另外，当 Hb 分子中有部分Fe2+ 氧化为Fe3+ ，剩余吡咯环上的Fe2+ 与 O2 的亲和力增高，氧离曲线左移，高铁 Hb 不易释放出所结合的氧，加重组织缺氧。患者可因缺氧，出现头痛、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。临床上常见的是食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁 Hb 血症，患者皮肤、粘膜(如口唇)呈现青灰色，也称为肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)。

在生理状态下，血液中也有少量的高铁 Hb 不断形成，但可以通过体内还原剂如 NADH 、维生素C 、还原型谷胱甘肽等还原为Fe2+ ，使正常血液中高铁 Hb 含量限于 Hb 总量的 1% ～ 2%。高铁 Hb 血症还可见于一种 HbM 遗传性高铁 Hb 血症。这种疾病是由于 a 58 组 → 酪 突变，酪氨酸占据了血红素 Fe 原子的配基位置，使之呈现稳定的高铁状态，患者有紫绀症状和继发性红细胞增多。

(4)Hb 与氧的亲和力异常增加：见于输入大量库存血液或碱性液体，也见于某些血红蛋白病。库存血液的红细胞内 2,3-DPG 含量低使氧合血红蛋白解离曲线左移;基因的突变， a 链第 92 位精氨酸被亮氨酸取代时， Hb 与 O2 的亲和力比正常高几倍。

2.2.2 血氧变化的特点

贫血引起缺氧时，由于外呼吸功能正常，所以 Pa O2 、SaO2 正常，但因 Hb 数量减少或性质改变，使氧容量降低导致CaO2减少。

CO 中毒时，其血氧变化与贫血的变化基本是一致的。但是CO2max 在体外检测时可以是正常的，这因在体外用氧气对血样本进行了充分平衡，此时O2已完全竞争取代HbCO中的 CO 形成氧合 Hb ，所以血 CO2 max 可以是正常的。

血液性缺氧时，血液流经毛细血管时，因血中HbO2总量不足和PO2下降较快，使氧的弥散动力和速度也很快降低，故 A-V d O2 低于正常。

Hb与O2 亲和力增加引起的血液性缺氧较特殊，其PaO2 正常;CaO2和SaO2 正常，由于Hb与O2亲和力较大，故结合的氧不易释放导致组织缺氧，所以 PvO2升高;CvO2和 Sv O2升高，A-V d O2 小于正常。

2.2.3 皮肤、粘膜颜色变化

单纯 Hb 减少时，因氧合血红蛋白减少，另外患者毛细血管中还原 Hb 未达到出现紫绀的阈值，所以皮肤、粘膜颜色较为苍白; HbCO 本身具有特别鲜红的颜色， CO 中毒患者时，由于血液中 HbCO 增多，所以皮肤、粘膜呈现樱桃红色，严重缺氧时由于皮肤血管收缩，皮肤、粘膜呈苍白色;高铁 Hb 血症时，由于血中高铁 Hb 含量增加，所以患者皮肤、粘膜出现深咖啡色或青紫色;单纯的由Hb与O2 亲和力增高时，由于毛细血管中脱氧Hb量少于正常，所以患者皮肤、粘膜无紫绀。

2.3 循环性缺氧循环性缺氧( circulatory hypoxia )指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧( hypokinetic hypoxia )。循环性缺氧还可以分为缺血性缺氧( ischemic hypoxia )和淤血性缺氧( congestive hypoxia )。缺血性缺氧是由于动脉供血不足所致;淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。

2.3.1 原因

循环性缺氧的原因是血流量减少，血流量减少可以分为全身性和局部性二种。

(1) 全身性血流量减少

(2) 局部性血流量减少

2.3.2 血氧变化的特点

单纯性循环障碍时，血氧容量正常; Pa O2 正常、CaO2正常、SaO2 正常。由于血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，使单位容积血液弥散到组织氧量增加， C v O2 降低，所以 A-Vd O2 血氧差也加大;但是单位时间内弥散到组织、细胞的氧量减少，还是引起组织缺氧。局部性循环性缺氧时，血氧变化可以基本正常。

2.3.3 皮肤、粘膜颜色变化

由于静脉血的 CvO2 和PvO2较低，毛细血管中脱氧 Hb可超过50g/L ，可引发皮肤、粘膜紫绀。

2.4 组织性缺氧组织性缺氧( histogenous hypoxia )是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。

2.4.1 原因

(1) 抑制细胞氧化磷酸化

细胞色素分子中的铁通过可逆性氧化还原反应进行电子传递，这是细胞氧化磷酸化的关键步骤。以氰化物( cyanide )为例，当各种无机或有机氰化物如：HCN 、 KCN 、 NaCN 、 NH4CN 和氢氰酸有机衍生物(多存在于杏、桃和李的核仁中)等经消化道、呼吸道、皮肤进入体内， CN- 可以迅速与细胞内氧化型细胞色素氧化酶三价铁结合形成氰化高铁细胞色素氧化酶( CNˉ+ Cytaa 3Fe3+ →Cyt aa 3Fe3+ -CNˉ )，失去了接受电子能力，使呼吸链中断，导致组织细胞利用氧障碍。0.06gHCN可以导致人的死亡。高浓度 CO 也能与氧化型细胞色素氧化酶 aa 的Fe2+ 结合，阻断呼吸链。硫化氢、砷化物和甲醇等中毒是通过抑制细胞色素氧化酶活性而阻止细胞的氧化过程。抗霉菌素 A 和苯乙双胍等能抑制电子从细胞色素 b 向细胞色素 c 的传递，阻断呼吸链导致组织中毒性缺氧。

(2) 线粒体损伤

引起线粒体损伤的原因有：强辐射、细菌毒素、热射病、尿毒症等。线粒体损伤，可以导致组织细胞利用氧障碍和 ATP 生成减少。

(3) 呼吸酶合成障碍

维生素 B1 、 B2 、尼克酰胺等是机体能量代谢中辅酶的辅助因子，这些维生素缺乏导致组织细胞对氧利用和 ATP 生成发生障碍。

2.4.2 血氧变化的特点

组织性缺氧时，血氧容量正常， Pa O2 、CaO2、SaO2 一般均正常。由于组织细胞利用氧障碍(内呼吸障碍)，所以 Pv O2 、 C v O2 、 S v O2 增高，( A-V ) d O2 小于正常。患者的皮肤、粘膜颜色因毛细血管内氧合 Hb 的量高于正常，故常呈现鲜红色或玫瑰红色。

临床常见的缺氧多为混合性缺氧。例如肺源性心脏病时由于肺功能障碍可引起呼吸性缺氧，心功能不全可出现循环性缺氧。

胎儿缺氧的原因

胎儿缺氧的原因

短时间慢性缺氧对胎儿的正常生长发育和身体健康并无多大影响，但若缺氧时间过长则容易导致胎儿发育迟缓，甚至造成胎停育。引起胎儿缺氧的原因较多，母体、胎儿、胎盘三方面因素均有可能导致胎儿缺氧。

1、母体因素

胎儿所需氧来自母体，通过胎盘绒毛间隙进行交换，母体血液含氧量不足会导致胎儿缺氧。高危妊娠，母体急性失血及重度贫血，急性感染导致的发热，孕妇应用麻醉药及镇静剂过量抑制呼吸，缩宫素使用不当引起宫缩过强，产程延长、胎膜早破，吸烟和被动吸烟。孕妇精神过度紧张导致交感神经兴奋、血管收缩、胎盘供血不足，长时间仰卧位等原因都容易导致母体血液含氧不足。

2、母胎间血氧运输及交换障碍

胎盘功能低下，如过期妊娠、前置胎盘、胎盘早剥、胎盘过大或过小、膜样胎盘、轮廓胎盘等;脐带异常，如脐带绕颈、脐带打结、脐带扭转、脐带脱垂、脐带血肿、脐带过长或过短、脐带附着于胎膜;子宫过度膨胀及紧缩等原因都容易导致胎儿缺氧。

3、胎儿自身因素

胎儿心血管系统功能障碍，如严重的先天性心血管疾病和颅内出血等，胎儿畸形、母婴血型不合、胎儿宫内感染、颅脑损伤等原因都会导致胎儿缺氧。

胎儿缺氧怎么办

1、吸氧。孕妇一旦发现胎儿有缺氧的情况，应立即就医诊治，补充氧气。吸氧对于患有心、肺、肾等疾病的孕妇来说能起到较好疗效，可避免器官功能的衰竭;吸氧还能增加孕妇血氧浓度，并通过胎盘血流将氧带给胎儿，打断胎儿缺氧过程，改善胎儿生长发育环境，延长胎儿在母体生长的时间，以保证胎儿顺利发育成熟。

2、保持左侧卧的体位。可以通过改善孕妇的体位来改善胎儿缺氧的症状，一般为左侧卧位，增加子宫和胎盘的血液供应，也可以通过吸氧增加母血中的含氧量，从而改善临床症状。但如果胎儿缺氧的情况而无好转，则要积极到医院进行检查，查明导致胎儿缺氧的原因，进行对症治疗。

3、急性治疗。宫口开全胎先露部已达坐骨棘平面以下3cm者，应尽快助产经阴道娩出胎儿。宫颈尚未完全扩张胎儿窘迫情况不严重，可予吸氧，通过提高母体血氧含量以改善胎儿血氧供应同时嘱产妇左侧卧位，观察10分钟，若胎心率变为正常可继续观察。若因使用催产素宫缩过强造成胎心率异常减缓者，怀孕的早期症状应立即停止滴注继续观察胎儿打嗝是什么感觉否能转为正常。病情紧迫或经上述处理无效者，应立即行剖宫产结束分娩。

三大典型原因诱发宫颈炎

宫颈炎三大典型原因机械性刺激或损伤：子宫颈炎多见于已婚妇女，只有少数发生在未婚者，所以认为它的发生与性生活有关系。

病原体感染：最常见的是葡萄球菌、大肠杆菌、链球菌、绿脓杆菌等引起的化脓性炎症。结核杆菌可引起结核性子宫颈炎。淋病双球菌可引起淋病性子宫颈炎。病毒、放线菌、滴虫、阿米巴等都可引起子宫颈炎。

化学物质刺激：用某种酸性或碱性溶液冲洗阴道，或将栓剂放入阴道，都可引起子宫颈炎。

最常见的是葡萄球菌、大肠杆菌、链球菌、绿脓杆菌等引起的化脓性炎症，病毒、滴虫等都可引起子宫颈炎;化学物质刺激：用某种酸性或碱性溶液冲洗阴道，或将栓剂放入阴道，都可引起宫颈炎。

缺血缺氧性脑病的原因

1、母亲因素:妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。

2、胎盘异常:胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。

3、胎儿因素:宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸形等。

4、脐带血液阻断:如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。

5、分娩过程因素:如滞产、急产、胎位异常,手术或应用麻醉药等。

6、新生儿疾病:如反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、重症心力衰竭、休克及红细胞增多症等。

脉管炎的病因机制

西医认为脉管炎的病因机制如下

(1)吸烟，烟碱引起血管收缩。大量研究证明，吸烟是可以引起血管收缩，但只是针对毛细血管，对中小动脉几乎没有影响，而脉管炎主要是中小动脉病变，所以吸烟只是中小动脉病变后的一个外在因素;

(2)寒冷刺激，造成血管痉挛;

(3)激素水平紊乱，植物神经损伤性麻痹，都可引起血管舒缩失常;

(4)霉菌感染。

中医认为脉管炎的病因机制：

(1)寒湿侵袭，凝滞脉络;

(2)外伤血瘀，阻滞脉络;

(3)情志失调，气滞血瘀。以上诸因素闭阻经脉，使气血运行不畅，不能到达肢端，肢端失去气血之温养，而造成疼痛、溃烂、甚至坏死是脱疽的主要病机。

血栓闭塞性脉管炎多发于青壮年男性。病变多从单侧下肢开始，逐渐发展成双侧，甚至累及上肢。根据病变发展大致可分为三期。第一期局部缺血期：患肢有发凉、麻木感，患足和小腿轻度酸痛。走一段路后小腿酸痛，肌肉抽筋，迫使病人跛行或坐下休息，休息一会后疼痛可消失，再行走一段后又可发作，即“间歇性跛行”。部分病人有游走性浅静脉炎。患足皮肤轻度苍白，患侧足背动脉、胫后动脉搏动减弱。

女性患多毛症的类型原因

一是先天性肾上腺皮质增生症。主要是由于先天性酶的缺陷。严重的可使女性在出生时外阴阴蒂偏大，一般不太典型，长到十几岁时逐渐明显，可出现多毛、月经不调、生育能力差等。二是卵巢引起的多囊性卵巢综合征，表现为体内睾丸酮过高，排卵不畅、多毛、月经不调或闭经。三 是肾上腺或卵巢长出能分泌雄激素的肿瘤。这种病可以发生在任何时期，病程发展较快，表现为乳房缩小、阴蒂大、不来月经。遇到这种情况应及时发现并及时手术。

倒睫会遗传吗？

倒睫至今没有明确的遗传机制，小儿主要是由于睑内翻的原因产生倒睫。而先天性睑内翻在亚洲人的发病率较高，其具体病因机制复杂，大多由内眼角皮肤过多、眼睛周围肌肉过度发育等原因所致。

坐飞机头疼是什么原因 大脑缺氧

坐飞机之后引起的头痛一般来看多是由于不适应高空环境大脑缺氧所致，坐飞机的话，是由于高空的环境，海拔比较高，这样相对来说气压就比较低，就会引起我们的大脑会有种缺血的现象，所以导致头痛头晕。