肝硬化可引起4种消化系统病变

肝硬化可引起4种消化系统病变

消化性溃疡病

慢性肝病合并消化性溃疡病者有人称之为肝源性溃疡病，其发病率15%~30%，远较一般人群高，且大部分患者无典型临床症状。

胆石症

肝硬化患者胆石症发病率增高，为20%~30%。主要为胆色素结石，可能与溶血及胆色素排泄障碍有关，临床表现也不典型。

慢性胆囊炎

几乎所有肝硬化患者都有慢性胆囊炎，大部分患者为非细茵性，临床无特征性表现，少部分患者可能有上腹钝痛不适或肝区不适。

门静脉高压性肠病

发病率为30%~40%，临床缺乏特异性表现，部分患者可有腹泻、便血等，其发病机制可能与门静脉高压性胃病相似。

进行性系统性硬化症病理生理变化

关于PSS的发病机制有四种假说：微血管假说、免疫假说、胶原假说，后病毒病因假说。这几种学说可能结合在一起，通过免疫细胞、血小板、内皮细胞及成纤维细胞产生的细胞因子、生长因子及其他介质组成的网络系统共同发挥作用。

1、微循环假说

本假说认为PSS 继发于微血管病变，原发性内皮损伤导致血管痉挛，损伤部位血小板黏附、聚集、活化，发生血管内凝血，内膜细胞增殖，富含黏多糖的物质沉积，导致血管狭窄，局部组织缺血，毛细血管渗透性改变，并通过对邻近间质成纤维细胞的免疫介导，增加胶原沉积，导致组织纤维化。多种血管加压物质被认为是血管不稳定性的介质，包括5-羟色胺(5-HT)、儿茶酚胺、肾素、血栓素A2(TXA2)、前列腺素等。近来认识到局部血管活性物质如内皮源性舒张因子(EDRF)和内皮素在PSS 发病机制中的作用。已证明PSS 患者的血清内皮素浓度较对照组大约高3 倍，受到寒冷刺激后会迅速升高，同时观察到内皮素能促使成纤维细胞有丝分裂，刺激胶原合成。转移生长因子β(TGF-β)也可能参与了PSS 的组织纤维化。

2、免疫假说

大量研究表明，免疫反应可能是PSS血管损伤和组织纤维化的起因。临床上PSS可出现自身免疫性疾病的表现，如多发性肌炎、系统性红斑狼疮、舍格伦综合征和原发性胆汁性肝硬化。若将人类口腔癌细胞株IIep-2作为底物，95%～98%的PSS患者可发现ANA阳性。70%～80%的局限型PSS患者有抗着丝点抗体阳性，30%的弥漫型PSS患者和2%伴其他胶原血管病的PSS 患者抗Scl-70 抗体阳性。其他抗体包括抗SS-A(Ro)抗体、淋巴细胞毒抗体和Ⅳ型胶原基膜抗体等。用敏感的细胞分析方法可在55%～72%的PSS 患者中检测到循环免疫复合物(CIC)。CIC 的出现与内脏受损有关，尤其是与肺受损有关。50%的PSS患者在硬皮症状出现以前的水肿期可观察到皮肤外周血管的炎症细胞浸润，提示细胞免疫在PSS 发病机制中可能发挥作用。这些浸润细胞主要由活化的CD4+ 细胞所构成，肥大细胞也较多见。推测肥大细胞是内皮损伤和纤维化形成中的重要中介，它主要通过释放组胺刺激成纤维细胞增殖和基质合成。据报道，PSS患者具有各种不同类型的细胞免疫异常。目前仍未确定这些免疫异常是原发性抑或继发性，以及是否具有特异性。这些免疫异常包括淋巴细胞对植物血凝素和刀豆蛋白的增殖反应受损，CD8+ 细胞百分率下降，自然杀伤细胞减少，血循环中活化的单核细胞增加。PSS患者未受刺激的外周血单核细胞能产生一种细胞因子，这种细胞因子可促进成纤维细胞生长和胶原合成。PSS 患者血清中所含白介素-2(IL-2)的水平较对照组明显增高，其淋巴细胞表达高亲和力的IL-2 受体水平更高。

对移植物抗宿主反应的研究，给免疫调控参与PSS发病机制提供了强有力的证据。接受骨髓移植的患者生存1～2 年后发生的全身性疾病在临床病理和血清学方面的异常都与PSS非常相似。这些患者可发生类似PSS的皮肤改变，并可伴有雷诺现象、干燥面容、多关节痛，以及CIC、ANA 和淋巴细胞毒抗体阳性。另外，PSS血管损伤的病理特征与同种移植肾排斥反应非常相似。

3、胶原合成假说

许多研究证实，将PSS 患者的单层成纤维细胞进行培养，能够产生多于对照组2～4 倍的胶原蛋白和基质多肽，并且能够连续传代。这些增加的胶原蛋白主要是Ⅰ型和Ⅲ型胶原、蛋白多糖、透明质酸和纤维连接素(fibronectin)，这些物质的mRNA 表达可能通过旁分泌和自分泌途径产生的细胞因子来调节。TGF-β、血小板源性生长因子(PDGF)、IL-1 和肿瘤坏死因子α(TNFα)均能刺激成纤维细胞生长，调节纤维母细胞的胶原产物。正常的成纤维细胞暴露于PSS 患者的血清后，与正常对照组相比，能产生更多的胶原蛋白。这些发现支持PSS 患者的炎症细胞和血小板产生的细胞因子，能诱导成纤维细胞生长和胶原蛋白合成的假说。同时提示PSS 患者成纤维细胞的结缔组织合成能力增强不是原发的，可能是上述细胞因子和其他炎症介质相互作用的结果。

4、后病毒病因假说

最近有证据表明，抗同分异构酶抗体能识别与后病毒蛋白同源的某种氨基酸序列。因此提出后病毒病因假说。这一发现可解释在PSS患者家族成员中观察到自身免疫性疾病的高发现象。自身抗原和后病毒蛋白之间的交叉反应为细胞免疫提供了基础，这种细胞免疫直接或间接导致内皮细胞损伤、血管痉挛、凝集反应和组织纤维化。

5、肾损害发病机制

PSS致肾血管损伤的发病机制目前尚不清楚。通过分析目前关于动脉粥样硬化和器官移植中由于严重的内膜增殖而产生的阻塞性血管病的发病机制，本病肾脏硬化症的发病可能涉及到某些免疫紊乱，引起内皮细胞损伤和促有丝分裂原释放，从而导致合成黏多糖和胶原纤维的细胞移行和增殖。肾脏病理学研究提示，这些病变包括增殖阶段和稳定的纤维化阶段。肾血管损伤可以重新修复，这可解释有些PSS 患者肾功能衰竭数月以后可停透析治疗，其肾功能可得到自发改善的原因。

目前已清楚，PSS 患者的弓形和小叶间动脉损害并不仅仅由于动脉血压升高所致。在许多研究中，死于肾功能衰竭的PSS 患者肾脏发生了组织病理学改变，但并未发现血压升高。大量证据表明，肾循环异常伴肾素-血管紧张素系统的活化在肾脏硬化的发病机制中发挥着重要作用：

(1)PSS 高血压患者的肾活检或肾切除标本中经常发现肾血管损伤。

(2)伴良性或恶性高血压的PSS 患者常有肾皮质血流异常和肾动脉造影的异常。

(3)许多PSS 患者在恶性高血压发生之前常先有血压增高。已证实这些患者肾素-血管紧张素系统被激活，且几乎所有PSS 肾脏危象患者均可出现这种激活。

(4)有些伴顽固性高血压和肾素活性增高的PSS 患者，双侧肾切除可使其血压恢复正常，少数患者其他症状也得到改善。

(5)抑制肾素释放和血管紧张素产生的药物能改善PSS 患者的高血压症状，并使少尿症的发生减少。

PSS伴恶性高血压和肾功能衰竭的一个不常见特征是其发病突然且迅速进展为少尿症。病理学上表现为双侧肾皮质斑片状坏死。可以假设，肾皮质血管阻塞性内膜损伤与功能性血管收缩相结合(部分是肾素-血管紧张素系统活化的结果)，导致这种结果。部分堵塞的肾弓形和小叶间动脉因功能性血管痉挛导致完全堵塞，产生缺血性皮质坏死区。这些发现与临床中所观察到的恶性高血压及肾功能衰竭最常见于秋冬季(雷诺现象最常见季节)，以及常见于充血性心力衰竭、心包积液、外伤、贫血、脱水等能引起肾素-血管紧张素系统活化和肾血管收缩的疾病之后一致。PSS蛋白尿的发生机制还不清楚，急性期患者可发生严重的肾小球结构改变，导致肾小球毛细血管通透性增加而滤过蛋白质，但尚不清楚血流动力学改变发展到什么程度才能导致蛋白质漏出，实验研究表明血管紧张素Ⅱ能诱发蛋白尿。Reilly等用气相色谱-质谱仪技术检测了10位PSS患者尿中TXA2和前列环素(PGI)的代谢产物，与健康对照组相比，这些患者血栓烷的主要尿代谢产物血栓烷B2的分泌显著增多。用足以使指、趾血管收缩的寒冷刺激时，它的分泌进一步增加。患者尿中6-酮-前列腺素F2α 亦增加，采用寒冷刺激后进一步增加。这些资料支持以下假说，即PSS 患者体内血小板激活(可能位于受损的内皮表面)，寒冷刺激产生的血管收缩物质进一步促进PSS患者体内血小板活化。有报道显示PSS 患者血浆内皮素水平增加，受到寒冷刺激后进一步增加。内皮素对PSS 患者血管收缩和纤维化等具体作用机制仍在进一步研究。Furchgott的研究指出，在各种刺激下，内皮细胞释放出一种扩血管物质，使血管平滑肌舒张。已确定这种物质的化学成分是一氧化氮(即EDRF)，它可通过对抗周围血管收缩因子的作用维持血管张力。当血管内皮细胞受到损伤或内膜增厚时，就像在动脉粥样硬化中所观察到的那样，由刺激反应诱导EDRF 释放所产生的血管扩张作用减弱。另外，EDRF 活性的缺乏可能导致PSS 患者已有内皮细胞损伤和增殖性内膜损害的血管发生异常收缩反应。

乙型肝炎又哪些肝外表现

1、皮肤病变

(1)黄疸：黄疸是由于胆红素代谢障碍，致血液中胆红素浓度增高，渗入组织，尤其是巩膜和皮肤所致。

(2)肝病面容：慢性肝炎或者肝硬化多表现为皮肤干枯，面色灰暗黝黑，由于肾上腺皮质机能受累，部分慢性肝病病人面部及其他暴露部位，可见皮肤色素沉着，面部尤其是眼眶周围色素沉着更为明显。

(3)腹壁静脉曲张：正常的肝内门静脉血液回流受阻时，因门静脉无瓣膜，各交通支显著扩张，可见脐部向四周放射的一簇曲张的腹壁静脉，又称海蛇头或水母头。这是肝硬化门静脉高压的重要体征。

(4)蜘蛛痣：是皮肤小动脉末端分支扩张所形成的血管痣，形似蜘蛛，故称蜘蛛痣。它出现的部位多在上腔静脉分布的区域，如面、颈、手背、上臂、前胸和肩部等处。痣呈鲜红色，有一中心点，周围有辐射状细小血管扩张扭曲。大小不一，直径可由针头大到数厘米以上，检查时用指尖或者棉签压迫蜘蛛痣的中心(即中央小动脉干部)，其辐射状小血管网即退色，去除压迫后又出现。

(5)肝掌：慢性肝病病人的手掌两侧边缘(大、小鱼际处)及手指末端呈斑状发红，加压后退色称为肝掌。由于肝病病人体内雄/雌激素比率平衡失调，雌激素不能被肝分解破坏而积蓄体内，这种雌激素有扩张小动脉作用，致使手掌和胸前小血管扩张，这时出现肝掌和蜘蛛痣，蜘蛛痣和肝掌多见于慢性肝炎或者肝硬化的病人，也是慢性肝病的又一重要体征。

2、关节炎

在急性乙肝前驱期，20%～40%的病人发生关节痛或关节炎，这种情况常被忽视。受累的关节炎可为单个性，也可以多个性，以腕、肘、膝关节多见，无剧烈疼痛，与游走性风湿性关节炎颇为相似。

3、肾脏病变

乙型肝炎合并肾脏损害较多见，主要表现为早期出现的蛋白尿、血尿甚至出现颗粒管型，形成免疫复合物肾炎。

4、心血管病变

可出现心肌炎、心包炎;可侵犯动脉血管而发生结节性动脉周围炎。大多数常与慢迁肝或慢活肝一起形成双重炎症。

5、消化系统病变

肝炎早期胃肠黏膜可出现炎性改变，故有上腹不适、恶心、呕吐等。慢性肝炎常出现肠壁黏膜水肿。此外，胆管炎、胆囊炎也很常见，还多见急性水肿性胰腺炎。慢性肝病病人因为长期营养状况较差，还可出现皮疹、皮肤干燥、舌炎、口角炎。

6、血液系统病变

急性乙肝常有不同程度的血液改变和骨髓再生不良。肝炎后可发生再生障碍性贫血，男多于女，病情进展较快。由于肝合成凝血因子减少，脾功能亢进时血小板减少，毛细血管脆性增加等原因，致使这类病人易出现牙龈出血、皮下出血及皮肤紫斑。

7、神经系统病变

可引起多发性神经根炎或多发性神经炎伴上肢麻痹及细胞蛋白分离，也就是格林巴利综合征。

8、内分泌系统病变

因醛固酮、抗利尿激素增多，致使尿量减少、钠水潴留，部分病人可出现水肿;男性病人可出现乳房发育、睾丸萎缩及毛发脱落;女性病人可出现痤疮、多毛等症状。

恶心呕吐怎么回事 消化系统病变

消化系统病变是恶心呕吐比较常见的病因，其中胃肠道的炎症、痉挛、肿瘤和其他梗阻性病变最为常见。常见的引起恶心呕吐的消化系统疾病有：消化道阻塞、食管癌、胃癌、胃溃疡、胃炎、胆囊炎等。

肝硬化的早期症状 消化系统异常

从病理上来分析肝硬化的早期症状是什么，肝硬化使得患者肝功能缺失，患者经常性的发生恶心呕吐、食欲不振、腹胀腹水，腹痛腹泻的症状，严重的还会伴随消化系统内部出血。

食欲不振如何预防

营养预防：

平时应多吃粗粮，忌食肥腻不易消化的食物，不偏食、挑食。多食用鳄梨、香蕉、酸奶、全麦面包等，这些食物易于消化吸收，可增加食欲，改善味觉。

多食用含B族维生素的食物，可增加食欲。

正餐前后，可适量增添零食，多次少量地摄入食物可以增加食欲。

戒烟。因为吸烟是丧失食欲的主要原因。

内分泌疾病常见者有：

l )席汉病：因在分娩时大出血引起垂休缺血坏死引起腺垂体功能障碍。表现为促性腺激素分泌不足，出现产后无乳、闭经、脱发等甲状激素不足，引起甲状腺功能低下，出孤怕冷反成迟钵皮肤干燥几跳缓惧等侣肾卜腺心后漪素分泌不足出现无力、低顶压、低血糖等消化系统症状为腹胀便秘及明显的食欲不振。

2)甲状腺功能减退，亦可发生明显的食欲不振。

3)Addl、n病：由于双侧肾上腺皮质姜缩、结核、肿瘤引起的肾卜腺严重破坏。除有疲乏无力、色素沉着体重减轻、血几卜降，亦l7J有明显决食、恶心、呕吐腹痛、腹泻。

4)糖尿病酮症酸中毒：糖尿病患者，临床表现多饮、多食、多尿。但酮症酸中毒时则可出现食欲不振恶心呕吐，并可有严重的腹痛。

5)甲状腺功能亢进危象甲状腺功能亢进的患者，因强烈的精神刺激、严重感染、手术等因素，引起大量的甲状腺素进人血液所致。甲状腺功能亢进的病人，临床表现主要为多食、消瘦。但在危象时，可发牛食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等消化系统症状。

(3)消化系统疾病：常见于慢阵萎缩哇胃炎、肝炎、肝硬化、漫隆胰腺炎、胰腺癌。

(4)慢除感染性疾病：常见于结核病。

食欲不振的伴随症状对其发生病因的鉴别有帮助：

( l )伴有发热：除有感染外，应除外恶性肿瘤。

(2)伴有黄疽：应首先考虑由肝脏及胆道疾病所致。

(3)伴有腹痛：除由于消化系统病变引起外，右心空衰竭引起的肝及胃肠道淤血、结石引起的肾绞痛、尿毒症糖尿病酮症酸中毒均可有严重的腹痛伴有食欲不振。

(4)伴有近期消瘦：常见于胰腺癌肝炎结核病、其他部位的恶性肿瘤。

(5)伴有腹泻：常见于胃肠道炎症，由于腹泻而引起的电解质丢失如低钠血症、低氯血症，也可引起食欲不振。

(6)伴有贫血;除有血液系统病变外亦可见于尿毒症胃肠道肿瘤。

(7)伴有明显的乏力：常见于肝炎、尿毒症、严重贫血严重结核病恶陀肿瘤、垂休功能不个、甲状腺功能减退肾巨腺皮质功能减退、急性传染病等。

颚口线虫在临床上有什么表现

(一)皮肤颚口线虫病

疾病初期有发热、恶心、呕吐或上腹部疼痛等前驱症状，随后身体各部皮肤可间歇出现丝状疹、点状匐形疹或移行肿块，局部轻度发红、水肿、疼痛、瘙痒感，呈游走性。虫体近体表则呈皮肤硬结。

(二)内脏颚口线虫病

眼部病变引起视力障碍或眼球突出和失明;耳部病变引起听力障碍;消化系统病变引起腹痛等症状;呼吸系统病变在咽喉部可引起局部水肿、呼吸困难。胸肺型则引起咳嗽、胸闷、咯出幼虫，肺部发生炎症或胸膜炎;泌尿系统病变可引起膀胱炎，阴茎肿块;中枢神经系统病变引起脑脊髓炎，出现头痛、瘫痪、癫痫、甚至昏迷，中枢受累者预后较差，病死率达13%;心血管系统病变偶可引起急性心肌梗塞、休克，病死率高。

检查诊断

外周血象、脑脊液中有嗜酸性粒细胞增多;采用本成虫或幼虫制备的抗原做皮试或血清酶联免疫吸附试验阳性可协同诊断;体表、眼、子宫颈、尿、痰及脑脊液中发现虫体可确诊。根据流行病学资料有生食或半生食淡水鱼、泥鳅、鳝鱼、鸡、鸭、猪、蛇、青蛙等肉史;皮肤反复出现匐形疹、移行肿块;发热或内脏、肌肉、中枢神经系统受累表现可辅助诊断。

头晕恶心想吐是怎么回事 消化系统病变

消化系统的病变是呕吐最常见的病因，其中又以胃肠道的炎症、痉挛、肿瘤和其他梗阻性病变最为多见。

消化系统疾病的4大症状

我们人体中的一些胃、肠、肝等引起的疾病，有很多都是属于消化系统疾病。并且消化系统疾病是属于很常见的一种病症。

消化系统疾病常见的病因

感染、物理化学因素、神经系统功能失调、营养缺乏、代谢紊乱、吸收障碍、变态反应、肿瘤、外伤、先天畸形和遗传。

消化系统疾病有哪些

1、食管疾病

食管炎、胃食管反流病、食管癌和贲门失迟缓。

2、胃十二指肠病

胃炎、消化性溃疡、功能性消化不良、胃癌和十二指肠炎。

3、小肠疾病

肠炎、肠结核、克罗恩病、吸收不良综合症和肠梗阻。

4、大肠疾病

痢疾、肠结核、阑尾炎、肠易激综合症和结肠癌。

5、肝胆疾病

肝炎、脂肪肝、肝硬化、肝癌、肝脓肿、胆石症、胆囊炎、胆管炎、胆道蛔虫和胆道系统肿瘤。

6、胰腺

胰腺炎及胰腺癌。

消化系统疾病症状

一般的消化系统疾病有什么症状呢?相信很多人对此都不是很了解的。那下面我们就一起来看一下消化系统疾病的症状吧。

1、吞咽困难

有的时候，消化系统疾病会引起食管的梗塞，这样的话，就会引起吞咽困难的出现。如果咽部、食管部位出现了病变的话，就会引起这种症状。

2、嗳气与反酸

在胃部出现问题的时候，就会出现嗳气的症状，这其实是一种正常的生理现象。不过，在生活中过多的进行吞咽动作、胃部疾病等，都会引起频繁的嗳气。所以如果出现了频繁嗳气的话，一定要及时的去检查。反酸的出现，主要是由于胃酸过多导致反流引起的。

3、恶心呕吐

一般情况下，患上消化系统疾病之后，患者是先出现恶心的症状，然后再出现呕吐的症状。如果患有肠梗阻这种疾病的话，患者一般都会出现恶心呕吐的症状。有的时候，一些其他的疾病也会引起呕吐，比如说高血压、颅内高压等疾病。

4、腹痛

这是最常见的消化系统疾病症状。如果腹腔内的粘膜出现了粘连，或者是腹膜受到刺激的话，都会引起腹部的疼痛。

消化系统的健康对于人体来说是很重要的。大家要为自己的身体负责，也要为自己的家庭负责。平时保护好自己的消化系统，远离各种消化系统疾病。最好可以多吃一些粗粮，注意膳食纤维的摄入，这样的话，才能有良好的肠胃功能。

实验室及其他检查

当我们患上消化系统疾病的时候，是需要当医院进行治疗的，但是在治疗之前都是需要检查的，不是吗?那消化系统疾病需要检查什么项目呢?下面就一起来看一下吧。

(一)化验检查

粪隐血试验及尿三胆试验均为简单而有价值的检验方法。胃液分析及十二指肠引流对于胃及胆道疾病可提供诊断的依据。肝功能检查项目多，意义各异，应适当选择。细胞学检查对食道、胃及结肠癌的诊断颇有帮助。肿瘤标志物的检查，如AFP、CEA及CA19-9都有一定价值。自身抗体检查如抗线粒体抗体等对消化系自身免疫性疾病的诊断有一定帮助。

(二)超声波检查

可显示肝、脾、胆囊的大小和轮廓，有助于肝癌和肝脓肿的鉴别，还能显示胆囊结石、脾门静脉内径，胆管扩张，以及肝、胰囊肿和腹内其他包块，检查方法安全易行，对诊断颇有帮助。

(三)内镜检查

可直接观察病变，由于亮度大，视野清晰，盲区少，操作灵便，用途日益扩大。纤维胃镜对胃癌早期诊断帮助甚大，由于胃镜检查的应用，30%以上的胃癌可能在早期(指癌组织尚未侵犯肌层者)得到确诊。ERCP对肝、胆、胰疾病的诊断有很大的帮助。纤维结肠镜可插入回肠，而纤维腹腔镜可帮助诊断肝胰和腹内包块，确定腹水原因。

(四)X线检查

消化道钡餐和钡灌肠检查有助于了解整个胃肠道动力状态，对肿瘤、溃疡、憩室的诊断有一定帮助，近来应用气钡双重造影已提高了阳性率。胆管胆囊造影有助于了解胆囊浓缩功能，判断有无结石;经皮肝胆管造影可区别梗阻性黄疸的原因。选择性腹腔动脉造影对肝脏及其他肿瘤，消化道出血等都有诊断价值。CT和MRI已用于腹内肿瘤的诊断，病人乐于接受。肝静脉及下腔静脉测压及造影，血流量和耗氧量测定有助于柏一查综合症及肝癌的诊断。

(五)放射性核素检查

项目日益增多，肝扫描沿用已久，r-照相机、ECT对肝癌等占位性病变可提供诊断依据。近来有人研制用抗肿瘤单克隆抗体标记核素作影像诊断，可帮助诊断肝、胰腺的肿瘤。此外应用放射免疫测定(RIA)还可检测肿瘤标志物或消化道激素，对于消化系统的一些肿瘤和疾病的诊断具有很重要的价值。

(六)食管压力与活力

测定食管下端腔内压力，对诊断反流性食管炎很有价值。了解食管各段的活力，对诊断和鉴别食管运动性疾病如食管贲门失驰缓症等很有帮助。通过内镜插管胆道测压，对胆道不全梗阻，硬化性胆管炎、胆道闭锁、乳头括约肌功能障碍等的诊断均有帮助。

(七)活体组织检查

肝穿刺活组织检查，对慢性肝病的确定诊断是最有价值的方法之一。目前多采用细针抽吸法，极少引起出血的危险。小肠活组织检查，经口腔将小肠活检器送至空肠或回肠(可经内镜引导通过幽门)，采取粘膜组织进行病理检查，对腹泻和小肠吸收不良很有诊断价值。检查时应严格掌握适应证。此外，内镜直视下活组织检查、在B型超声引导下进行实质性肿块的细针经皮穿刺活体组织细胞学检查及外科手术活组织检查等，均可作出病理诊断。

脂肪肝的危害性 引起消化系统疾病

脂肪肝可以直接影响肝脏消化功能，导致消化不良，食欲不振，厌食，进食后常会出现腹胀、恶心。

肝硬化可引起血糖异常

肝脏是调节血糖浓度的重要器官。肝源性糖尿病是一种特殊类型的糖尿病，它的发生不同于原发性糖尿病。糖尿病原因是多种因素导致胰岛素β细胞功能衰减，胰岛素分泌不足出现高血糖。而肝源性糖尿病是由于肝功能下降，导致肝脏对糖原合成、储存、分解等代谢过程发生紊乱而出现血糖升高。

有研究表明肝病时血清胰岛素水平升高，产生胰岛素抵抗或摄入糖过多，不合理长期使用利尿剂等，都为血糖升高的病因。肝硬化患者常有糖耐量减低，10%~20%可发生肝源性糖尿病。其特点是空腹血糖可以正常，可升高，主要是餐后高血糖。

肝硬化患者可发生低血糖或高血糖。发生严重低血糖的患者较少，其原因是：一方面肝脏的储备能力很强，只要有20%的正常肝脏即可维持血糖稳定;另一方面肾脏也有糖原异生的能力，当肝脏功能减退时它可代替产生相当一部分葡萄糖。因此，严重的低血糖只发生于肝脏严重受损的晚期肝硬化患者。高血糖和糖耐量异常可见于部分肝硬化患者。

胸口中间疼是怎么回事 消化系统病变

消化系统可直接或间接地引起胸口疼。如食管炎、食管癌疼痛常位于胸骨后，呈持续性隐痛或钻痛；且在吞咽时加重；十二指肠病变可有胸骨下端痛；胆囊炎、胆石症可见右胸及肩胛下疼痛；肝脓肿常在右下胸部痛。