汞中毒是由什么原因引起的

汞中毒是由什么原因引起的

汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜，与血液中的脂质结合，很快分布到全身各组织。汞在红细胞和其它组织中被氧化成Hg2+，并与蛋白质结合而蓄积，很难再被释放。金属汞在胃肠道几乎不吸收，仅约摄食量的万分之一，汞盐在消化道的吸收量约10%。汞主要由尿和粪中排出，唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄，肺部呼出甚微。体内汞元素半寿期为60天，汞盐约40天，在初4天内排泄量较多。

汞离子易与巯基结合，使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性。汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性。由于这些酶和功能基团的活性受影响，阻碍了细胞生物活性和正常代谢，最终导致细胞变性和坏死。近年来，发现汞对肾脏损害，以肾近曲小管上皮细胞为主。汞还可引起免疫功能紊乱，产生自身抗体，发生肾病综合征或肾小球肾炎。

汞中毒的病因

职业因素(35%)

由于汞富于流动性，且易在常温下蒸发，故汞中毒是常见的职业中毒。主要发生在生产中长期吸入汞蒸气或汞化合物粉尘。生产性中毒见于汞矿开采、汞合金冶炼、金、银提取、真空汞、照明灯、仪表、温度计、补牙、雷汞，颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等生产工人中。

环境因素(30%)

汞广泛存在于自然界，各种自然现象可使汞从地表经大气雨雪等环节不断循环.伈⒖晌动植物所吸收。人类的生产活动可明显加重汞对环境的污染。此种人为污染比重虽不很大，但排放集中，故危害远较自然污染严重。含汞污水对江河湖海的污染即可引起公害病，如水俣病。

误服因素(10%)

短时间(>3～5小时)吸人高浓度汞蒸气(>1.0mg/m3)及口服大量无机汞可致急性汞中毒;服用或涂抹含汞偏方可致亚急性汞中毒;职业接触汞蒸气常引起慢性汞中毒。

小儿汞中毒的检查诊断方法

小儿汞中毒的症状分为急性中毒和慢性中毒，其中急性中毒可出现咽喉发紧和疼痛、腹痛、恶心、呕吐、腹泻等，口内有金属味，口腔黏膜可有充血、水肿及坏死，齿龈可肿胀。因此，一旦发现患者有此症状应尽早去医院检查诊断。

小儿汞中毒的检查：

可测血、尿中的汞量，血汞、尿汞明显升高，但不作为中毒的依据，有地区和个体差异，仅说明有汞的吸收。还可用二巯基丙磺钠或二巯基丁二钠做驱汞试验。

1、尿液检查：一般常规检查有蛋白尿、管型尿、血尿、尿少或无尿等。特殊检查为尿汞明显升高，尿汞检查正常值：

(1)二硫腙热硝化法：<0.05mg/L(2.5μmol/L)。

(2)蛋白沉淀法：<0.01 mg/L(0.5μol/L)。

(3)原子能吸收法：<0.02mg/L(1.0μmol/L)。

2、血液检查：一般常规检查，常伴外周血白细胞总数升高、核左移，还可出现肝功能损害、肾脏损害等。肾脏病变时出现氮质血症、高血钾、酸中毒等。

3、血汞检查：明显升高，正常值<2mg/L。

根据临床选择X线胸片、B超、心电图、脑CT等检查。心电图检查异常，如出现心律不齐等。

小儿汞中毒的诊断依据：

急性汞中毒的诊断主要根据职业史或摄入毒物史，结合临床表现和尿汞或血汞测定(明显增高)而确立，慢性汞中毒的诊断，应强调接触史，临床有精神-神经症状，口腔炎和震颤等主要表现，并需除外其他病因引起的类似临床表现，尿汞和血汞等测定值增高对诊断有辅助意义，驱汞试验可用二巯丙磺钠0.25g，肌肉注射;或二巯丁二钠0.5g，静脉注射;如尿汞排出量明显增高，可作为重要的辅助诊断依据。

小儿汞中毒的鉴别诊断：

1、与痢疾鉴别：粪便有黏液和血，并含多量剥脱的肠黏膜，里急后重的感觉，类似痢疾粪便，应注意鉴别。

2、与心肌炎鉴别：有心肌损害时应与心肌炎相鉴别。

3、与脑炎、脑病鉴别：有神经系统损害症状者与脑炎、脑病相鉴别。

急性汞中毒的诊断主要根据职业史或摄入毒物史，结合临床表现和尿汞或血汞测定(明显增高)而确立。慢性汞中毒的诊断，应强调接触史，临床有精神-神经症状、口腔炎和震颤等主要表现，并需除外其他病因引起的类似临床表现。尿汞和血汞等测定值增高对诊断有辅助意义。驱汞试验可用二巯丙磺钠0.25g，肌肉注射;或二巯丁二钠0.5g，静脉注射;如尿汞排出量明显增高，可作为重要的辅助诊断依据。

食物中毒是什么原因引起的

食物中毒的原因很多。主要可以分为以下几类：

1、细菌性食物中毒

是指人们摄入含有细菌或细菌毒素的食品而引起的食物中毒。引起食物中毒的原因有很多，其中最主要、最常见的原因就是食物被细菌污染。据我国近五年食物中毒统计资料表明，细菌性食物中毒占食物中毒总数的50%左右，而动物性食品是引起细菌性食物中毒的主要食品，其中肉类及熟肉制品居首位，其次有变质禽肉、病死畜肉以及鱼、奶、剩饭等。

食物被细菌污染主要有以下几个原因：

禽畜在宰杀前就是病禽、病畜;

刀具、砧板及用具不洁，生熟交叉感染;

卫生状况差，蚊蝇滋生;

食品从业人员带菌污染食物。

并不是人吃了细菌污染的食物就马上会发生食物中毒，细菌污染了食物并在食物上大量繁殖达到可致病的数量或繁殖产生致病的毒素，人吃了这种食物才会发生食物中毒。因此，发生食物中毒的另一主要原因就是贮存方式不当或在较高温度下存放较长时间。食品中的水分及营养条件使致病菌大量繁殖，如果食前彻底加热，杀死病原菌的话，也不会发生食物中毒。那么，最后一个重要原因为食前未充分加热，未充分煮熟。

细菌性食物中毒的发生与不同区域人群的饮食习惯有密切关系。美国多食肉、蛋和糕点，葡萄球菌食物中毒最多;日本喜食生鱼片，副溶血性弧菌食物中毒最多;我国食用畜禽肉、禽蛋类较多，多年来一直以沙门氏菌食物中毒居首位。引起细菌性食物中毒的始作俑者有沙门茵、葡萄球菌、大肠杆菌、肉毒杆菌、肝炎病毒等。这些细菌、病毒可直接生长在食物当中，也可经过食品操作人员的手或容器，污染其他食物。当人们食用这些被污染过的食物，有害菌所产生的毒素就可引起中毒。每至夏天，各种微生物生长繁殖旺盛，食品中的细菌数量较多，加速了其腐败变质;加之人们贪凉，常食用未经充分加热的食物，所以夏季是细菌性食物中毒的高发季节。

2、真菌毒素中毒

真菌在谷物或其他食品中生长繁殖产生有毒的代谢产物，人和动物食人这种毒性物质发生的中毒，称为真菌性食物中毒。中毒发生主要通过被真菌污染的食品，用一般的烹调方法加热处理不能破坏食品中的真菌毒素。真菌生长繁殖及产生毒素需要一定的温度和湿度因此中毒往往有比较明显的季节性和地区性。

3、动物性食物中毒

食入动物性中毒食品引起的食物中毒即为动物性食物中毒。动物性中毒食品主要有两种;①将天然含有有毒成分的动物或动物的某一部分当做食品，误食引起中毒反应;在一定条件下产生了大量的有毒成分的可食的动物性食品，如食用鲐鱼等也可引起中毒。近年，我国发生的动物性食物中毒主要是河豚鱼中毒，其次是鱼胆中毒。

4、植物性食物中毒

主要有3种。①将天然含有有毒成分的植物或其加工制品当作食品，如桐油、大麻油等引起的食物中毒;②在食品的加工过程中，将未能破坏或除去有毒成分的植物当作食品食用，如木薯、苦杏仁等;③在一定条件下，不当食用大量有毒成分的植物性食品，食用鲜黄花菜、发芽马铃薯、未腌制好的咸菜或未烧熟的扁豆等造成中毒。一般因误食有毒植物或有毒的植物种子，或烹调加工方法不当，没有把植物中的有毒物质去掉而引起。最常见的植物性食物中毒为菜豆中毒、毒蘑菇中毒、木薯中毒;可引起死亡的有毒蘑菇、马铃薯、曼陀罗、银杏、苦杏仁、桐油等。植物性中毒多数没有特效疗法，对一些能引起死亡的严重中毒，尽早排除毒物对中毒者的预后非常重要。

5、化学性食物中毒

主要包括：①误食被有毒害的化学物质污染的食品;②因添加非食品级的或伪造的或禁止使用的食品添加剂、营养强化剂的食品，以及超量使用食品添加剂而导致的食物中毒;③因贮藏等原因，造成营养素发生化学变化的食品，如油脂酸败造成中毒。食入化学性中毒食品引起的食物中毒即为化学性食物中毒。化学性食物中毒发病特点是：发病与进食时间、食用量有关。一般进食后不久发病，常有群体性，病人有相同的临床表现。剩余食品、呕吐物、血和尿等样品中可测出有关化学毒物。在处理化学性食物中毒时应突出一个快”字!及时处理不但对挽救病人生命十分重要，同时对控制事态发展，特别是群体中毒和一时尚未明化学毒物时更为重要。

汞中毒症状是什么

在日常生活中，我们很多会触碰到汞，但很多人都对汞有一定了解。汞是银白色的液态金属，蒸发条件之一为常温。汞中毒是一种慢性中毒情况，多发生在日常的生产活动中。如果工人在工作中长期吸入汞蒸气或者粉尘，会发生汞中毒。如果本身就对贡过敏的人也容易发生急性汞中毒。随着工业化的发展，汞中毒严重威胁着人们。汞中毒的症状是什么，如何及时发现及早治疗?

汞中毒症状是什么

由于汞具有流动性强，易蒸发的特点，因此汞中毒是一种常见的现象。主要发生在汞矿开采、汞合金冶炼、金、银提取的过程中，多见于工人。汞中毒又分为急性中毒和慢性中毒，两者症状相似，但有区别。

急性汞中毒症状

1.全身症状：头晕头痛、腹痛腹泻、困倦乏力、恶心呕吐、四肢酸痛、发热发冷，严重者心烦气躁、失眠多梦、情绪激动、精神失常、抽搐昏迷。

2.呼吸道表现：多痰咳嗽、呼吸困难、胸闷胸痛、发绀。

3.消化道表现：牙龈肿痛、口腔糜烂、口腔溃疡、牙齿松动、出血，严重者出现腹痛腹泻、血性便、腹膜炎、休克等症状。

4.皮肤表现：红色斑丘疹，淋巴结肿大、剥脱性皮炎。

5.中毒性表现：水肿、无尿、氮质血症、高钾血症、酸中毒、血尿、过敏。

慢性汞中毒症状

1.神经精神症状：头晕头痛、失眠多梦、困倦乏力、食欲不振、心悸多汗、月经失调、心烦气躁、喜怒无常、胆怯羞涩、抑郁孤僻。

2.口腔炎：牙龈肿痛、易出血、口腔溃疡、唾液腺肿大、唾液增多、齿龈萎缩、牙齿松动、口臭。

3.肾脏表现：腰痛、蛋白尿、肾小管肾炎、肾小球肾炎、肝脏肿大、肝功能异常。

汞中毒治疗方法

1.急救处理：汞中毒可用碳酸氢钠或温水洗胃，让患者将中毒物呕吐出来，然后再口服生蛋清、牛奶或豆浆，以此吸附毒物，再用硫酸镁导泻。

2.对症治疗：补液，纠正水、电解质紊乱，口腔护理，并可应用糖皮质激素，改善病情。

了解汞中毒症状是什么后，大家要采取上述措施进行有效治疗。如果治疗不当，会危及生命，因此要及早发现及时治疗。

水银中毒的原因有哪些

汞中毒以慢性为多见，主要发生在生产活动中，长期吸入汞蒸气和汞化合物粉尘所致。以精神-神经异常、齿龈炎、震颤为主要症状。大剂量汞蒸气吸入或汞化合物摄入即发生急性汞中毒。对汞过敏者，即使局部涂沫汞油基质制剂，亦可发生汞中毒。

汞中毒的病因是，汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜，与血液中的脂质结合，很快分布到全身各组织。汞在红细胞和其它组织中被氧化成Hg2+，并与蛋白质结合而蓄积，很难再被释放。金属汞在胃肠道几乎不吸收，仅约摄食量的万分之一，汞盐在消化道的吸收量约10%。汞主要由尿和粪中排出，唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄，肺部呼出甚微。体内汞元素半周期为60天，汞盐约40天，在初4天内排泄量较多。

汞离子易与巯基结合，使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性，造成汞中毒。汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性，造成汞中毒。由于这些酶和功能基团的活性受影响，阻碍了细胞生物活性和正常代谢，最终导致细胞变性和坏死。

急性汞中毒的诊断主要根据职业史或摄入毒物史，结合临床表现和尿汞或血汞测定(明显增高)而确立。慢性汞中毒的诊断，应强调接触史，临床有精神-神经症状、口腔炎和震颤等主要表现，并需除外其他病因引起的类似临床表现。尿汞和血汞等测定值增高对诊断有辅助意义。驱汞试验可用二巯丙磺钠0.25g，肌肉注射;或二巯丁二钠0.5g，静脉注射;如尿汞排出量明显增高，可作为重要的辅助诊断依据。

水银中毒是什么引起的

由于汞富于流动性，且易在常温下蒸发，故汞中毒是常见的职业中毒。主要发生在生产中长期吸入汞蒸气或汞化合物粉尘。生产性中毒见于汞矿开采、汞合金冶炼、金、银提取、真空汞、照明灯、仪表、温度计、补牙、雷汞，颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等生产工人中。

汞广泛存在于自然界，各种自然现象可使汞从地表经大气﹑雨雪等环节不断循环﹐并可为动植物所吸收。人类的生产活动可明显加重汞对环境的污染。此种人为污染比重虽不很大，但排放集中，故危害远较自然污染严重。

含汞污水对江河湖海的污染即可引起公害病，如水俣病。短时间(>3～5小时)吸人高浓度汞蒸气(>1.0mg/m3)及口服大量无机汞可致急性汞中毒;服用或涂抹含汞偏方可致亚急性汞中毒;职业接触汞蒸气常引起慢性汞中毒。

汞中毒是由什么原因引起的

汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜。与血液中的脂质结合。很快分布到全身各组织。汞在红细胞和其它组织中被氧化成Hg2+。并与蛋白质结合而蓄积。很难再被释放。金属汞在胃肠道几乎不吸收。仅约摄食量的万分之一。汞盐在消化道的吸收量约10%。汞主要由尿和粪中排出。唾液。乳汁。汗液亦有少量排泄。肺部呼出甚微。体内汞元素半寿期为60天。汞盐约40天。在初4天内排泄量较多。

汞离子易与巯基结合。使与巯基有关的细胞色素氧化酶。丙酮酸激酶。琥珀酸脱氢酶等失去活性。汞还与氨基。羧基。磷酰基结合而影响功能基团的活性。由于这些酶和功能基团的活性受影响。阻碍了细胞生物活性和正常代谢。最终导致细胞变性和坏死。近年来。发现汞对肾脏损害。以肾近曲小管上皮细胞为主。汞还可引起免疫功能紊乱。产生自身抗体。发生肾病综合征或肾小球肾炎。

酒精中毒是什么原因引起的

急性作用

1、中枢神经系统抑制作用 乙醇具有脂溶性，可迅速透过脑中神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、网状结构到延脑。小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于脑中突触后膜苯二氮卓—y—氨基丁酸受体，从而抑制了—氨基丁酸(gaba)对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调;作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼吸、循环功能衰竭。

2、代谢异常 乙醇在肝内代谢生成大量nadh，使细胞内还原氧化比(nadh/nad)增高，甚至可高达正常的2～3倍。酒精中毒时，依赖于nadh/nad比正常的代谢可发生异常，如乳酸增高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒;糖异生受阻可出现低血糖。

耐受性、依赖性和戒断综合征

1、耐受性(tolerance)饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后，产生耐受性，效力降低，需要增加饮酒量才能达到原有的效果。

2、依赖性(dependence) 为了获得饮洒后的特殊快感，渴望饮酒，这是心理依赖。躯体依赖是指反复饮酒使中枢神经系统发生了某种生理、生化变化，以致需要酒精持续地存在于体内，以避免发生特殊的称之为戒断综合征的病征。

3.戒断综合征 长期饮酒后已形成躯体依赖，一旦停止饮酒或减少饮酒量，可出现与酒精中毒相反、症状。机制可能是戒酒使酒精抑制gaba的作用明显减弱，同时血浆中去甲肾上腺素浓度升高，出现交感神经兴奋症状。

长期酗酒的作用

1、营养缺乏 酒饮料中每克乙醇可供给29.3kj(7kcal)热量，但不含维生素、矿物质和氨基酸等必需营养成分，因而酒是高热量而元营养成分的饮料。长期大量饮酒时进食减少，可造成明显的营养缺乏。缺乏维生素b1可引起wernicke—korsakoff综合征、周围神经病。有人有对维生素b1需要量增多的遗传性，也可能作为发病的诱因。叶酸缺乏可引起巨细胞贫血。长期饥饿、糖供应不足时，脂肪分解占优势，肝内相当一部分乙酰coa被合成酮体。

2、毒性作用 乙醇对粘膜和腺体分泌有刺激作用，可引起食管炎、胃炎、胰腺炎。乙醇在体内代谢过程中产生自由基，可引起细胞膜脂质过氧化，造成肝损害。

疥疮是是原因引起的

疥疮的发病，迟发性变态反应起着十分重要的作用。而在疥疮感染期，血清免疫球蛋白水平的检测略可反映B细胞活性，感染期间IgA明显降低，IgG和IgM水平明显升高，治疗后恢复正常。疥疮患者血清中IgE水平比正常人明显增高，患者经治愈后，IgE水平随之降低。疥螨感染后所产生的IgE具有特异性，它与尘螨抗原无交叉性。

Hoefling用免疫荧光技术发现患者的真皮血管壁有IgM和C3沉积，似皮肤血管炎表现，而真皮连接处有颗粒状IgM、IgG沉积，似红斑狼疮表现。Neste等在患者血清中检出有与补体C1q结合的抗原抗体复合物。又有人研究发现患者表皮中郎格罕细胞受损伤，其密度下降，树突减少或缩短或胞体增大，而且胞内出现空泡和线粒体嵴断裂现象。治疗一年的疥疮患者，常有对疥螨浸出物有超敏反应。结节性疥疮患者，抑制性T细胞调节B细胞功能有缺陷。

疥疮的皮肤损害可能有以下几种原因：①疥疮瘙痒性红色丘疹系疥螨钻入皮肤直接引起;②水疱或小脓疱的形成可能是疥螨或角层内的排泄物，作为一种致敏物使表皮和真皮毛细胞血管扩张渗出所致;③隧道系疥虫挖掘所致;④结节是机体对疥虫抗原发生超敏反应。

呼吸性酸中毒跟呼吸性碱中毒如何区分

呼吸性酸中毒是指血浆中的含量原发性的增多，从而使PH值下降，常见原因第一个是二氧化碳呼出障碍，比如说慢阻肺的患者。第二个就是二氧化碳吸入过多，常见于麻醉剂的钠石灰效能减低。

呼吸性碱中毒是指血浆中二氧化碳的含量原发性减低，PH值上升，常见于各种原因引起的过度通气，比如癔症发作、颅脑损伤、氧气及小儿大哭等或机械通气不当的人为过度通气。

儿童咬碎体温表会水银中毒吗

在医院儿科门诊，体温表被患儿咬碎的情况并非鲜见。体温表内含有水银(即汞)，水银会使孩子中毒吗?这是很多家长担心的问题。

汞是银白色的液态金属，其存在形式有两种，即金属汞和离子汞。汞的化学性质并不算活泼，尤其是金属汞很难失去其电子与其他物质反应，不溶于水，即使稀盐酸、稀硫酸和碱也不会与金属汞发生化学反应。研究表明，金属汞经消化道吸收甚微。所有的体温表内都是金属汞而不是离子汞，金属汞在消化道内极难起化学反应，故一般不可能引起中毒，更不可能造成死亡。

那么人们常说的汞中毒是怎么回事呢?事实上，生活中的汞中毒是极为少见的，多见于生产性汞中毒。在生产条件下，造成汞中毒的多为离子汞——汞蒸气或汞化合物的气溶胶，且以经呼吸道进入体内为主。职业性汞中毒多为慢性中毒，急性汞中毒极为罕见。离子汞与蛋白质中的巯基有特殊的亲和力，容易与含巯基酶结合而抑制其活性，从而影响细胞代谢，致使整个机体的正常代谢受到危害。离子汞可殃及神经系统，使大脑皮层功能发生障碍，出现神经衰弱样症候群，而运动中枢功能障碍所致的反射活动紊乱，可使肌群运动的协调性被破坏，表现为肌肉震颤，即所谓“汞性震颤”。

知道了金属汞和离子汞不同的化学性质之后，就不必为孩子咬碎了体温表而担心水银中毒了，经口腔进入体内的金属汞不过是胃肠道的匆匆过客而已。上海、江苏有报道，儿童咬碎体温表误吞水银后，最多只需10小时就可通过肠道将水银排出体外，至今未发现中毒者。从北京、上海、南京等地的儿童医院多年的临床资料来看，儿童咬碎体温表的情况并非少见，但从未发现过由此造成汞中毒的患儿。但父母们也不能掉以轻心，因咬碎的玻璃不但可损伤口腔，如吞进肚里还会造成更大的伤害。

砷中毒是由什么原因引起的

砷中毒(arsenicpoisoning)一般由于应用含砷药物剂量过大所致，也可由于误食含砷的毒鼠、灭螺、杀虫药，以及被此类杀虫药刚喷洒过的瓜果和蔬菜，毒死的禽、畜肉类等。

三氧化二砷(又称砒霜，红、白信石等)为我国北方农村常用的拌种、杀灭害虫药，毒性很大，其纯品外观和食盐、糖、面粉、石膏等相似，可因误食、误用引起中毒。

亦有因饮食被三氧化二砷污染的井水和食物而发生中毒者。母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。

铅中毒是由什么原因引起的

铅中毒是由什么原因引起的?什么原因会诱发铅中毒呢?我们一起来看一下专家为我们详细介绍的铅中毒引发的原因。

婴儿中毒常因舔食母亲面部含有铅质的粉类，吮吸涂拭于母亲乳头的含铅软膏以及患铅中毒母亲的乳汁所致。当小儿乳牙萌出时，常喜啮物，可因啃食床架、玩具等含铅的漆层而致中毒。有异嗜癖的儿童可因吞食大量油漆地板或墙壁等的脱落物引起铅中毒。食入含铅器皿(锡器、劣质陶器的釉质或珐琅中均含铅质)内煮、放的酸性食物或饮、食被铅污染的水和食物等亦可发生铅中毒。将剩余的罐头食物留在马口铁罐头中，贮存于冰箱内也是引致铅中毒的一个原因。

误食过量含铅药物如羊痫风丸、铅丹、黑锡丹、密陀僧等可致急性中毒。铅毒亦可由呼吸道吸收，如含铅的爽身粉(可被婴儿吸入)、燃烧电池筒等所产生的含有铅化物的烟尘均可导致婴、幼儿吸入中毒。小儿生活在周围有铅尘的环境中，可经常吸入一定量的铅质。铅业工人的工作服长期带回家中污染尘埃，可使他们的孩子经常吸入含有铅毒的尘埃而发生有症状的铅中毒。

铅入人体后，被吸收到血液循环中，主要以二盐基磷酸铅、铅的甘油磷酸盐、蛋白复合物和铅离子等形态而循环。最初分布于全身，随后约有95%以三盐基磷酸铅的形式贮积在骨组织中，少量存留于肝、肾、脾、肺、心、脑、肌肉、骨髓及血液。血液中的铅约有95%左右分布在红细胞内。血液和软组织中的铅浓度过高时，可产生毒性作用。铅储存于骨骼时不发生中毒症状;由于感染、创伤、劳累、饮用含酒类的饮料或服酸性药物等而破坏体内酸碱平衡时，骨内不溶解的三盐基磷酸铅转化为可溶的二盐基磷酸铅移至血液;由于血液中铅浓度大量增加，可发生铅中毒症状。

铅毒主要抑制细胞内含巯基的酶而使人体的生化和生理功能发生障碍，引起小动脉痉挛，损伤毛细血管内皮细胞，影响能量代谢，导致卟啉代谢紊乱，阻碍高铁血红蛋白的合成，改变红细胞及其膜的正常性能，阻抑肌肉内磷酸肌酸的再合成等，从而出现一系列病理变化，其中以神经系统、肾脏、造血系统和血管等方面的改变更为显著。