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肝硬化会不会发展为肝癌

肝硬化会不会发展为肝癌

肝硬化患者经过一定的时间可发展成肝癌。虽然肝硬化有发展呈肝癌的可能,但只是其中很少的一部分,其几率大约为10%-15%。也就是说有85%一90%的肝硬化患者不会发生癌变。但临床上肝癌患者同时并发肝硬化则占到60%一100%,且乙肝病毒表面抗原多为阳性,乙肝病毒核心抗体的阳性率明显高于对照人群,说明肝癌与乙型肝炎病毒密切相关。

从急性肝炎发展成肝硬化或肝癌需要经过慢性活动性肝炎阶段。从慢性活动性肝炎发展成肝硬化一般需要一个较长的过程,但如果乙肝患者不积极治疗,还是很有可能发展为肝癌的。肝硬化和肝癌之间的关系是非常密切的,在临床上发现的肝癌病人,治疗证明他是肝癌的病人,几乎每个病人都是肝硬化,关系就这么密切。也就是说肝癌的病人,90%的人都有不同程度的肝硬化,有的很严重。所以有这么一个关系,肝炎经过10年的时间变成肝硬化,再经过10年到20年,有一部分人变成肝癌了。因此,乙肝和肝硬化患者要每年进行定期检查,以避免肝癌的发生,及时发现也能得到及时的治疗。

肝硬化会不会发展为肝癌?一般肝癌多见于大结节性肝硬化,而大结节性肝硬化往往多数由病毒性肝炎引起,从而断定肝炎、肝硬化、肝癌三者之间的密切关系。肝病专家表示,目前大部分学者认为由肝炎直接演变成肝癌的可能性很小,而在肝炎的基础上,受其它多种或某—种因素的作用而转变为肝癌的可能性较大。认为肝炎直接演变成肝癌的理由是乙肝病毒与致癌的rna病毒有相似之处,故推测乙肝病毒有直接致肝细胞癌变的作用,从而解释了少数肝癌病人未经过肝硬化的过程而直接由肝炎发展为癌变的事实。

肝炎易导致什么并发症

1、肝源性糖尿病

临床表现与Ⅱ型糖尿病相似,是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低,促使胰岛素升高;另外胰高糖素在肝脏灭活减少,加以肝细胞上胰岛素受体减少,对胰岛素产生抗力,因而虽胰岛素升高而血糖仍高;同时C肽受肝脏影响少,故C肽不高。

2、脂肪肝

产生机制尚不清,特点为一般情况良好,单项ALT轻、中度升高,血脂增高,B型超声检查可见脂肪肝波形,确诊根据肝活检病理检查。

3、肝硬化

慢性肝炎发展为肝硬化,是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。

4、肝癌

HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关,尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。

肝炎易导致什么并发症

肝炎长期不治疗还可能并发以下几种疾病:

1、肝源性糖尿病

临床表现与Ⅱ型糖尿病相似,是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低,促使胰岛素升高;另外胰高糖素在肝脏灭活减少,加以肝细胞上胰岛素受体减少,对胰岛素产生抗力,因而虽胰岛素升高而血糖仍高;同时C肽受肝脏影响少,故C肽不高。

2、脂肪肝

产生机制尚不清,特点为一般情况良好,单项ALT轻、中度升高,血脂增高,B型超声检查可见脂肪肝波形,确诊根据肝活检病理检查。

3、肝硬化

慢性肝炎发展为肝硬化,是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。

4、肝癌

HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关,尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。

乙肝是什么病

乙肝是乙型病毒性肝炎的简称,是由于乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退,恶心,上腹部不适,肝区疼痛,乏力为主要表现。部分患者还会出现发热、黄疸以及肝功能损害,有些患者可以病情慢性化发展成为肝硬化,少数病人发展为肝癌。

乙肝的并发症有哪些



1.肝原性糖尿病

临床表现与Ⅱ型糖尿病相似,不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常,服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低,是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低,促使胰岛素升高,另外胰高糖素在肝脏灭活减少,加以肝细胞上胰岛素受体减少,对胰岛素产生抗力,因而虽胰岛素升高而血糖仍高,同时C肽受肝脏影响少,故C肽不高,提示β细胞的分泌功能无明显异常,为与Ⅱ型糖尿病鉴别,可用胰岛素释放试验和C肽释放试验。

2.脂肪肝

机制尚不清,特点为一般情况良好,单项ALT轻,中度升高,血脂增高,B型超声检查可见脂肪肝波形,确诊根据肝活检病理检查。

3.肝硬化

慢性肝炎发展为肝硬化,是肝纤维化的结果,发生机制尚未完全阐明,尚见于亚急性,慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。

4.肝癌

HBV,HCV感染与之发病关系密切,以慢活肝,肝硬化发生肝癌者多见,也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌,其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关,尤其是X基因整合,HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用,此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。

调理脂肪肝的3个简单步骤

脂肪肝—肝硬化—肝癌3步走

如果你不重视脂肪肝,极易发展成为肝纤维,75%的肝纤维发展成为肝硬化,不可逆转,肝细胞坏死,治愈率极低。半年就可能走完这三步。

从脂肪肝到肝硬化

肪肝可能会发展成肝硬化,因为长期大量的肝细胞内脂肪堆积,使其血液供应、氧气供应及自身的代谢受到影响,造成肝细胞大量肿胀、炎症浸润及变性坏死。一旦肝脏有纤维增生及假小叶形成,就成为肝硬化。

在国外,30%的酒精性脂肪肝可发展为肝纤维化,10%~40%发展为肝硬化。大量饮酒引起肝硬化的时限为20年,但有时少于上述饮酒量和时限也可发展为肝硬化。慢性嗜酒者近60%发生脂肪肝,20%~30%最终将发展为肝硬化。非酒精性脂肪肝发生肝纤维化的发病率为25%,发生肝硬化的概率较低,发展进程相对较慢,约1.5%~8.0%的病人可进展为肝硬化,也是由于这个原因,它是隐源性肝硬化的主要原因。

从脂肪肝到肝癌

脂肪肝与肝癌的关系,脂肪肝是各种肝毒性损伤的早期表现,脂肪肝疾患本身与原发性肝癌的发生无直接关系,脂肪肝不是肝癌的危险因素。但是,脂肪肝的某些病因,如饮酒、营养不良、药物及毒物质损害等,既是脂肪肝的发病因素,也是肝癌的发病因素,因此,脂肪肝对肝癌的发生有一个助动因素,可增加癌变的机率。

肝炎容易出现哪些危害

1、肝炎长期不治疗还可能出现肝源性糖尿病

临床表现与Ⅱ型糖尿病相似,是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低,促使胰岛素升高;另外胰高糖素在肝脏灭活减少,加以肝细胞上胰岛素受体减少,对胰岛素产生抗力,因而虽胰岛素升高而血糖仍高;同时C肽受肝脏影响少,故C肽不高。

2、肝炎长期不治疗还可能出现脂肪肝

产生机制尚不清,特点为一般情况良好,单项ALT轻、中度升高,血脂增高,B型超声检查可见脂肪肝波形,确诊根据肝活检病理检查。

3、肝炎长期不治疗还可能出现肝硬化

慢性肝炎发展为肝硬化,是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。

4、肝炎长期不治疗还可能出现肝癌

HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关,尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。

肝硬化都会癌变、发展为肝癌吗

不是所有的都会,但比例也相当高。

酒精肝的危害性都有哪些

酒精肝不但影响蛋白质和维生素的合成吸收(营养不良),而营养不良又成为肝细胞进一步损害的继发性因素,相互影响最终导致肝细胞的脂肪浸润、炎症、坏死,肝硬化的发生。

一期损害是酒精性脂肪肝,饮酒的量越多,时间越长,肝脏的脂肪性变就越严重。每日饮酒比间断饮酒危害性大,一次大量饮酒比一日分次小量饮酒的危害性大。据统计,慢性嗜酒者近60%会发生脂肪肝。

二期损害是发展为酒精性肝炎,炎症会使肝脏的损害加剧。

三期损害则是导致酒精性肝硬化,发展到肝硬化时,对肝脏的损害已经是不可逆转了。

酒精肝的危害性:以上是专家对酒精肝对生命的危害有哪些的介绍。最后,专家指出,如果不幸得了酒精肝,一定要及时治疗,否则发展为肝硬化、肝癌的几率非常大。

调理脂肪肝的3个简单步骤

脂肪肝,是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。脂肪肝在悄无声息中影响着人们的健康,尤其是上班族,常年的久坐加之缺乏运动,脂肪肝惹上身。脂肪肝的病人多无自觉症状,或仅有轻度的疲乏、食欲不振、腹胀、嗳气、肝区胀满等感觉。

脂肪性肝病正严重威胁国人的健康,成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病,已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。

脂肪肝—肝硬化—肝癌3步走

如果你不重视脂肪肝,极易发展成为肝纤维,75%的肝纤维发展成为肝硬化,不可逆转,肝细胞坏死,治愈率极低。半年就可能走完这三步。

从脂肪肝到肝硬化

肪肝可能会发展成肝硬化,因为长期大量的肝细胞内脂肪堆积,使其血液供应、氧气供应及自身的代谢受到影响,造成肝细胞大量肿胀、炎症浸润及变性坏死。一旦肝脏有纤维增生及假小叶形成,就成为肝硬化。

在国外,30%的酒精性脂肪肝可发展为肝纤维化,10%~40%发展为肝硬化。大量饮酒引起肝硬化的时限为20年,但有时少于上述饮酒量和时限也可发展为肝硬化。慢性嗜酒者近60%发生脂肪肝,20%~30%最终将发展为肝硬化。非酒精性脂肪肝发生肝纤维化的发病率为25%,发生肝硬化的概率较低,发展进程相对较慢,约1.5%~8.0%的病人可进展为肝硬化,也是由于这个原因,它是隐源性肝硬化的主要原因。

从脂肪肝到肝癌

脂肪肝与肝癌的关系,脂肪肝是各种肝毒性损伤的早期表现,脂肪肝疾患本身与原发性肝癌的发生无直接关系,脂肪肝不是肝癌的危险因素。但是,脂肪肝的某些病因,如饮酒、营养不良、药物及毒物质损害等,既是脂肪肝的发病因素,也是肝癌的发病因素,因此,脂肪肝对肝癌的发生有一个助动因素,可增加癌变的机率。

调理脂肪肝的食疗方

1.何首乌粥

取何首乌20克,粳米50克,大枣2枚。将何首乌洗净晒干,打碎备用,再将粳米、红枣加清水600毫升,放入锅内煮成稀粥,兑入何首乌末搅匀,文火煮数沸,早晨空腹温热服食。

2.赤小豆鲤鱼汤

取赤小豆150克,鲤鱼1条(约500克),玫瑰花6克。将鲤鱼活杀去肠杂,与余两味加水适量,共煮至烂熟。去花调味,分2~3次服食。

3.菠菜蛋汤

取菠菜200克,鸡蛋2只。将菠菜洗净,人锅内煸炒,加水适量,煮沸后,打入鸡蛋,加盐、味精调味,佐餐。

肝硬化发病率高吗

专家表示,肝硬化防治是众多乙肝患者的心之所系,也关乎着千千万万乙肝患者家庭的幸福。那么,你知道肝硬化发病率有多高吗?目前,中国慢性乙型肝炎病人约为2000万人,其中近25%~30%慢性乙肝病人可发展为肝硬化,15%肝硬化可发展为失代偿期肝硬化,5%~20%可发展为肝细胞性肝癌;代偿期肝硬化病人5年存活率为55%,失代偿期肝硬化病人5年存活率为14%。许多乙肝患者平时没有察觉自己的身体状况,也忽视了定期检查,等出现了乏力、肝区隐痛甚至腹水等症状才急着上医院。

乙肝有哪些并发疾病

1.肝原性糖尿病

临床表现与Ⅱ型糖尿病相似,不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常。服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低。是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低,促使胰岛素升高;另外胰高糖素在肝脏灭活减少,加以肝细胞上胰岛素受体减少,对胰岛素产生抗力,因而虽胰岛素升高而血糖仍高;同时C肽受肝脏影响少,故C肽不高,提示β细胞的分泌功能无明显异常。为与Ⅱ型糖尿病鉴别,可用胰岛素释放试验和C肽释放试验。

2.脂肪肝

机制尚不清,特点为一般情况良好,单项ALT轻、中度升高,血脂增高,B型超声检查可见脂肪肝波形,确诊根据肝活检病理检查。

3.肝硬化

慢性肝炎发展为肝硬化,是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。

4.肝癌

HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关,尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。

肝硬化会转成肝癌吗

我国肝硬化患者人数大约为500万左右,每年国内死于肝硬化的患者近100万,对于肝硬化,有许多患者有这样的误解,肝硬化一定会发展成肝癌,得了肝硬化就预示着离死不远了!那么是不是这样的呢,肝硬化一定会发展成肝癌吗?对此,肝病专家表示,这种理解是错误的,肝硬化患者中的10%左右会最终发展为肝癌。

肝硬化转化为肝癌的发生率需将肝硬化的诱因、整体病情的发展、治疗的情况以及日常饮食保健相结合来综合考虑。多数肝硬化都是由慢性乙肝、丙肝转化而来。如果能够积极的控制慢性肝炎的发展,积极的治疗肝硬化,能够很大程度的降低肝癌的发生率。

另外,肝硬化可分为大结型、小结节型、混合型及不完全分隔型。在肝癌患者中约有40%~50%合并有大结型肝硬化,仅10%为小结节型肝硬化,这一情况说明大结节型肝硬化有较高的发生癌病的倾向。并且,不能定期检查的肝硬化患者常不清楚自己病情的发展,治疗方法无法得到及时的优化,肝癌的发生率可能稍高,而且也不利于肝癌的早期发展治疗。

肝炎容易出现哪些危害

肝炎是一种传染性很强,很难治愈的疾病,很多时候,肝炎患者的治疗不当或是长期不治疗就会出现严重的并发症。肝炎容易转化为肝硬化,因为肝炎的病变,一种或多种原因引起肝脏损害,最终出现了肝硬化的危害,下面我们一起了解一下肝炎容易出现哪些危害。

肝炎长期不治疗还可能并发以下几种疾病:

1、肝炎长期不治疗还可能出现肝源性糖尿病

临床表现与Ⅱ型糖尿病相似,是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低,促使胰岛素升高;另外胰高糖素在肝脏灭活减少,加以肝细胞上胰岛素受体减少,对胰岛素产生抗力,因而虽胰岛素升高而血糖仍高;同时C肽受肝脏影响少,故C肽不高。

2、肝炎长期不治疗还可能出现脂肪肝

产生机制尚不清,特点为一般情况良好,单项ALT轻、中度升高,血脂增高,B型超声检查可见脂肪肝波形,确诊根据肝活检病理检查。

3、肝炎长期不治疗还可能出现肝硬化

慢性肝炎发展为肝硬化,是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。

4、肝炎长期不治疗还可能出现肝癌

HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与 HBV-DNA整合有关,尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。

上述内容就是肝炎的危害,相信大家有所了解了吧,患者在发现自己有些症状的时候,就要到专业的医院进行检查,治疗,肝炎病情是不容耽误的,最后,祝患者们早日康复。

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乙肝病毒是导致肝癌中的重要凶手,这已是不争的事实。流行病学专家早已发现,凡乙型肝炎流行的地区大多肝癌也高发。研究肝癌病人的血液,发现有乙肝病毒感染证据的占95%,有丙肝病毒感染证据的约10%,其中部分病人同时感染两种肝炎病毒(而甲型肝炎与戊型肝炎由于很少有肝硬化肝癌的倾向)。 可以肯定的是,大部分肝癌患者是由感染乙肝病毒,患上慢性乙肝,进一步发展肝硬化,最终罹患肝癌,形成“肝炎-肝硬化-肝癌”三步曲。三步曲听起来很恐怖,但并非所有乙肝都必然演变成肝癌。 究竟有多少乙肝患者可能转变肝癌?目前医学界说法

引发肝硬化结节是什么原因

1、药物性或化学毒物因素:长期服用某些药物,如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎,最后发展肝硬化。长期接触某些化学毒物,如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎,发展肝硬化。 2、肝炎病毒:最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎,而慢性乙型肝炎又有少部分发展肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展慢性肝炎,其中10%~30%会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎,有部分患者发展肝硬化。 3、酒精因素:长期大量饮酒导致肝细胞损害

早期肝硬化失代偿期

肝硬化的危害不仅在于发展肝癌的机率高,它所合并的肝腹水、上消化道出血、肝昏迷、肾衰竭、腹膜炎等都足以致命,但如果方法得当,早期肝硬化是完全可以逆转的。 肝硬化就是肝实质变硬了,它是多种慢性肝病的晚期表现,其特征是肝脏广泛的纤维化及纤维间隔形成、再生结节及假小叶的出现。在此基础上出现肝功能减退及门静脉高压症候群。 据统计,我国慢性乙型肝炎病人约2000万人,其中近25%~30%慢乙肝患者可发展肝硬化,15%肝硬化发展失代偿期肝硬化,5%~20%可发展肝癌。其中代偿期肝硬化病人5年存活率55%,失

4种人群是肝癌的高危人群

1、有肝癌家族史的人:一方面许多损害肝脏的遗传性疾病,如色素沉着病、糖原贮积症等都会发展肝硬化肝癌的发生率也很高;另一方面,大家认肝癌的家族性聚集主要由乙型肝炎病毒聚集所造成。目前没有证据表明肝癌会遗传。 2、肝炎后肝硬化病人:50%以上的肝硬化病人发生癌变,而且多是病情反复、肝脏功能改善不良、经常出现腹水等合并症的患者。 3、40岁以上的男性:肝癌的发生率男女比2:1。另外,还有职业特点。农民的发病率和死亡率最高。有人说,在中国肝癌和胃癌是穷出来的病,经济条件差的人易患“肝癌”,有一定的道理。

乙肝转成肝硬化的几率是多少

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1、由于丙肝的发病时间比较长,一般来说,是很难发现的。一般会经过10~20年的慢性病程后,至少20%的患者发展肝硬化。 2、丙肝的传染性比较强,病毒主要是通过血液进行传播,输血、使用血制品都有可能感染丙肝病毒;性传播也是丙肝传播途径,夫妻之间,性伴侣之间的相互传染;与乙肝一样,母婴传播也存在于丙肝,婴儿出生就携带丙肝病毒也是非常常见的。 3、丙肝危害还表现在,发病率高,易转慢性、易恶化。感染丙肝病毒后,引发急性丙肝,通常会有50%~85%的急性患者会转慢性丙肝,由于输血感染丙肝的患者中,会有20%~