直肠腺管瘤的病理变化

直肠腺管瘤的病理变化

1、肉眼观察

有完整包膜，表面光滑。剖面呈棕黄色，可有大小不等的囊腔，内含粘液。

2、显微镜观察

实质：肿瘤由柱状或立方上皮组成，双层排列，并互相吻合成不规则的小管状或狭长的小梁状。细胞核大，卵圆形，大小一致，胞浆嗜酸性。管腔或小梁外周无肌上皮细胞。管腔内含PAS阳性分泌物。间质：疏松，其中有大量毛细血管和小静脉。实质和间质间有基底膜分隔。

3、鉴别诊断

腺样囊性癌基底细胞腺瘤生物学特点：肿瘤生长缓慢，体积小，包膜完整。手术切除后极少复发。组织发生：内层细胞为柱状，外层为基底样细胞，结构上与排泄管相类似，推测其组织来源可能为排泄管上皮。

管状腺瘤又称“腺瘤性息肉”，是大肠腺瘤中 最常见的一种。管状腺瘤绒毛成分占20%以下。腺瘤呈球形、椭球形或不规则形，表面光滑或呈分叶状，色粉红，质实，常有长度粗细不等的蒂附着于肠黏膜上。但肿瘤仅数毫米大小时，也可呈广基状而无蒂可见。管状腺瘤瘤体越大，恶变几率越大。当腺瘤>2cm时，癌变率即显著增高。瘤细胞若呈明显的多形性以及间质与浸润，称之重度不典型增生或癌变。

管状腺瘤病理改变：肉眼观察：有完整包膜，表面光滑。剖面呈棕黄色，可有大小不等的囊腔，内含粘液。

管状腺瘤显微镜观察：实质：肿瘤由柱状或立方上皮组成，双层排列，并互相吻合成不规则的小管状或狭长的小梁状。细胞 核大，卵圆形，大小一致，胞浆嗜酸性。管腔或小梁外周无肌上皮细胞。管腔内含PAS阳性分泌物。间质：疏松，其中有大量毛细血管和小静脉。实质和间质间有 基底膜分隔。

炎症的病理变化

炎症的基本病理变化 炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。

变质

炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质(alteration)。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。

渗出

炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出(exudation)。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液(exudate)。渗出性病变是炎症的重要标志，渗出的成分在局部具有重要的防御作用。急性炎症反应的特征是血管变化和渗出性改变，有三个相互关联的过程：①血流动力学的改变(炎性充血)。②血管壁通透性增高(炎性渗出)。③白细胞游出和聚集(炎性浸润)。

增生

在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可发生增生(proliferation)。在某些情况下，炎症病灶周围的上皮细胞或实质细胞也发生增生。实质细胞和间质细胞的增生与相应的生长因子的作用有关。炎性增生具有限制炎症扩散和修复作用。

一般说来，急性炎症或炎症的早期，往往渗出性和变质性病变较显著，而慢性炎症或炎症的后期，则增生性病变较突出。

直肠炎有哪些原因

1.异物损伤：最为常见的病因是直肠内异物损伤。未消化的骨片、木片或其它带有锐利角的各种异物可直接损伤直肠粘膜而发生直肠炎。此外，发生严重便秘时的坚硬粪便块，可引起直肠炎。

2.中毒和感染症：发生灭鼠药或重金属(汞、砷等)中毒或者发生以胃肠炎为主要特征的传染病时，常常继发直肠炎。不过此时，与直肠相比，其它胃肠管的病理变化更加严重，而且，大多数病例由此病因而表现临床症状。

3.良性肿瘤恶变：这种疾病也是直肠炎发病原因之一，一般直肠家族性息肉病、直肠腺瘤、乳头状瘤等，在一定条件下，也可导致恶性病变。

4.饮食因素：高脂肪、高蛋白、低纤维素的饮食与直肠炎发病有关。这是因为高脂肪食物可使胆汁分泌增多，促进肠道细菌生长，而胆醇、胆盐在厌氧菌作用下，形成不饱和胆固醇，如脱氧胆酸和石胆酸增加，这二种致炎物数量增加，促进直肠炎发病。

​乳房非典型增生怎么回事

单纯性乳腺上皮增生症的病因

乳腺增生的病因和发病机理尚不十分清楚。国内外学者多认为与内分泌失调或精神因素有关。女性乳腺随着卵巢的周期性生理变化有周期性改变，在月经周期期间乳腺有不同程度的反应，多数女性感觉月经前期乳腺胀满，伴有不同程度的疼痛及压痛，这些轻度或中度不适，可以认为是一种生理过程，而这些改变受卵巢功能的调节。性激素对乳腺的正常生长发育及病理变化起主导作用。雌激素促进乳腺管及管周围结缔组织生长;黄体酮促进乳腺小叶及腺泡组织的发展，雌激素过高和黄体酮分泌过少，或者两激素之间不协调，则引起乳腺导譬上皮和纤维组织不同程度的增生。

总之，对乳腺上皮增生症的确切病因和机理尚不十分清楚，有待进一步细致的研究。

单纯性乳腺上皮增生症的病理

主要病理变化为末端乳管和腺泡上皮的增生和脱落，因而使得乳管膨胀而发生疼痛，乳管和腺泡周围的纤维组织也有增生，其间可有淋巴细胞侵润，导致乳腺变硬或呈结节状，尤其在脂肪少的乳腺表现为更明显。本病除偶尔可与乳腺纤维腺瘤同时井存以外，一般不会发生其它病理变化;新生的腺管和腺泡虽然多有轻度扩张，但不会融合成囊肿，到妇女妊娠以后，上述变化便可消失。

乳头状瘤如何分类

乳头状瘤如何分类?乳头状瘤根据病变程度将乳头状瘤病分为轻、中和重度。根据乳头状瘤病受累范围、乳头密度及上皮细胞增生程度，分别诊断为轻度、中度和重度乳头状瘤病。主要依病理诊断。

乳头状瘤如何分类：

●轻度乳头状瘤病：

导管轻度扩张，上皮细胞增生形成低而稀的乳头结构，分支简单，被覆乳头的腺上皮细胞(层，肌上皮细胞明显)。

●中度乳头状瘤病：

导管扩张，增生的上皮细胞形成多数乳头结构，分支较多，常连结成网状或腺样， 被覆的腺上皮细胞 ( 层或占据管腔的大部分，细胞无异型，肌上皮细胞清楚)。

●重度乳头状瘤病：

导管明显扩张，乳头拥挤，常见复杂分支连结成密集的网状或腺样，被覆的腺上皮细胞 % 层以上或形成实性细胞巢，排列极性部分紊乱，可见轻度异型，肌上皮仍存在。其组织学诊断标准包括囊肿、导管上皮增生、乳瘤病、腺管型腺病和大汗腺样变等多种病理变化。

上面介绍了乳头状瘤如何分类， 乳头状瘤病是指发生于乳腺中小导管上皮的乳头状增生,部分或全部填充乳管的管腔,并使其不同程度的扩张的多发性良性病变。

形成直肠息肉的病因是什么

1、饮食因素：膳食中脂肪类成分超过40%是形成结、直肠息肉的一个重要因素，如果脂肪摄入不超过膳食的15%,结、直肠息肉的发病率较低。高脂肪膳食能增加结、直肠中的胆酸。

2、机械损伤和大便刺激：大便中粗渣和异物及其他因素可造成肠黏膜损伤或长期刺激肠黏膜上皮，使得处于平衡状态的肠黏膜受到破坏，或者是细胞的产生增加，或者是肠黏膜上皮凋亡减慢，或两者兼而有之，最终可形成肠息肉状突起。

3、炎性刺激：直肠黏膜的长期慢性炎症，可以引起肠黏膜上的息肉状肉芽肿。因为直肠长期炎症，溃疡面的中央还存有水肿充血的黏膜区，周围溃疡愈合后形成瘢痕，逐渐收缩，使残留的黏膜突起，表面呈息肉状;或溃疡而肉芽组织增生凸起，而后邻近黏膜生长，将其覆盖形成息肉，这种病理变化多见于炎性息肉。

4、基因突变和遗传因素：目前国内外的研究情况表明，腺瘤性息肉的形成与基因突变和遗传因素有密切关系。例如，肠腺瘤性息肉基因(APC)是一种抑癌基因，基因突变会引起家族性腺瘤息肉病变和结肠、直肠癌变。

角膜炎病理变化

按病理变化分急性、亚急性、慢性、化脓性、非化脓性、肉芽肿性。急性角膜炎：起病急骤，症状剧烈，可迅速形成角膜溃疡或穿孔的角膜炎性病变，如绿脓杆菌性角膜溃疡、匐行性角膜溃疡、淋菌性角膜炎等。慢性角膜炎：起病隐蔽、症状较轻、发展缓慢、病程较长、很少引起角膜穿孔的角膜炎性病变，如角膜实质炎、盘状角膜炎、霉菌性角膜炎等。亚急性角膜炎：发病过程介于急性和慢性之间的角膜炎。化脓性角膜炎：指凡引起角膜溃疡伴有脓性分泌物的角膜炎。非化脓性角膜炎：指凡不引起角膜溃疡或有溃疡但无脓性分泌物的角膜炎。

按病原分外生性、内生性、混合性。外生性角膜炎：感染性致病因子由外侵入角膜上皮细胞层而发生的炎症。内生性角膜炎：指来自全身的内因性疾患所致的角膜炎症，多为变态反应引起，如泡性角膜炎等

禽流感的病理变化

单纯型流感 仅有上呼吸道卡他性炎症变化，黏膜可见充血、水肿及淋巴细胞浸润。纤维上皮细胞变性、坏死、脱落。

肺炎型流感 肺脏是暗红样水肿。气管、支气管内有血性分泌物、黏膜充血，其纤毛上皮细胞坏死脱落，黏膜下层灶性出血、水肿和白细胞浸润，肺泡中有纤维蛋白渗出液，含中性粒细胞及淋巴细胞。肺中叶肺泡有出血，肺泡内可有透明膜，肺组织易分离出流感病毒。

严重并发症型流感 主要病理改变为肺实变。由于肺间质水肿、间质负压减小，增加小气道陷闭倾向，导致肺不张;肺泡膜表面活性物质减少，肺泡亦陷隐闭;加之肺充血，使肺容量减小和肺顺应性下降，导致急性呼吸急迫综合征等严重并发症。

直肠息肉会出现疼痛吗

直肠息肉黏膜的长期慢性炎症，可以引起肠黏膜上的息肉状肉芽肿。因为直肠长期炎症，溃疡面的中央还存有水肿充血的黏膜区，周围溃疡愈合后形成瘢痕，逐渐收缩，使残留的黏膜突起，表面呈息肉状;或溃疡而肉芽组织增生凸起，而后邻近黏膜生长，将其覆盖形成息肉，这种病理变化多见于炎性息肉。

1、炎性刺激：直肠黏膜的长期慢性炎症，如溃疡性结肠炎、阿米巴痢疾、肠结核、非特异性直肠炎、晚期血吸虫性肠炎等，可以引起肠黏膜上的息肉状肉芽肿。

2、基因突变和遗传因素：目前国内外的研究情况表明，腺瘤性息肉的形成与基因突变和遗传因素有密切关系。例如，肠腺瘤性息肉基因(APC)是一种抑癌基因，基因突变会引起家族性腺瘤息肉病变和结肠、直肠癌变。 便血。患者会出现便血的症状，但身体却感受不到任何的疼痛。直肠息肉患者的便血量一般较少，它是由于排便时粪便挤压息肉让息肉脱落所导致的。

齿痕舌的病理变化

1、上皮层变薄。上皮层在正常舌最厚,凹陷部次之,凸出部最薄,这可能与局部营养状况有关。

2、粗面内质网的改变。在基底层和棘细胞层,粗面内质网减少、扩张、核糖体丢失,这些表现提示粗面内质网合成蛋白功能障碍,是细胞损害的表现之一。

3、张力丝减少。齿痕舌张力丝减少,棘细胞和基底层的细胞间隙增大,呈稀疏的网孔状,指状乳突桥粒减少,说明齿痕舌的细胞连接不良。

4、细胞组织的水肿。主要是局部缺乏营养致细胞膜通透性增加,水液溢出血管,渗入细胞。另一方面淋巴回流不畅,不能带走多余的水分。