酒精中毒性神经疾病的发病机制
酒精中毒性神经疾病的发病机制
酒精中毒性神经疾病已是遍及全球的一种常见病，在欧美国家其发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤，中国内尚未查到较全面的发病率统计学资料，随着生活水平的逐渐提高在中国其发病率亦，不断增加临床上因酒精中毒导致神经系统损害的患者有明显增多趋势。
已证实大量无节制地饮酒，对机体许多器官系统均有很大的损害作用，神经系统是酒精滥用致病的主要靶器官之一。与一般的麻醉剂相似，酒精直接作用于神经细胞膜，这类物质像巴比妥类一样是脂溶性的，通过溶解细胞膜与细胞膜的脂蛋白相互作用而产生效应。
酒精是cns的抑制剂而不是兴奋剂一些酒精中毒的早期症状提示大脑兴奋，如喋喋不休攻击性、过分活跃和大脑皮质电兴奋增加等，这是因为正常情况下调节大脑皮质活动的皮质下某些结构(可能上部脑干的网状结构)被抑制的结果，同样早期腱反射活跃可能反映高级抑制中枢对脊髓的运动神经元的短暂性失控。然而，随酒精量的增大抑制作用扩展至大脑、脑干和脊髓神经细胞。有关酒精导致神经系统继发性损伤的机制尚未完全阐明现认为可能与下列因素有关：
影响维生素b1代谢影响和抑制维生素b1的吸收及在肝脏内的储存，导致患者体内维生素b1水平明显低于正常人。一般情况下，神经组织的主要能量来源于糖代谢在维生素b1缺乏时，由于焦磷酸硫胺素的减少，可造成糖代谢的障碍，引起神经组织的供能减少进而产生神经组织功能和结构上的异常。此外，维生素b1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍影响磷脂类的合成，使周围和中枢神经组织出现脱髓鞘和轴索变性样改变。
具有脂溶性可迅速通过血-脑脊液屏障和神经细胞膜，并可作用于膜上的某些酶类和受体而影响细胞的功能。
其他酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物也能够造成神经系统的损害。
酒精中毒性神经疾病的主要病理变化：长期慢性酗酒造成神经细胞慢性损害神经突触减少、神经元脱失。
肺性脑病是怎么回事
1、氨中毒肝性脑病机制学说
血氨增高是肝性脑病发生的最重要因素。约有80%的氨在肝脏代谢，转化为尿素及谷氨酰胺。肝功能减退时，肝脏将氨转化为尿素的能力减弱，如果存在门体分流，肠道来源的氨不经肝脏解毒而直接进入体循环，并通过血脑屏障进入中枢系统。
氨对中枢神经系统的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢。血氨过高可以抑制大脑的三羧酸循环，使消耗大量能量，最终导致大脑细胞能量供应不足，代谢紊乱。对肝硬化大鼠模型的研究证实，氨不仅是诱发脑细胞凋亡的一个重要因素,而且发现氨可以促进脑细胞凋亡。
2、氨基酸代谢失衡肝性脑病机制学说
正常人大多数氨基酸如芳香族氨基酸(AAA)主要在肝脏降解，而支链氨基酸(BCAA)主要在肌肉、肾脏和脑中降解。肝功能衰竭时氨基酸代谢紊乱，AAA在肝脏中降解减少，故血氨浓度升高。与此同时胰岛素在肝内灭活降低，血中升高的胰岛素促进BCAA进入肌肉降解增多，导致血浆BCAA浓度下降。因此进入脑组织的AAA增加，可形成假性神经递质阻碍神经冲动的传导。研究发现，BCAA/AAA值的测定在一定程度上能反映肝脏受损情况，其比值越低,肝脏受损越严重,且容易出现肝性脑病。
3、神经递质的改变学说
神经递质分为兴奋性和抑制性两类，正常情况神经细胞的冲动传导依靠神经递质来完成。
肝性脑病发病机制错综复杂，随之研究的进展，高血氨症已经被国内外学者广泛认同是肝性脑病发生最重要的因素。肝性脑病机制的进一步研究，探讨各因素之间相互作用关系，对肝性脑病的临床治疗与预防有着重要的意义。
慢性酒精中毒的神经功能障碍
我国人口众多，各民族的饮酒习惯不同;随着我国经济的发展，人们的生活水平不断提高，各种社交活动频繁，酒精依靠、酒精中毒的发病率逐年增多，已有接近欧美一些发达国家发病率的趋势，造成很多甚至是很严重的社会问题。酒精中毒引起神经系统功能多方面严重的损害，现结合文献综述如下：
1.慢性酒精中毒性脑病
慢性酒精中毒性脑病亦称慢性酒精中毒性精神障碍、酒精性痴呆或wernicke-korsakoff综合征。典型的慢性酒精中毒性脑病的临床表现为：精神或意识障碍、智能障碍、共济失调和眼肌运动障碍。精神或意识障碍以幻想、烦躁、胡言乱语、谵妄状态、表情淡漠、人格改变、注重力不集中为主。智能障碍表现为记忆力减退、计算力障碍、时间定向障碍。用韦氏成人智力量表检患者的iq或eq均较正常人低。头颅ct表现为脑皮质、髓质均有萎缩。长期饮酒者的白质体积较正常人减少9%，可能是酒精导致神经细胞轴索和树突的变性。其发病的机理可能是：①长期、持续的缺乏维生素b1，导致wernicke病理改变，损害相关胆碱能基底节，尤其是meynert核，阻断了胆碱能神经递质向海马及新皮质层投射;②神经毒性学说，酒精本身直接对大脑皮层细胞产生毒性;③营养缺乏神经毒性共同作用。
2.慢性酒精中毒性癫痫
慢性酒精中毒性癫痫属症状性癫痫，临床可划分为一独立的亚型。在慢性酒精中毒患者的发病率为2%～30%，慢性酒精中毒性癫痫有48%病人在忽然戒酒或减量的情况下发生，有52%的病人则在酒量无变化或增量时发生。慢性酒精中毒性癫痫可在忽然戒酒及酒量无变化或增量时发作。其机理是：长期饮酒的患者，酒精与卵磷脂结合沉着于脑组织中，忽然戒酒或增加酒量后，致使大脑机能短暂性失调，出现癫痫发作。
慢性酒精中毒性脑病的介绍
慢性酒精中毒(酒精依赖症)是长期过量饮酒引起的中枢神经系统严重中毒，表现为对酒的渴求和经常需要饮酒的强迫性体验，停止饮酒后常感心中难受、坐立不安，或出现肢体震颤、恶心、呕吐、出汗等戒断症状，恢复饮酒则这类症状迅速消失。由于长期饮酒，多数合并躯体损害，以心、肝、神经系统为明显，最常见的是肝硬化，周围神经病变和癫痫性发作，有的则形成酒精中毒性精神障碍及酒精中毒性脑病，近些年，慢性酒精中毒的病患有增多的趋势，已引起医学界和社会学界的重视。
发病机理：酒精为亲神经物质，长期饮用可产生慢性中毒，造成神经系统难以逆转的损害，大脑皮层接通功能减弱，灵活性减低，是慢性酒中毒主要发病机理，其病理改变是神经细胞的炎性改变及变性改变，严重者出现脑萎缩，脑的体积减少，除中枢神经外，周围神经同样受累，并可导致其它脏器的病理改变，而产生临床症状。
酒精中毒性神经疾病是怎么回事
酒精中毒性神经疾病已是遍及全球的一种常见病，在欧美国家其发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤，中国内尚未查到较全面的发病率统计学资料，随着生活水平的逐渐提高在中国其发病率亦，不断增加临床上因酒精中毒导致神经系统损害的患者有明显增多趋势。
乙醚滥用酒精给现代人类社会带来诸多问题，无论是文学作品还是科学文献都反复强调了这些问题的严重性。尽管少量合理饮酒对人体可能有一定益处，但确已证实无节制地大量饮酒对人体许多器官系统均有很大的损害作用，而神经系统是其致病的主要靶器官之一。乙醇是各种酒精性饮料的活性成分。另外，白酒含有乙醚，乙醚可使酒味醇美但无重要的药理特性;其他还含有一些不纯物，如戊基乙醇(燃烧油)和乙醛这些物质作用类似乙醇但毒性更强。酒精通过胃肠道吸收约有25%在胃部其他的通过上部小肠吸收牛奶和脂肪阻碍酒精吸收水可加强酒精吸收。男女之间也有不同同样饮酒后女性血液酒精浓度比男性高等，这是因为由于女性胃黏膜的酒精脱氢酶活性低，酒精在胃的“第一通路”代谢降低酒精主要随血浆进入机体的各个器官以及脑脊液(csf)、尿液肺泡，这些部位的酒精浓度与血液中的浓度呈常数关系。酒精主要通过氧化代谢仅10%以原型从尿液汗腺和呼吸排出。除了在胃壁被乙醇脱氢酶分解外，所有摄入的酒精由门脉系统进入肝脏在此有数种酶系统(位于肝细胞的不同亚群)可分别氧化乙醇成为乙醛。其中最主要的是乙醇脱氢酶和它的同工酶负责体内80%～90%的乙醇氧化。
乙醛分解的具体过程仍不清楚，很可能是经醛脱氢酶转化为乙酸，乙醛能产生数种单纯乙醇所不能产生的独特作用，推测这些作用可能是酒精中毒和成瘾的原因。有报道认为乙醇成瘾与酒精代谢所生成的乙醛转化为生物碱，有关酒精成瘾和鸦片依赖具有共同的生化通路引起人们的兴趣，但临床观察和药理学资料不支持这一观点。有一些重要的理由可以认为乙醛在酒精中毒中不起重要作用，酗酒成瘾的主要因素是乙醇本身，而并非是它的代谢产物。没有在胃壁和肝脏氧化代谢的酒精很快分布于各种组织和体液，对组织功能的影响取决于血液中乙醇的浓度，有许多神经系统疾病与急性或慢性酒精中毒有关。这类疾病的共同之处当然是酒精滥用，但酒精造成神经损伤的机制在不同的疾病中各不相同。
戒酒综合征病因
(一)发病原因
有躯体依赖的酗酒者，在戒酒过程中，中枢神经系统失去酒精的抑制作用，产生大脑皮质和(或)β-肾上腺素能神经过度兴奋所致。
(二)发病机制
1.酒精性震颤(alcoholic tremulousness)
发病机制被认为是戒酒后中枢和周围神经β-肾上腺素能受体过度兴奋所致，即由于交感神经兴奋，血中儿茶酚胺增高，使骨骼肌收缩速率增加，因而干扰了神经-肌肉的传导或肌梭活性，致使这些患者的震颤强度增加。
2.戒酒性癫痫(alcoholic withdrawal seizure)
发病机制不清，有人提出各种不同的发病机制，包括低镁血，碳酸血症和其他各种代谢紊乱等均可在癫痫活动期内出现，但这些机制均未被证实，补充镁离子等措施亦不能预防其发作。
3.震颤谵妄(delirium tremens，DT)
是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合征，可由外伤，感染等一些减弱机体抵抗力的因素所促发。
病毒性肝炎最易导致肝硬化
遗传和代谢障碍：是由于遗传和代谢性障碍疾病发展成的肝硬化疾病，是代谢性肝硬化。
病毒性肝炎：病毒性肝炎中的乙型肝炎和丙型肝炎最容易引起肝硬化，称为肝炎后肝硬化。甲型肝炎和戊型肝炎等一般不会引起肝硬化。
慢性酒精中毒：慢性酒精中毒是导致肝硬化的主要病因。长期大量饮酒导致人体的酒精摄入过多，酒精及其代谢产物的毒性作用会严重损伤肝细胞，进而发展成为肝硬化。
化学毒物或药物：长期接触某些化学毒物，如四氯化碳、氯仿、含有砷的杀虫剂，或者长期使用某些药物，如四环素、异烟肼、安定片等，易导致中毒性或药物性肝炎，进而发展为肝硬化。
胆汁淤积：肝内的胆汁淤积或肝外的胆管阻塞不通时，大量的胆红素会损害肝细胞，长期就极易发生肝硬化。
特别提示：除了以上因素，还有一部分肝硬化的病因不够明确，称为隐源性肝硬化。肝硬化的发病机制是肝脏的进行性纤维化，有大范围的肝细胞坏死，残存肝细胞结节再生，结缔组织增生，进而导致肝脏变形、硬化。
喝酒的危害
(1)酒精中毒对躯体造成的影响
易引起胃炎、胃及十二指肠溃疡、胃出血、酒精中毒性肝炎、脂肪肝和肝硬化等。还会增高咽喉、食道、口腔、肝、胰腺等部位癌症的发病率。
(2)酒精中毒对神经系统的影响
易引起小脑变性，发生共济失调，表现为剪刀步态;震颤，轻者双手颤抖，重者颜面部的表情肌、舌肌也发生震颤;甚至还可出现周缘神经疾病、脑梗塞和癫痫等。
不安腿综合症的发病原因及发病机制
1、不安腿综合症的发病原因
不安腿综合症的发病原因及发病机制尚不十分清楚，现认为与神经、精神等多种因素有关，有人根据安静时发病及运动后症状可以缓解的特点，推测是与足部的血液循环障碍引起组织代谢产物的蓄积有关。另有人认为不安腿综合症多见于贫血、糖尿病、酒精中毒以及维生素缺乏症等引起的末梢神经病变，所以推测与代谢障碍有关。
中医认为不安腿综合症系由邪客肌肤，淤滞脉络，或阴血亏虚，经络、肌肤失养所致。不安腿综合症病位主要在经络、肌肤，与心肝肾有关;其病性为本虚标实。
2、不安腿综合症的发病机制
不安腿综合症的发病机理尚不十分清楚，有人推测认为与足部的血液循环障碍引起组织代谢产物的蓄积有关。还有人认为本综合征多见于贫血、糖尿病、酒精中毒以及维生素缺乏症等，所以认为是代谢障碍。
酒精中毒性脑病的表现有哪些
酒精中毒性脑病这个名字大家听起来有一点陌生，现实生活中还是存在着这种病的，酒精中毒性脑病属于精神科，它的危害很大，给患者的身体造成极大的伤害。酒精中毒性脑病患者只要及时就诊，到医院积极配合医生治疗，树立战胜疾病的信心，是可以治愈的，治愈率高到100%。
酒精中毒性脑病患者需要家人的长期呵护，这就要求家人有耐性，从饮食、生活中多关心酒精中毒性脑病患者，使酒精中毒性脑病患者感受到家人的温暖，有利于疾病的康复，酒精中毒性脑病患者的特征性表现为：
(1)在长期饮酒的基础上，一次过量饮酒后突然发生谵妄、昏睡、肌肉抽搐或眼球麻痹、去大脑强直或昏迷，清醒后可转为以下二种综合征。
(2)柯萨可夫精神病：缓慢起病，以记忆障碍为主，伴虚构或错构、定向力障碍，可有情感和动作迟钝。可发生程度不同的多发性神经炎，检查见肢体感觉障碍、肌萎缩、腱反射减弱或消失，严重时可瘫痪。
(3)慢性酒精中毒性痴呆：缓慢起病，有严重的人格改变，记忆减退及智能障碍;社会功能及生活自理能力下降或消失。脑电图可有低波幅慢波;脑CT示脑室扩大，大脑皮质特别是颞叶显著萎缩。
酒精中毒性脑病患者在治疗的过程中强调遵医嘱按时服药，避免过度劳累.睡眠不足.情绪激动等。
酒精中毒性脑病患者可以从饮食上帮助疾病恢复，饮食以清淡为主，少吃油腻食物，不吃辛辣刺激食物，不抽烟、不喝酒，保持良好的心情，适当的运动和工作，病好了以后，不要一下子停药，要在医生的指导下慢慢的减少药量，逐步的停药。