肌营养不良的危害
肌营养不良的危害
肌营养不良多发病在儿童身上，会严重影响患病儿童的上学和生活。可以说，肌营养不良对于患病儿童的伤害是终生的。具体表现在：
危害一：影响患者的生长发育。
肌营养不良呈现进行性发展，随病情进展，肌营养不良症状越来越重，大约12岁左右患儿失去独立行走能力，生长发育迟缓甚至停止。
危害二：影响患者的身体健康，危害患者的生命。
肌营养不良患者会出现走路延迟，动作笨拙，步履摇晃，起蹲或上下楼梯困难。随病情进展，肌营养不良症状越来越重，患儿会由于长期卧床，容易并发褥疮、坠积性肺炎等。甚至会由于呼吸肌无力、或合并心脏受累等原因，在20岁左右可由于呼吸衰竭、心力衰竭而死亡。
危害三：影响患者的正常生活。
肌营养不良患病儿童由于行动不便或者无法行走，无法正常生活，瘫痪后的患者甚至连吃喝拉撒等最基本的生活都要有人照顾。
危害四：影响患者的心理健康。
肌营养不良患病儿童大多动作不协调、笨拙，奔跑跟不上同龄儿童，甚至行走摇摆，象鸭步。因此经常被同龄的小伙伴起外号，嘲笑，给患者心灵造成无法弥补的阴影和创伤。
危害五：影响患儿整个家庭。
肌营养不良患病儿童的不正常行动会引起周边邻居和亲戚朋友的询问哈嘲笑，给患儿家长带来沉重的心理负担。患病儿童治病的费用也会给整个家庭带来沉重的经济压力。
进行性肌营养不良危害严重
强调!进行性肌营养不良危害不止是步态异常!
医生指出，从进行性肌营养不良的症状来看它的危害，主要表现在患儿步态异常，如家长常在入托后发现患儿运动能力较同龄儿差，动作不协调、笨拙，奔跑跟不上同龄儿童，随着病情发展，渐渐出现行走摇摆，上楼困难，蹲下起来困难等症状，但是，需要大家提高警惕的是，进行性肌营养不良的危害不止如此。
进行性肌营养不良除了会导致患儿步态异常以外，还会诱发肌无力现象，通常患儿12岁左右就会失去独立行走能力，之后，由于长期卧床，容易并发褥疮、坠积性肺炎等。
还有，并发症对患儿同样具有严重危害
心肌受累是进行性肌营养不良患儿最常见的并发症，对患儿的危害同样很大，一般患儿心脏收缩功能较同龄儿低下，部分患儿可见心率增快、心律失常。此外大约1/3的进行性肌营养不良患儿可能会存在不同程度的智力低下，也有些患儿会存在脑发育畸形或脑白质营养不良改变。
由于呼吸肌无力、或合并心脏受累等原因，在20岁左右可由于呼吸衰竭、心力衰竭而死亡。
肌营养不良复发后怎么办
肌营养不良复发后中医治好吗?肌营养不良有些是属于遗传的，而且发生肌营养不良部位很多，不同的部位会发生不同的改变，下面我们来了解一下关于肌营养不良易发生的部位，提醒广大群众加强注意。在生活中多注意这些易发生肌营养不良的部位，做足护理工作，让患者远离疾病。
肌营养不良的发病率在我国是很高的，其发病原因与多种因素有关系。与遗传学的知识有关，一般都是男孩子表现出显性基因，而隐形基因都是女孩子携带的居多，所以遗传的肌营养不良能发作的多大是男孩子。基因的病变是能导致肌营养不良发生在不同的部位的，因此，下面是一些容易发生病变的部位，需要广大患者提高警惕。
基因病变发生在眼部、咽部，就是眼咽型肌营养不良。病变发生在面部、肩部、肱部，就是面肩肱型肌营养不良。病变发生在肢体与躯体连接处，就是肢带型肌营养不良。病变发生在躯干远端，就是远端型肌营养不良。肌肉假型肥大，就是假肥大型肌营养不良。肌肉强直，就是肌强直型肌营养不良。另外还有先天型肌营养不良。
以上就是易发生肌营养不良的部位，遗传是很大的原因，每个父母都希望自己的孩子是健健康康的。因此，在遇到自己患有肌营养不良时就应注意，因为可能会遗传给孩子。患者就该积极的配合治疗，治好病后再要宝宝是良策。
肌营养不良检查
1.血清酶测定
(1)血清肌酸磷酸激酶(CPK) CPK增高是诊断本病重要而敏感的指标，可在出生后或出现临床症状之前已有增高，当病程迁延时活力逐渐下降。也可用于检查基因携带者，阳性率为60～80%。
(2)血清肌红蛋白(MB) 在本病早期及基因携带者中也多显著增高。
(3)血清丙酮酸酶(PK) 敏感， 20岁以下正常男女血清PK值为119.00，20岁以上男性为84.30，女性为77.50，以上三项血清酶中CRK，PK的阳性率高于Mb，三项综合检出率为70%左右。(4)其他酶 如醛缩酶(ADL)，乳酸脱氢酶(LDH)，谷草转氨酶(GOT)，谷丙转氨酶(GPT)等，也可增高，但均非肌病的特异改变，也不敏感。
2.尿检查尿肌酸排出增多，肌酐减少。
3.肌电图各型肌营养不良症均可见到肌源性受损的肌电图表现。包括运动单位平均时限缩短，运动单位电位平均幅度下降，多相电位增加，重收缩时出现干扰相，运动单位范围缩小，运动单位电位最大幅度下降等，此外还可见到纤颤电位，正相电位等等。
4.肌活检可见如前述的病理改变，有条件时可应用X-CT或核磁共振检查技术，能发现肌肉变性的程度和范围，为临床提供肌肉活检的优选部位。
预防肌营养不良竟要在肚子里进行
1、遗传咨询、检测携带者：优生优育是预防肌营养不良症发生的积极有效方法。对有肌营养不良症家族史的人群应找专科医生作详细家谱分析。肌营养不良症四个型中假性肥大的杜兴氏型(dmd)对儿童健康危害最大。因此检测携带者对杜兴型(dmd)的预防和婚姻状况有很大指导意义。
2、产前明确定性别检测：产前确定性别对进行性肌营养不良家属的高危胎儿有重要意义。女性携带者，男性患病者的肌营养不良症具有杜兴氏型(dmd)特点，因此可疑杜兴氏型(dmd)携带者的产妇妊娠后期应做羊水检查，以探测其基因位点有无突变;对杜兴氏欣(dmd)携带者孕妇确定为男孩后应先用胎镜抽取胎儿血，cpk或血清肌红蛋白(mb)在决定是否终止妊娠。
3、检测cpk：肌营养不良假性肥大型患者血清中的cpk增高，活性的测定可以查出部分病基因的可疑携带者。特别是杜兴氏患者大约有60-80%的肯定携带者和高度可疑携带者中肌酸磷酸激酶活性增高。
肌营养不良可以避免吗
(1)产前明确定性别检测：产前确定性别对进行性肌营养不良家属的高危胎儿有重要意义。女性携带者，男性患病者的肌营养不良症具有杜兴氏型(dmd)特点，因此可疑杜兴氏型(dmd)携带者的产妇妊娠后期应做羊水检查，以探测其基因位点有无突变;对杜兴氏欣(dmd)携带者孕妇确定为男孩后应先用胎镜抽取胎儿血，cpk或血清肌红蛋白(mb)在决定是否终止妊娠。
(2)遗传咨询、检测携带者：优生优育是预防肌营养不良症发生的积极有效方法。对有肌营养不良症家族史的人群应找专科医生作详细家谱分析。肌营养不良症四个型中假性肥大的杜兴氏型(dmd)对儿童健康危害最大。因此检测携带者对杜兴型(dmd)的预防和婚姻状况有很大指导意义。
(3)检测cpk。肌营养不良假性肥大型患者血清中的cpk增高，活性的测定可以查出部分病基因的可疑携带者。特别是杜兴氏患者大约有60-80%的肯定携带者和高度可疑携带者中肌酸磷酸激酶活性增高。
孩子肌肉营养不良的危害
危害一：影响患者的身体健康，危害患者的生命。
肌营养不良的危害性是比较大，患者在发病的早期会对患者的行动造成一定的影响，走路会逐渐迟缓动作比较笨拙，上下楼梯都会感到十分的困难，有一些患者的病情越来越严重，需要长期的卧床治疗也容易发生褥疮的疾病，甚至会出现肺炎，也有一些患者因为呼吸衰竭心力衰竭而出现死亡。
危害二：影响患者的生长发育。
肌营养不良的状况可以呈进行性的发展，很多患者的肌营养不良状况会越来越严重，到12岁左右的患儿就会失去行动的能力，生长发育是十分缓慢的，同时患者的生活不能够自理，很多家长都会感到十分的忧心忡忡。
危害三：影响患者的学习生活。
肌营养不良的状况会影响到孩子的行动，孩子的行动不便就没有办法正常地上学，不能够生活自理，瘫痪后的患者连吃喝拉撒基本的生活都要家人的照顾，这时对患者的心理影响是比较大的，需要紧急的采取治疗的手段，防止病情持续的话。
预防肌营养不良的方法有哪些
很多人患上肌营养不良，严重的危害人们的健康。近几年患有肌营养不良的患者越来越多，怎样才能有效的预防肌营养不良呢?
1咨询医生。一定要咨询医生有没有遗传的情况出现，患有肌营养不良的最好办法就是要优生优育。询问医生有没有合适的方法预防肌营养不良。
2保持室内清洁安静。注意防潮和防寒，保持室内的空气干燥。加强体育锻炼，积极参加各种体育活动。保持良好的心态，要积极乐观，开朗的情绪。可以有效的防止营养不良。
3吃清淡的食物。要吃清淡，营养丰富的食物，不要吃太油腻的食物。多吃鱼类，蛋类，可以更好的补充营养，更加有效地预防肌营养不良。
注意事项：以上就是对肌营养不良的预防方法有哪些的相关介绍，祝您健康。
肌营养不良的病因
进行性肌营养不良又称假肥大型肌营养不良，此病以骨骼肌进行性萎缩，肌力逐渐减退最后完全丧失运动能力为主要特征，给患者的身体及生活造成极大的损害，因此为了能更好的预防疾病的发生，对进行性肌营养不良病因加以了解是非常有必要的。
一、遗传因素：进行性肌营养不良的发病与遗传基因的突变有关。表现为基因缺失、重复和点突变，导致所编码的蛋白质不能生成或缺乏，从而引起临床上所见的肌肉萎缩、无力。
二、基因缺失：其中假肥大型肌营养不良的研究最为深入，已经确定是由X染色体短臂上基因缺失所致，该基因编码为一种神经因子骨架蛋白，称为抗肌萎缩蛋白，分布在骨骼肌和心肌神经因子膜上，起支架作用，可保护肌膜抵抗收缩时所产生的力不致受损。
患儿因为该基因缺失，所以不能产生抗肌萎缩蛋白，肌膜不稳定，在收缩时损伤，所以出现肌肉的变性、坏死，导致肌肉萎缩、无力。
三、基因作用：如果某种肌肉的基因发生变化，就会产生变性、坏死，导致肌肉萎缩，引起进行性肌营养不良。
肌营养不良的症状
1.假性肥大型肌营养不良
(1) Duchenne肌营养不良(Duchenn muscular dystrophy，DMD)：为最常见的儿童肌营养不良，也是最为严重的致死性遗传性肌病。均累及男孩。肌营养不良症发病率为1/3500活产新生儿，患病率为1/25 000，遗传咨询和围生期筛查将显著减少其发病率。
出生后至婴儿期发育尚可，多在3～5岁出现症状，肌营养不良症患儿最初的症状常常被忽视。起病时，肌营养不良症通常表现为近端肌无力，上阶梯困难，不能从地面站起，或者不能完成涉及骨盆肌的其他动作。随病程的进展，以肢体近端肌骨盆及肩胛带肌受累为突出症状，行走缓慢易摔到，下蹲后立起困难，由于臀肌、骨盆肌、背部肌肉以及股四头肌无力，造成患儿特殊姿势与步态，站立时腰部过度前凸，骨盆及下肢呈摇摆状，似“鸭步”，蹲下后难以站起，自卧位起立时，必需先翻至俯卧位，继而用双手支撑地面、臀部向上，然后将双手交替支撑膝关节，慢慢成直立位，即Gowers征。肩胛带附近肌肉萎缩、无力，当双臂前伸时，可见翼状肩。腓肠肌、三角肌等处，可见假性肥大，触之坚实，缺乏弹性。腱反射迟钝或消失。一般至7～13岁则不能独自行走，卧床不起，肌肉挛缩，肘、膝、髋关节固定在屈曲位，脊柱侧弯或后凸，晚期出现四肢远端、颈部肌肉、面肌、咽喉肌、眼肌、肋间肌等肌群受累。
平滑肌功能低下的症状常被忽视，胃的低动力性可导致肌营养不良症患儿突然呕吐、腹痛及腹胀，少数患儿有腹泻、吸收不良或巨结肠史，也可存在食管动力障碍。
有50%～80%肌营养不良症患儿在病程中出现心脏扩大、持续心动过速和心力衰竭，到青春期常常因为继发感染或难治的充血性心力衰竭而死亡，很少存活至20岁以上。
多数肌营养不良患儿存在智力发育障碍，言语能力在很大程度上受到影响，智力落后呈非进行性，且与肌无力的严重程度不相关。不侵犯脑神经，无感觉障碍、肌痛或肌痉挛。肌营养不良的女性携带者一般无明显肌营养不良症的症状，但偶见假性肥大和骨盆肌轻度无力。
(2) Beckcr型肌营养不良(BMD)：为X-连锁隐性遗传。临床表现与Duchenne型相似，但发病较晚且进展缓慢。发病年龄5～25岁，常于8岁后起病。男性多见。首先累及骨盆带肌群及大腿肌，肌营养不良症的表现肌无力伴肌萎缩。以后逐渐侵及肩胛带肌群及上臂肌肉，肌肉的假性肥大较Duchenne型更加明显。多于起病20～30年后才逐渐丧失活动能力。存活期较长。有的患儿有隐睾症，睾丸萎缩或智力低下。心肌的改变不常见。个别患儿可于早期发生关节挛缩或畸形。
2.Emery-Dreifuss肌营养不良
为X-连锁隐性遗传。多在10岁前起病，少数在青少年或成人起病。早期出现关节挛缩，受累肌肉呈肱一腓分布，肌肉力弱，肌肉挛缩明显。缓慢进展。无假性肥大。可累及心脏导致严重心律失常。
3.肢带型肌营养不良(limb-girdle muscular dystrophy，LGMD)
按遗传方式可分为常染色体显性遗传(I型)和常染色体隐性遗传(Ⅱ型)，男女均可发病。一般于10岁以后发病。肌营养不良症临床首先影响骨盆带或肩胛带肌群，致手肩动作及行走障碍。上楼困难或举臂不能过肩。智力受影响者少见。少数可有心脏受累，出现异常T波和Q波改变，节律与传导紊乱或心力衰竭。
4.面肩肱型肌营养不良(facio-scapulo-humeral muscular dystrophy)
为常染色体显性遗传。是成人中最常见的类型。青春期起病者较多见，肌营养不良症的症状以面肌、肩胛带肌及肱肌受累为主，两侧可以不对称。病程进展缓慢，有时病情稳定。患者有特殊的“肌病面容”，眼睑闭合无力，额纹及鼻唇沟消失，面无表情，皱额困难，不能鼓气、吹几哨，因口轮匝肌假性肥大致嘴唇增厚而微噘。肩胛带肌受累以因上肌、因下肌、菱形肌、前锯肌为显著，上肢以三角肌、肱二头肌、肱桡肌先受累，故上臂抬举无力，垂肩，“翼状肩”或“游离肩”o肢体远端肌肉一般不受累。如果在年幼时起病，病情较轻，仅表现为面肌轻度无力，两眼不能完全闭合，不能吹口哨。有时仅肩带或骨盆带肌肉受累，偶有腓肠肌与三角肌假性肥大。心脏受累较少。
5.强直型肌营养不良(myotomc muscular dystrophy)
为常染色体显性遗传，依病程可分为两类，一类为进行性，如肌强直型肌营养不良，在第19号染色体短臂的近端部分基因有缺陷。主要累及骨骼肌。母亦患此病，怀孕时胎动少。娩出的新生儿出现呼吸困难，肌张力低下，面肌无力，以后动作及精神发育落后。肌强直的表现一般于10岁左右才出现。除骨骼肌受累外，全身各系统如内分泌、心肌、平滑肌、神经系统均可受影响。另一类为非进行性，如先天性肌强直，较为罕见。病变仅累及肌肉，肌强直的表现在婴儿期已存在，且有肌肉的假性肥大。肌营养不良症患者呈特有的斧状脸、颈细并前屈，似鹅颈。
6.先天性肌营养不良( congenital
muscular dystrophy，CMD)
为常染色体隐性遗传。一般分为：层黏蛋白a2( merosin)缺失型CMD、Fukuyama型(FCMD)、Walker-Warburg综合征( WWS)、肌肉一眼一脑病(muscle-eye-brain disease，MEBD)、单纯CMD、CMD伴远端关节松弛症(Ullrich病)、merosln阳性伴智力低下以及merosln阳性伴小脑发育不良等类型。FCMD最为常见，为常染色体隐性遗传。出生时或出生后不久肌营养不良症的症状即有哭声轻、肌张力低、关节挛缩及呼吸困难，常有腓肠肌肥大。往往伴广泛神经系统先天畸形、脑积水、视网膜变性等的表现，精神运动发育迟滞。多数于10岁以内死亡。血清肌酸磷酸激酶明显增高。
如何预防肌营养不良
肌营养不良症的预防指南
(1)产前明确定性别检测：产前确定性别对进行性肌营养不良家属的高危胎儿有重要意义。女性携带者，男性患病者的肌营养不良症具有杜兴氏型(dmd)特点，因此可疑杜兴氏型(dmd)携带者的产妇妊娠后期应做羊水检查，以探测其基因位点有无突变;对杜兴氏欣(dmd)携带者孕妇确定为男孩后应先用胎镜抽取胎儿血，cpk或血清肌红蛋白(mb)在决定是否终止妊娠。
(2)遗传咨询、检测携带者：优生优育是预防肌营养不良症发生的积极有效方法。对有肌营养不良症家族史的人群应找专科医生作详细家谱分析。肌营养不良症四个型中假性肥大的杜兴氏型(dmd)对儿童健康危害最大。因此检测携带者对杜兴型(dmd)的预防和婚姻状况有很大指导意义。
(3)检测cpk。肌营养不良假性肥大型患者血清中的cpk增高，活性的测定可以查出部分病基因的可疑携带者。特别是杜兴氏患者大约有60-80%的肯定携带者和高度可疑携带者中肌酸磷酸激酶活性增高。
杜兴型肌营养不良
杜兴氏肌营养不良是由于X染色体上dystrophin基因请缺陷所致，发病率为新生男婴的1/3500，该疾病的特点为肌肉进行性损伤，患者3-4岁左右发病，5-6岁可出现行走困难，临床表现为进行性加重的全身骨骼肌无力和肌肉萎缩，下面由专家为您详细讲解一下。 一、征兆及诊断方法：一般在5岁以前发病;临床特点为进行性对称性肌无力，以肢体近端受累多见，起病常于下肢开始;体查无肌颤，无感觉障碍，多伴有腓肠肌假性肥大;血清肌酸肌酶(CK)增高数十或数百倍;肌电图呈肌源性损害;肌活检表现为肌纤维长短不一，出现坏死与降解，纤维透明化，出现结缔组织与脂肪组织代偿增生，免疫组化分析可见dystrophin缺失;有家族史，呈X连锁隐性遗传;病情进行性加重。
肌营养不良危害有哪些
肢带型：四肢近端的肌肉没有力气，有萎缩现象，上楼很吃力，手臂举不过肩膀
面肩肱型：面部肌肉松弛，眼睛无法闭上，不能够撅起嘴，嘴唇非常的厚，肩胛呈翼状形态，手臂又细又瘦。
患者在日常行走中，腰椎也会有明显向前凸起的症状，盆骨和下肢会不断地摇摆，就像鸭子走路一样，而由于肩胛带附近的肌肉没有力气，萎缩，所以当双臂想前伸展时会出现翼状肩胛的形态。
患者两腿的近端没有力气，不能够跑步，容易摔倒，上楼时比较费劲，而患者四肢的近端和肩胛带以及盆骨带的肌肉会出现萎缩现象。
重症肌营养不良与肌营养不良的区别
重症肌无力患者的病症也是多样的，有些患者是部分的，有些则是全身性的。但是从发病机理来说是神经和肌肉接头处的病。重症肌无力分不同的类型，最常见的是眼睑下垂，眼皮抬不起来。严重者能够有眼睛的活动受限，眼球运动不灵敏，或者是固定在中间，不能左右看。有的时分还有全身的肌肉受累，走、跳都不行。重者可致呼吸肌、咽喉肌的受累，最后呈现呼吸艰难、吞咽艰难，孩子起不来床。
重症肌无力要与其它的疾病停止辨别，它与肌营养不良等疾病并不是一种疾病。重症肌无力的特性是在疲倦的时分发作、加重，感染的时分也可能会加重。还有一种状况是“晨轻、暮重”。早晨起来是轻的，下午和晚上的时分比拟重。由于早晨起来或经过一段时间休息可能就会好一些，眼睛睁得大大的，可睁了一天，下午就累了，也就睁不开了。这种现象称之为肌疲倦现象。我们给孩子做肌疲倦实验，让孩子把眼睛睁得大大的，让他眨眼，眨几眼就抬不起来了，就是阳性。
肌营养不良影响智力吗
对于肌营养不良这种病症很多人还不是很熟悉，因为这种病症的发病率比较低，但是他的危害性和对于病人的身心影响确实十分严重的。这种病是由于基因缺陷所导致的肌肉变性病，临床表现主要为进行性肌肉无力和肌肉萎缩，由于每个人的身体体质和基因缺陷不同，所以实际发病中症状也会有所差异。
临床分为先天性肌营养不良、肌营养不良、肌营养不良、肢带型肌营养不良等类型。其中，肌营养不良和肌营养不良是最常见的临床类型，二者均是由基因缺陷所导致的，抗肌萎缩蛋白分布于骨骼肌和心肌的细胞膜上，起支架作用，保护肌细胞膜在肌肉收缩时不受损伤。由于基因缺陷，导致肌细胞膜上的抗肌萎缩蛋白功能异常，肌细胞受损伤，出现进行性坏死、萎缩等，临床出现肌无力的症状与体征。 肌营养不良的病理改变为肌纤维大小不一，脂肪结缔组织增生，可见肌纤维坏死和再生。免疫组织化学染色可见抗肌萎缩蛋白表达缺失，具有诊断意义。肌营养不良患儿多于3~5岁逐渐出现症状，婴幼儿期多无症状，也有部分细心的家长可能发现患儿其实从小运动发育就较同龄儿童稍有落后，比如，正常儿童生后1岁独立行走，患儿可能1岁半~2岁开始独立行走，或者一直行走不稳，往往被误认为缺钙或体质弱等原因而被忽视。
因为这种病症在初期症状中，会因为类似于发育不良和缺钙等症状而被人们所忽视，所以会对于治疗带来一定的难度。所以这里提醒广大家长朋友，如果发现孩子有上述症状的时候，尽快带孩子去正规医院检查一下，避免延误最佳的治疗时间，给孩子造成终身的遗憾。