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急性慢肠炎的五大病因分析

急性慢肠炎的五大病因分析

1、进食被细菌或其毒素污染的食物

最常见的是由于不洁饮食所致的急性胃炎,常见的细菌感染为葡萄球菌外毒素,肉毒杆菌毒素,沙门菌属内毒素及嗜酸杆菌。幽门螺杆菌在急性感染期也出现急性胃炎,若未能消除可能转化为慢性活动性胃炎。病毒感染因素常见的有流感病毒、肠道病毒、麻疹病毒、EB病毒等。

2、物理因素

进食过冷或过热与过于粗糙的食物、异物和柿石刺激,胃放射及胃冷冻治疗等亦可造成胃黏膜损伤,引起炎性改变。

3、化学刺激

如口服某些药物(如水杨酸盐类、消炎痛、布洛芬、保泰松、碘制剂、利血平及肾上腺皮质激素等),大量饮用烈性酒、浓茶、咖啡等,均可刺激损伤胃黏膜,引起胃黏膜充血、水肿,甚至出血、糜烂,而致急性单纯性胃炎的发生。

4、机械性损伤

留置胃管、胃内异物、胃柿石、食管裂孔疝可机械性损伤胃黏膜。另外腹部肿瘤放射治疗后可引起急性胃炎。

5、其他因素

精神神经功能障碍,应激状态,各种因素所致的机体变态反应及某些全身性疾病,如弥漫性肝病、门静脉高压、尿毒症。

慢性肺源性心脏病、呼吸功能衰竭、维生素缺乏病、小肠吸收不良及晚期癌肿等均可作为内源性刺激因子,引起胃黏膜急性炎症。

急性慢肠炎少吃多渣食物

少吃动物跟腱 瓜类要去皮

李林艳介绍,少渣膳食是一种膳食纤维(植物性食物)和结缔组织(动物性食物)含量极少、易于消化的膳食,主要目的是尽量减少膳食纤维对胃肠道的刺激和梗阻,减慢肠蠕动,减少粪便量的作用。

“各种急、慢性肠炎患者,少渣膳食还适用于肠憩室病、痢疾、肠道肿瘤、肠道手术前后、痔瘘病人。”李林艳说,消化道狭窄并有阻塞危险者如食管胃底静脉曲张,也应多吃少渣食物。

李林艳说,少渣膳食的配膳原则,首先要限制膳食中纤维的含量。因此,要尽量选用含膳食纤维少、细软、便于咀嚼和吞咽的食物,如去筋的嫩瘦肉、虾、鱼、鸡胸肉等,蔬菜选用嫩叶、花果部分,瓜类应去皮如南瓜、冬瓜、菜花、马铃薯和胡萝卜等,果类用果汁。“要避免粗粮、整粒豆、硬果,以及含结缔组织多的动物跟腱、老的肌肉。”

其次,要减低脂肪含量。应给予低脂饮食,因腹泻病人对脂肪的消化吸收能力减弱,易致脂肪泻。

第三,在烹调方法上,所有食物都要切碎煮烂,做成泥状,用烩、蒸、煮、炖的烹调方法,忌用油炸、油煎和烈性刺激性调味品。

第四,要少食多餐。每餐进食量不宜太多,易减少消化道刺激。根据病情可采用少渣半流质和柔软饭。由于食物选择的限制,膳食营养难以平衡,如限制蔬菜和水果,易引起维生素C和一些矿物质的缺乏,有些果汁含较多的有机酸,易刺激肠道蠕动。必要时可补充维生素和矿物质制剂。

解析慢性胃炎的病因

(1)急性胃炎的遗患急性胃炎后,胃黏膜病变持久不愈或反复发作,均可形成慢性:胃炎。(2)刺激性食物和药物长期服用对胃黏膜有强烈刺激的饮食及药物,如浓茶、烈酒、辛辣或水杨酸盐类药物,或进食时不充分咀嚼,粗糙食物反复损伤胃黏膜,或过度吸烟,烟草酸直接作用于胃黏膜所致。(3)免疫因素免疫功能的改变在慢性胃炎的发病上已普遍受到重视,萎缩性胃炎,特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩黏膜内可找到壁细胞抗体;胃萎缩伴恶性贫血患者血液中发现有内因子抗体,说明自身免疫反应可能是某些慢性胃炎的有关病因。(4)十二指肠液的反流研究发现慢性胃炎患者因幽门括约肌功能失调,常引起胆汁反流,可能是一个重要的致病因素。胰液中的磷脂与胆汁和胰消化酶一起,能溶解黏液,并破坏胃黏膜屏障,促使h+及胃蛋白酶反弥散入黏膜,进一步引起损伤。由此引起的慢性胃炎主要在胃窦部。(5)感染因素研究发现慢性胃炎患者在胃窦黏液层接近上皮细胞表面有大量幽门螺杆菌(h p)存在,其阳性率高达5 o%~8 o%,此菌并不见于正常胃黏膜。凡该菌定居之处均见胃黏膜炎细胞浸润,且炎症程度与细菌数量有关。

肾衰的病因分析

引起急性肾小管坏死的病因多种多样,可概括为两大类:

一、肾中毒

对肾脏有毒性的物质,如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺(dichlorphenamide);抗生素中的多粘菌素,万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等;生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素(Cantharidin)等,都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。

二、肾缺血

严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调,非凡是合并休克者,均易导致急性肾小管坏死。

此外,血管内溶血(如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等)释放出来的血红蛋白,以急性肾小管坏死的具体发病过程,目前尚未完全明了。

它的发生与下述有关:①肾小球滤过率极度降低(常在5ml/min以下,多数仅为1-2ml/min)产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒,发生肾小管上皮细胞损伤,使近曲小管对钠的的重吸收减少,以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时,刺激肾小球旁器释放肾素,使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高,引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球非凡是皮质外层肾小球的血流量下降,滤过率极度减少。此外,也可能因肾脏缺血时,肾入球小动脉灌注血量减低,直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多,导致入球小动脉收缩,肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多,促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀,致滤过膜通透性降低所引起。②肾小管腔阻塞,受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血(肌)红蛋白等,结成团块和管型,阻塞管腔,使原尿下流受阻,因而少尿;另一方面管腔积尿肿胀,又会增加肾内压力,使肾小球滤过率进一步下降。③肾小管管壁破裂,原尿外溢。肾小管受损伤后,管壁破裂,管内的原尿向管外溢出,因而少尿;同时又造成肾间质水肿,增加肾内压力,使肾小球滤过率下降。④有人认为各种原因(休克、创伤、挤压伤等)引起的肾缺血所致的急性肾衰,其主要原因在于发生缺血后的再灌注,而缺血早期的肾滤过减少或停止(少尿或无尿)是肾脏的一种自身保护机制,减轻肾小管细胞的重吸收负担,减少氧耗,增加对缺氧的耐受力,一旦肾缺血得到改善(再灌注),便可产生大量超氧阴离子,引起严重的肾组织损伤,总之,急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征,各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。

少尿期后为多尿期,肾小管上皮开始新生,此时由于:①致病因素已经解除,缺血和毒性物质已消除,血循环已经恢复;②新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力,尿比重仍低于1.015;③氮质血症和潴溜的代谢产物,起渗透性利尿作用,故尿量增多,称为多尿期。

病理

肉眼见肾脏体积增大,质软,切面肾皮质苍白,缺血,髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平,有些呈混浊肿胀、变性、脱落,管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者,上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管,其下的基膜保护完整;肾缺血所致者,上皮细胞呈灶性坏死,分散在肾小管各段中,其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见小园形细胞浸润及水肿,有一部分死于急性肾小管坏死的患者肾脏,在光学显微镜下肾小管的形态并无改变,故肾小管坏死的命名,是不很恰当的,但这些病例,在电子显微镜下,有时仍可见到有肾小管上皮细胞的线粒体变形,内质网消失,微纤毛脱落,有些部位基膜也有微裂口。肾小球和肾小动脉一般无改变,只有发生播散性血管内凝血时,才会见到肾小球毛细血管中有纤维素性血栓。到病期的第5-6天,坏死的肾小管上皮细胞开始新生。若基膜完整,则新生的上皮细胞很快覆盖在基膜上,使肾小管形态恢复正常。但基膜有破坏者,则上皮细胞多不能再生,缺损处由结缔组织代替。

分析几种慢性盆腔炎病因

盆腔炎这种疾病在日常的生活中经常侵扰女性朋友,这对于她们自己的身体是很不利的。分析几种慢性盆腔炎病因给大家,希看对广大的女性朋友有帮助。

慢性盆腔炎大多是从急性炎症而来,对于那些急性炎症未能及时治疗,或治疗不彻底,或患者体质较差者,病情可以从急性迁延而来,有的甚至没有急性过程直接发生慢性炎症。引起慢性盆腔炎的其他原因还有很多,比如以下几点:

1.与性活动有关天津怡泰生殖专科医院妇科专家先容说,性生活开始的年龄与盆腔炎的发病有着密切关系,性生活开始得越早,盆腔炎的发生率越高;此外,性活动频繁的妇女,盆腔炎的发生率也明显增加。还有学者指出,随着性伴侣数目的增多,女性患盆腔炎的危险也会增加。

2.与避孕措施有关研究表明,采用避孕套或避孕膜避孕2年以上的妇女,较采用该措施不足2年者,盆腔炎的发生率降低了23%;口服避孕药可减轻患者输卵管的病变程度,长期服用口服避孕药的妇女,较未服避孕药者患盆腔炎的危险性减少50%;而使用宫内避孕器的妇女,较不使用者患盆腔炎的相关危险性则有升高。

3.慢性盆腔炎病因与阴道冲洗有关有些妇女有经常冲洗阴道的习惯,常行阴道冲洗会改变阴道的酸性环境,使其不能抵御病原菌的侵袭,同时也可能将阴道、宫颈的致病菌冲进宫腔,致使盆腔炎发生危险明显增加。美国华盛顿大学研究报道,盆腔炎的发生与阴道冲洗的频率有关,每个月冲洗阴道3次及3次以上者,较每个月冲洗阴道1次者患盆腔炎的几率高3.6倍。

4.与细菌性阴道病有关细菌性阴道病可能为盆腔炎的先驱表现,盆腔炎患者中,66%合并有细菌性阴道病。故患有细菌性阴道病的女性,应警惕盆腔炎的发生。

急慢性肠炎的分类

1、病毒性肠炎,病毒性肠炎见于犬瘟热病毒、犬细小病毒、犬猫冠状病毒、猫泛白细胞减少病病毒等引起的肠炎。在病毒性肠炎中,轮状病毒是婴幼儿腹泻的主要病因,而诺瓦克病毒是成人和大龄儿童流行性病毒性胃肠炎的主要病因。

2、细菌性肠炎,细菌性肠炎见大肠杆菌、沙门氏菌、耶尔森氏菌(引起小肠结肠炎)、毛样产芽胞杆菌、空肠弯曲杆菌、梭菌(犬出血性胃肠炎)等引起的肠炎。细菌性肠炎的致病菌以痢疾杆菌最常见,其次为空肠弯曲菌和沙门氏菌。

3、真菌性肠炎,真菌性肠炎见组织胞浆菌、藻状菌、曲霉菌、白念珠菌等引起的肠炎。真菌性肠炎以白色念珠菌引起的最多。

4、寄生虫性肠炎,寄生虫性肠炎见鞭毛虫、球虫、弓形虫、蛔虫、钩虫等引起的肠炎。寄生虫引起的肠炎以溶组织内阿米巴较为常见。

5、饮食导致的肠炎,采食异物、污染或腐败变质食物、刺激性化学物质(毒物或药物等)、某些重金属中毒,以及某些变态反应(嗜酸性细胞性肠炎、浆细胞淋巴细胞性肠炎)等都能引起肠炎。

6、药物导致的肠炎,滥用抗生素,改变了肠道存在的微生物区系,或出现耐抗生素菌株而引起的肠炎。

慢性肠炎病因

病变多由急性肠炎延治或误治诱致,胃肠粘膜充血、水肿、渗出、逐渐加重,其表面片状黄色渗出物,呈弥漫性形成;粘膜皱壁层糜烂面加深或出血量大;表层上皮细胞坏死脱落更加严重,因粘膜血管损伤严重伴出血,更明显可见血浆外渗,粘膜下层有出血,水肿甚至穿孔,或发现肠粘膜紊乱、肠痉挛、肠曲缩短,胃肠或肠曲之间瘘管、结肠袋形成加深或消失、充盈缺损等等,有时可伴发肠憩肉,或直肠恶变、结肠恶变病变。

根据临床腹泻量,次数增多,粪便稀薄,甚至水样便,伴有肠鸣,但无里急后重,营养障碍,结合有反复发作史或有慢性肠炎的病因存在,诊断一般不难。

(1)慢性肠道细菌感染性疾病:

如慢性细菌性痢疾、溃疡型肠结核、沙门氏菌感染、肠道菌群失调。

(2)肠寄生虫病:

如慢性阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠鞭毛虫病、结肠小袋纤毛虫病、肠道蠕虫病等。

(3)非细菌性炎症:

如克降氏病、慢性非特异性溃疡性肠炎、结肠憩室炎、结肠息肉并发结肠炎等。

(4)肠肿瘤:

如结肠癌、直肠癌、小肠恶性淋巴瘤。

(5)胃原性慢性腹泻:

如慢性萎缩性胃炎、胃癌晚期、胃空肠吻合术后。

(6)胰原性慢性腹泻:

如慢性胰腺炎、胰腺癌晚期。

(7)肝、胆道疾病所致慢性腹泻。

(8)内分泌、代谢障碍疾病:

甲状腺功能亢进,慢性肾上腺皮质功能减退症,垂体前叶功能减退症,糖尿病。

(9)尿毒症、糙皮病、放射性肠炎、硬皮病。

(10)痉挛性结肠(过敏性结肠炎)、神经精神性腹泻。

病变多由急性肠炎延治或误治诱致,胃肠粘膜充血、水肿、渗出、逐渐加重,其表面片状黄色渗出物,呈弥漫性形成;粘膜皱壁层糜烂面加深或出血量大;表层上皮细胞坏死脱落更加严重,因粘膜血管损伤严重伴出血,更明显可见血浆外渗,粘膜下层有出血,水肿甚穿孔,或发现肠粘膜紊乱、肠痉挛、肠曲缩短,胃肠或肠曲之间瘘管、结肠袋形成加深或消失、充盈缺损等等,有时可伴发肠憩肉,或直肠癌、结肠癌病变。

肾衰的病因分析

病因:

引起急性肾小管坏死的病因多种多样,可概括为两大类:

一、肾中毒

对肾脏有毒性的物质,如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺(dichlorphenamide);抗生素中的多粘菌素,万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等;生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素(Cantharidin)等,都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。

二、肾缺血

严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调,非凡是合并休克者,均易导致急性肾小管坏死。

此外,血管内溶血(如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等)释放出来的血红蛋白,以急性肾小管坏死的具体发病过程,目前尚未完全明了。

它的发生与下述有关:①肾小球滤过率极度降低(常在5ml/min以下,多数仅为1-2ml/min)产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒,发生肾小管上皮细胞损伤,使近曲小管对钠的的重吸收减少,以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时,刺激肾小球旁器释放肾素,使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高,引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球非凡是皮质外层肾小球的血流量下降,滤过率极度减少。此外,也可能因肾脏缺血时,肾入球小动脉灌注血量减低,直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多,导致入球小动脉收缩,肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多,促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀,致滤过膜通透性降低所引起。②肾小管腔阻塞,受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血(肌)红蛋白等,结成团块和管型,阻塞管腔,使原尿下流受阻,因而少尿;另一方面管腔积尿肿胀,又会增加肾内压力,使肾小球滤过率进一步下降。③肾小管管壁破裂,原尿外溢。肾小管受损伤后,管壁破裂,管内的原尿向管外溢出,因而少尿;同时又造成肾间质水肿,增加肾内压力,使肾小球滤过率下降。④有人认为各种原因(休克、创伤、挤压伤等)引起的肾缺血所致的急性肾衰,其主要原因在于发生缺血后的再灌注,而缺血早期的肾滤过减少或停止(少尿或无尿)是肾脏的一种自身保护机制,减轻肾小管细胞的重吸收负担,减少氧耗,增加对缺氧的耐受力,一旦肾缺血得到改善(再灌注),便可产生大量超氧阴离子,引起严重的肾组织损伤,总之,急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征,各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。

少尿期后为多尿期,肾小管上皮开始新生,此时由于:①致病因素已经解除,缺血和毒性物质已消除,血循环已经恢复;②新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力,尿比重仍低于1.015;③氮质血症和潴溜的代谢产物,起渗透性利尿作用,故尿量增多,称为多尿期。

病理

肉眼见肾脏体积增大,质软,切面肾皮质苍白,缺血,髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平,有些呈混浊肿胀、变性、脱落,管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者,上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管,其下的基膜保护完整;肾缺血所致者,上皮细胞呈灶性坏死,分散在肾小管各段中,其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见小园形细胞浸润及水肿,有一部分死于急性肾小管坏死的患者肾脏,在光学显微镜下肾小管的形态并无改变,故肾小管坏死的命名,是不很恰当的,但这些病例,在电子显微镜下,有时仍可见到有肾小管上皮细胞的线粒体变形,内质网消失,微纤毛脱落,有些部位基膜也有微裂口。肾小球和肾小动脉一般无改变,只有发生播散性血管内凝血时,才会见到肾小球毛细血管中有纤维素性血栓。到病期的第5-6天,坏死的肾小管上皮细胞开始新生。若基膜完整,则新生的上皮细胞很快覆盖在基膜上,使肾小管形态恢复正常。但基膜有破坏者,则上皮细胞多不能再生,缺损处由结缔组织代替。

慢性肾衰的预防:

慢性肾衰的早期预防越来越引起专家学者们的重视。早期预防,又称"一级预防"是指在慢性肾衰发生前即开始预防。包括对肾脏病的早期普查,对肾脏病和可能累及肾脏的疾病的积极控制,以防止慢性肾衰的发生。

经常随诊对延缓肾衰进展很有好处,可使病人有计划地进行治疗和接受指导,帮助病人减少或避免一些加重肾衰的诱因,如药物性损害、脱水致血容量不足、高脂血症、高钙血症、低钾血症、泌尿系梗阻、感染、大出血等。

大量的实验研究及临床观察表明,低蛋白和(或)低磷饮食能够使大多数慢性肾衰病人的进程减慢,甚至暂时停止肾衰进展。低蛋白饮食或加用必需氨基酸可减轻慢性肾衰高滤过状态,有助于防止慢性肾衰的进展。控制高磷血症的主要措施是低磷饮食,如服用磷结合剂。

对肾性或原发性高血压的控制,可阻止肾小球硬化的进展。前者主要是控制肾小球的高灌注,后者主要是靠降压药的应用。控制高血压(或糖尿病肾病)可应用小剂量血管紧张素转换酶抑制剂(巯甲丙脯酸),可降低肾小球内压力,缓解高滤过状态。

急性肠炎的病因分析

急性肠炎是消化系统疾病中最常见的疾病。常与肠道感染包括肠道病毒(柯萨奇、埃可病毒)和其他病毒、细菌(如杆菌、沙门氏菌、金黄色葡萄球菌、霍乱、肠念球菌)、肠阿米巴、寄生虫等;还与饮食不当、摄入过量不新鲜食物引起食物中毒;化学品和药物中毒;食物过敏有关。临床表现为腹泻、腹痛、腹胀伴不同程度恶心呕吐,严重时可导致脱水,甚至休克。本病可发生在任何年龄,以夏秋季较多,公共卫生欠佳地区好发。病因明确及时诊治,一般可获痊愈。

饮食不当(24%):

常因暴饮暴食,进食过多的高脂高蛋白食物,饮酒、饮冰凉饮料过多,或受凉之后。或进食腐败、污染的食物,如隔夜食物未加热消毒,臭鱼烂虾,不新鲜的螃蟹、海味,久存冰箱内的肉类食品,发酵变质的牛奶及奶制品。主要由于有刺激性、生冷及腐败污染食物等因素引起。

肠道感染(32%):

如常见的嗜盐杆菌、沙门氏菌、大肠杆菌、变形杆菌及葡萄球菌等感染。沙门氏菌属是引起急性胃肠炎的主要病原菌,其中以鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌、鸡沙门氏菌、鸭沙门氏菌较为常见。

全身性感染(15%):

如伤寒、副伤寒、肝炎及败血症等。


药物所致(5%):

如水杨酸制剂、砷、汞及泻药等。

食物过敏反应(10%):

急性肠炎夏季节多发,与天气炎热、食物易腐败有关。

急性肠炎的原因

急性肠炎的原因一、自身免疫:随着社会发展,医学的进步,免疫学的快速成长,有很多不明病因的疾病可以探明。目前,免疫疾病的发病率高,治疗困难,已引起重视。

急性肠炎的原因二、感染因素:感染,在急性肠炎病因中是主要病因之一。人类是杂食性的,当吃了不结或变质的食物,往往会发生肠道病变,是占急性肠炎病因多数。

急性肠炎的原因三、神经精神因素:患者多有某些性格特征,对于生活中重大事件的心理承受能力和适应性差,属心身疾病一类,心身疾病强调心理因素在疾病的发生或病程中起重要作用。

肝脏病因分析

微生物感染(10%):

这种疾病是由于各种病原微生物的感染,如病毒、细菌、寄生虫、原虫等,以肝炎病毒最为重要。尤其是药物和毒物的损害,由于人类接触化学物质和药物的机会越来越多,故药物性和中毒性疾病也相应增加。

代谢异常(5%):

还有一种就是代谢异常,一般情况下由于肝脏是物质代谢的中心,任何一种物质代谢都与肝脏密切相关,如胆色素代谢异常可致黄疸、脂肪代谢异常可致脂肪肝、铜代谢异常引起豆状核变性等。

环境因素(70%):

目前认为肝脏疾病中约70%是由病毒、化学物质、酒精(或营养不良)三大环境因素所致。

遗传(15%):

约15%是与代谢或其他先天异常的遗传因素有关。

急性肠炎的病因

饮食不当(24%):

常因暴饮暴食,进食过多的高脂高蛋白食物,饮酒、饮冰凉饮料过多,或受凉之后。或进食腐败、污染的食物,如隔夜食物未加热消毒,臭鱼烂虾,不新鲜的螃蟹、海味,久存冰箱内的肉类食品,发酵变质的牛奶及奶制品。主要由于有刺激性、生冷及腐败污染食物等因素引起。

肠道感染(32%):

如常见的嗜盐杆菌、沙门氏菌、大肠杆菌、变形杆菌及葡萄球菌等感染。沙门氏菌属是引起急性胃肠炎的主要病原菌,其中以鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌、鸡沙门氏菌、鸭沙门氏菌较为常见。

全身性感染(15%):

如伤寒、副伤寒、肝炎及败血症等。 (

药物所致(5%):

如水杨酸制剂、砷、汞及泻药等。

食物过敏反应(10%):

急性肠炎夏季节多发,与天气炎热、食物易腐败有关。

环境改变:

旅行者腹泻。

急性肠炎的病因

1、异物损伤

最为常见的病因是直肠内异物损伤。未消化的骨片、木片或其他带有锐利角的各种异物可直接损伤直肠黏膜而发生直肠炎。此外,严重便秘时的坚硬粪块,可引起直肠炎甚或溃疡。

2、中毒与感染

重金属(汞、砷等)中毒或者发生以胃肠道损伤为主要特征的传染病时,常常并发直肠炎。

3、局部炎症刺激

长期局部炎症刺激如慢性细菌感染(慢性痢疾)、阿米巴痢疾、慢性非特异性溃疡性结肠炎等。

4、疾病所致

肛门部患了尖锐湿疣或乳头状纤维瘤,长期摩擦刺激,可引起直肠炎变。

5、免疫功能异常

人体免疫功能调节异常可引发慢性非特异性溃疡性结肠炎、克罗恩病等。

肿瘤的病因分析

肿瘤作为一种常见的疾病,在近年来的发病率逐年上升,对于肿瘤,我们不容轻视,肿瘤时刻威胁着我们的身体健康,因此,我们有必要了解肿瘤产生的原因,下面将为大家介绍肿瘤的发病原因。

肿瘤的病因学和发病学

我们中国医疗的特色是既有西医又有中医。现在发病率高,我国病例数相当庞大,有资料显示占全世界病例数的55%.

肿瘤在本质上是基因病。各种环境的和遗传的致癌因素以协同或序贯的方式引起DNA损害,从而激活原癌基因和或灭活肿瘤抑制基因,加上凋亡调节基因和或DNA修复基因的改变,继而引起表达水平的异常,使靶细胞发生转化。被转化的细胞先多呈克隆性的增生,经过一个漫长的多阶段的演进过程,其中一个克隆相对无限制的扩增,通过附加突变,选择性地形成具有不同特点的亚克隆异质化,从而获得浸润和转移的能力恶性转化,形成恶性肿瘤。

分子生物学基础

l癌基因

1原癌基因、癌基因及其产物

癌基因是具有潜在的转化细胞的能力的基因。由于细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在,称为原癌基因。原癌基因可被多种因素激活。

原癌基因编码的蛋白质大都是对正常细胞生长十分重要的细胞生长因子和生长因子受体,如血小板生长因子PGF,纤维母细胞生长因子FGF,表皮细胞生长因子EGF,重要的信号转导蛋白质如酪氨酸激酶,核调节蛋白质如转录激活蛋白和细胞周期调节蛋白如周期素、周期素依赖激酶等。

2原癌基因的激活

原癌基因的激活有两种方式:①发生结构改变突变,产生具有异常功能的癌蛋白。②b.基因表达调节的改变过度表达,产生过量的结构正常的生长促进蛋白。

基因水平的改变继而导致细胞生长刺激信号的过度或持续出现,使细胞发生转化。

引起原癌基因突变的DNA结构改变有:点突变、染色体易位、

诊断-影像学方法

基因扩增。突变的原癌基因编码的蛋白质与原癌基因的正常产物有结构上的不同,并失去正常产物的调节作用。通过以下方式影响其靶细胞:①生长因子增加;②生长因子受体增加;③产生突变的信号转导蛋白;④产生与DNA结合的转录因子。

相信大家通过本篇文章的介绍,也了解到了肿瘤的发病主要还是基因的问题,肿瘤并不是一种不治之症,患者不要因治疗难度而放弃治疗。在我们日常要定期的检查身体,这样有助于我们发现自身的疾病隐患。

由此可见,肿瘤的病因是多种多样的,无论如何,我们都不可轻视肿瘤,对于肿瘤,预防比治疗更重要,我们应该要养成良好的生活习惯,注重合理饮食,加强身体锻炼,只有做到这些,肿瘤才会逐渐远离我们。

急性肠炎的病因有哪些

夏季是急性肠炎的高发期,近来的气温已进入了30℃以上,大街上的短袖短裤也屡见不鲜,这个时候我们一定要谨防急性肠炎的侵袭!那么急性肠炎的病因有哪些呢?下面我们来看一下。

1神经精神因素。患者多有某些性格特征,对于生活中重大事件的心理承受能力和适应性差,属心身疾病一类,心身疾病强调心理因素在疾病的发生或病程中起重要作用。

2进食腐败、污染的食物。如隔夜食物未加热消毒,臭鱼烂虾,不新鲜的螃蟹、海味,久存冰箱内的肉类食品,发酵变质的牛奶及奶制品。

3感染因素:感染,在急性肠炎病因中是主要病因之一。人类是杂食性的,当吃了不结或变质的食物,往往会发生肠道病变,是占急性肠炎病因多数。

4暴饮暴食。进食过多的高脂高蛋白食物,饮酒、饮冰凉饮料过多,或受凉之后。

注意事项:急性肠炎是消化系统疾病中最常见的疾病。常与肠道感染包括肠道病毒和其他病毒、细菌、肠阿米巴、寄生虫等;还与饮食不当、摄入过量不新鲜食物引起食物中毒;化学品和药物中毒;食物过敏有关。急性肠炎可发生在任何年龄,以夏秋季较多,且公共卫生欠佳地区好发。对于急性肠炎我们千万不能忽视。

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慢性肠炎与急性肠炎区别

慢性肠炎和疾病肠炎都属于肠炎,针对于这两种类型的肠炎您了解多少呢?因为在现代化的社会中我们都会容易吃坏肚子,我们就笼统的称之为肠炎,但是这两种类型的肠炎是存在本质的区别的,如果您想深入了解的话就看看以下专家是怎么说的。 急性肠炎是夏秋季的常见病,多发病.多由细菌及病毒等微生物感染所致,其表现主要为腹痛,腹泻,恶心,呕吐,发热等,严重者可致脱水,电解质紊乱,休克等. 患者多在夏秋季突然发病;并多有饮食不节或误食的病史;有呈暴发性流行的特点,病人多表现为恶心,呕吐在先继以腹泻,每天3~5次,甚至数十次不等,大

十二指肠炎病因

胃酸因素(25%): 炎症开始时酸度正常,以后由于炎症进展干扰了十二指肠对胃液分泌的抑制过程,导致高酸产生而形成溃疡。 炎症因素(23%): 十二指肠炎时表皮细胞因炎症破坏而丧失,但腺管部细胞增殖可以予以补偿,当腺管细胞因衰竭而不能补偿丧失时,可产生糜烂,继之形成溃疡。 其他疾病因素(30%): 特异性十二指肠炎多由克罗恩病,肠结核,寄生虫(如钩虫,兰氏贾第鞭毛虫等)及真菌,嗜酸粒细胞性胃肠炎等累及十二指肠而引起特异性炎症。

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小儿泌外病因分析

一、小儿尿道下裂病因 1.基因遗传 尿道下裂发病有一定的家族倾向,但所涉及的基因或染色体的具体情况尚不清楚,我们碰到数例父子或兄弟,特别是孪生兄弟同患此病的,有报道10%患儿的父亲及15%患儿的兄弟中有尿道下裂。 2.激素影响 从胎睾中产生的激素影响男性外生殖器的形成,由绒毛膜促性腺激素刺激睾丸间质细胞(leydigs cells)在孕期第8周开始产生睾酮,再转化形成双氢睾酮,外生殖器的发育受双氢睾酮的调节,睾酮产生不足,过迟,或者睾酮转化成双氢睾酮的过程出现异常均可导致生殖器畸形,尿道下裂常伴发于隐睾,

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白血病的病因分析

其实不管什么疾病都是有它们的发病原因的,可能是自身习惯导致的,也可能是周围环境导致的,所以患者们首先不是要抱怨,应该积极的配合医生,找出治病的原因,从而制定出合理的治疗方案,只有这样才会有治愈的希望,下面为大家介绍一下白血病的发病原因具体都有哪些。 电离辐射是导致白血病最常见的一个因素,与放射剂量大小和照射部位有关。一次大剂量或多次小剂量照射均有可能导致白血病。全身照射,特别是骨髓受照射时,可致骨髓抑制和免疫抑制,照射后数月仍可导致染色体的断裂和畸变,而后可诱发急性非淋巴细胞白血病、急性淋巴细胞白血病和慢

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急性肠胃炎的病因

1、饮食不当 常因暴饮暴食,进食过多的高脂高蛋白食物,饮酒、饮冰凉饮料过多,或受凉之后。或进食腐败、污染的食物,如隔夜食物未加热消毒,臭鱼烂虾,不新鲜的螃蟹、海味,久存冰箱内的肉类食品,发酵变质的牛奶及奶制品。主要由于有刺激性、生冷及腐败污染食物等因素引起。 2、肠道感染 如常见的嗜盐杆菌、沙门氏菌、大肠杆菌、变形杆菌及葡萄球菌等感染。 3、全身性感染 如伤寒、副伤寒、肝炎及败血症等。 4、药物所致 如水杨酸制剂、砷、汞及泻药等。 5、个别病人对食物产生过敏反应。 急性肠炎夏季节多发,与天气炎热、食物易腐

夏季急慢性肠炎高发的原因

一、自身免疫:随着社会发展,医学的进步,免疫学的快速成长,有很多不明病因的疾病可以探明。目前,免疫疾病的发病率高,治疗困难,已引起重视。 二、感染因素:感染,在急性肠炎病因中是主要病因之一。人类是杂食性的,当吃了不结或变质的食物,往往会发生肠道病变,是占急性肠炎病因多数。 三、神经精神因素:患者多有某些性格特征,对于生活中重大事件的心理承受能力和适应性差,属心身疾病一类,心身疾病强调心理因素在疾病的发生或病程中起重要作用。