休克代偿期的意义
休克代偿期的意义
休克代偿期的意义：
1、有助于动脉血压的维持
本期休克患者的血压可轻度下降或不下降，有时甚至因代偿作用反而比正常略为升高。动脉血压的维持主要通过以下三个方面机制来实现。①回心血量增加：静脉血管属容量血管，可容纳总血量的60%-70%，前述缩血管反应，形成了休克时增加回心血量的两道防线。首先，肌性微静脉和小静脉，肝脾等储血器官的收缩，迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，以利于动脉血压的维持，这种代偿起到“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”;随后，由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大，前阻力大于后阻力，致使毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。有学者测定发现，中度失血的病例，毛细血管再充盈量每小时达50—120 mL，成人最多可有1 500 mL的组织液进入血液。代偿后可导致血液稀释，血细胞压积下降;②心排出量增加：休克早期，心脏尚有足够的血液供应，在回心血量增加的基础上，交感神经兴奋和儿茶酚胺的增多可使心率加快，心收缩力加强，心排出量增加;③外周阻力增高：在回心血量和心排出量增加的基础上，全身小动脉痉挛收缩，可使外周阻力增高，血压回升。
2、有助于心脑血液供应
不同器官血管对交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的反应性不一致。皮肤、内脏、骨骼肌以及肾脏血管的α受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩明显。而冠状动脉和脑动脉α受体分布较少，血管口径则无明显改变，因而心、脑血流量能维持正常或增高，微血管灌流量稳定在一定水平。这种不同器官微循环反应的差异性，称为微血管反应的非均一性(inhomogeneity)。它导致了血液的重新分布 (或重分配)，保证了心、脑重要生命器官的血液供应。血液重新分布，虽然有利于心、脑血流量的维持，但以牺牲皮肤、腹腔内脏等器官的血液供应为代价。
以上就是休克代偿期的意义，休克的作用是相互的，所以在了解到休克代偿期的意义也要了解它存在的危害。所以当身边的人出现休克症状的时候，一定要及时将病人与人头和躯干抬高15°~20°，下肢抬高20°~30°卧位，并拨打120让患者得到更好地救治。
休克的一般监测
休克的监测通过对休克病人的监测，既可以进一步肯定诊断，又可以较好地判断病情和指导治疗。 那么休克的一般监测有哪些呢?
1.精神状态
能够反映脑组织灌流的情况。病人神志清楚，反应良好，表示循环血量已够。神志淡漠或烦躁、头晕、眼花，或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。
2.肢体温度、色泽
反映体表灌流的情况。四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后迅速转红润，表明休克好转。休克时，四肢皮肤常苍白、湿冷;轻压指甲或口唇时颜色变苍白，在松压后恢复红润缓慢。
3.血压
休克代偿期时，剧烈的血管收缩，可使血压保持或接近正常。故应定期测量血压和进行比较。血压逐渐下降，收缩压低于12kPa(90mmHg)，脉压小于2.67kPa(20mmHg)是休克存在的证据。血压回升，脉压增大，表明休克有好转。
4.脉率
脉搏细速常出现在血压下降之前。有时血压虽然仍低，但脉搏清楚，手足温暖，往往表示休克趋于好转。休克指数(脉率/收缩期血压〔以mmHg计算〕) 可以帮助判定有无休克及其程度。指数为0.5，一般表示无休克;超过1.0～1.5，表示存在休克;在2.0以上，表示休克严重。
5.尿量
是反映肾血液灌流情况的指标，藉此也可反映生命器官血液灌流的情况。安放留置导尿管，观察每小时尿量。尿量每小时少于25ml，比重增加，表明肾血管收缩仍存在或血容量仍不足;血压正常，但尿量仍少，比重降低，则可能已发生急性肾功能衰竭。尿量稳定在每小时30ml以上时，表示休克纠正。
关于自免肝硬化遗传吗的问题
1、肝硬化代偿期症状：肝硬化代偿期如果患者肝功能正常，jui无症状表现;而当患者肝功能出现异常，有可能会表现出一般肝炎的常见症状，如疲倦乏力、肝掌、蜘蛛痣、xhbl、皮肤黝黑、面色暗沉等。
2、肝硬化失代偿期：一般指肝硬化发展到一定程度，超出肝功能的代偿能力，临床有明显的病理变化。常出现一些严重的并发症。
(1)感染：以原发性腹膜炎常见。发生率约3~10%，腹部有压痛、反跳痛、腹水为渗出液，末梢血象增高。
(2)上消化道出血：食道胃底静脉曲张破裂出血及肝源性胃肠道黏膜溃疡出血。
(3)肝性脑病：在肝硬化基础上，病人摄入蛋白过量、消化道出血、感染、电解质紊乱均可诱发肝性脑病。
(4)肝肾综合症：表现为少尿、无尿、氮质血症、低钠、高钾、肝昏迷、低血压休克。
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早搏的检查
心电图对早搏有诊断意义。房性早搏为提早出现的QRS波其前有一异形P波，其后有一不完全代偿期，QRS波形多与正常QRS波形一致。
结性早搏提早出现的QRS波与正常QRS波相一致，其前无P波，代偿期完全。室性早搏提早出现的QRS波宽大畸形，代偿期完全。
24小时动态心电图可详细记录早搏发生的多少，发生的规律，治疗效果等。怀疑心肌炎者可行血心肌酶学检查。
心脏超声检查可发现心肌病和部分冠心病患者。长期服用利尿剂和怀疑洋地黄中毒者应测定血电解质，必要时测定血洋地黄浓度。中医查出结代脉。
创伤性休克的临床表现
根据休克的病程演变，休克可分为两个阶段，即休克代偿期和休克抑制期，或称休克前期或休克期。
创伤性休克的临床表现
1.休克代偿期 创伤并伴有出血，当丧失血容量尚未超过20%时，由于机体的代偿作用，患者的中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加，表现为精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加快、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小，尿旦正常或减少。这时，如果处理得当，休克可以很快得到纠正;如果处理不当，则病情发展，进入抑制期。
2.休克抑制期 患者神志淡漠、反应迟钝，甚至可出现神志不清或昏迷、口唇发组、出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压缩小。
严重时全身皮肤教膜明显发组，四肢冰冷，脉搏们不到，血压测不出，无尿。还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、瓤膜出现换斑或消化道出血，则表示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发5P或咳粉红色泡沫痰，动脉血氧分压降至8kPa(60 mmH8)以下，虽大量给氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示呼吸困难综合征的存在。
失血性休克的表现都有哪些呢
1、临床表现。主要有血压下降，收缩压降低至12kPa(90mmHg)以下，脉压差小于2.67kpa(20mmHg)，面色苍白，四肢湿冷和肢端紫绀，浅表静脉萎陷，脉搏细弱，全身无力，尿量减少，烦躁不安，反应迟钝，神志模糊，甚至昏迷等。
2、休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。
(1)休克早期(休克代偿期)
病人神志清醒，但烦躁不安，可焦虑或激动。面色及皮肤苍白。口唇和甲床略带青紫。出冷汗，肢体湿冷。可有恶心、呕吐。心跳加快，脉搏尚有力。收缩压可偏低或接近正常，亦可因儿茶酚胺分泌增多而偏高，但不稳定，舒张压升高，故脉压减低。尿量亦减少。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。
(2)休克中期(休克进展期) ，临床表现随休克的程度而异。
一般中度休克时，除上述表现外，神志尚清楚，血压进行性下降，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力、软弱无力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊甚至转入昏迷。脉搏细速，按压稍重即消失，收缩压降至10.6kPa(80mmHg)以下，脉压小于2.7kPa(20mmHg)，表浅静脉萎陷，口渴，尿量减少至每小时20ml以下。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。
(3)休克晚期(休克晚期)，可表现为呼吸急促，可陷入昏迷状态，收缩压低于8kPa(60mmHg)以下，甚至测不出，无尿。
①血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡。
②毛细血管无复流。
③由于微循环淤血不断加重和DIC的发生和广泛的心脏器质性损害。前者引起出血，可有皮肤、粘膜和内脏出血，消化道出血和血尿较常见;肾上腺出血可导致急性肾上腺皮质功能衰竭;胰腺出血可导致急性胰腺炎。同时可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等。
早搏的检查
心电图对早搏有诊断意义。房性早搏为提早出现的QRS波其前有一异形P波，其后有一不完全代偿期，QRS波形多与正常QRS波形一致。结性早搏提早出现的QRS波与正常QRS波相一致，其前无P波，代偿期完全。
室性早搏提早出现的QRS波宽大畸形，代偿期完全。24小时动态心电图可详细记录早搏发生的多少，发生的规律，治疗效果等。怀疑心肌炎者可行血心肌酶学检查。心脏超声检查可发现心肌病和部分冠心病患者。
长期服用利尿剂和怀疑洋地黄中毒者应测定血电解质，必要时测定血洋地黄浓度。中医查出结代脉。
创伤性休克的发病机制
(1)休克代偿期：当机体受到致休克因素侵袭后(如大出血)，心输出量随着血容量的减少而下降，机体要维持血压的稳定，惟有增加外周血管阻力，亦即使周围血管收缩。机体这种代偿反应是通过中枢和交感神经系统的兴奋和体液因素等综合作用形成的。儿茶酚胺类等血管收缩物质的大量分泌，可以引起周围血管强烈收缩，使血液重新分配，以保证心、脑等重要脏器的血流灌注。此时心输出量虽然下降，但通过代偿血压仍可保持稳定，这一阶段称为休克代偿期(微循环收缩期)。若能及时补充液体，纠正血容量不足，休克可能好转，因此该期又称可逆性休克。
(2)休克期：如休克代偿期不能及时有效地纠正，皮肤和周围脏器血管长期持续痉挛，发生血液灌流不足，引起周围组织缺血、缺氧，组织代谢由有氧氧化变为无氧酵解。丙酮酸、乳酸等代谢产物积聚，使组织处于酸性环境，同时被破坏的组织释放大量血管活性物质如组胺、缓激肽等，都将作用于微循环，使毛细血管前括约肌麻痹，血管短路打开，毛细血管网可全部开放。但由于微静脉平滑肌和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒的耐受性强，仍处于关闭状态，因而毛细血管床的容量扩大，大量血液淤积在毛细血管床内，血管内静水压增高，液体外渗，有效循环血量进一步减少。进入休克中期亦即微循环扩张期。
(3)失代偿期：随着休克中期血流在微循环中淤滞，缺氧严重，组织细胞损害，毛细血管通透性增加，水和小分子的血浆蛋白因而渗至血管外第三间隙。血液浓缩，黏性增大，凝血机制发生紊乱，甚至形成微血栓，进而导致弥散性血管内凝血(DIC)，进入休克晚期即微循环衰竭期。如果DIC不能制止，可以发生血管阻塞，形成细胞和组织坏死，导致多脏器功能衰竭，因此晚期休克属于失代偿期，休克难以逆转。
休克有哪些症状
1、临床表现。
主要有血压下降，收缩压降低至12kPa(90mmHg)以下，脉压差小于2.67kpa(20mmHg)，面色苍白，四肢湿冷和肢端紫绀，浅表静脉萎陷，脉搏细弱，全身无力，尿量减少，烦躁不安，反应迟钝，神志模糊，甚至昏迷等。
2、休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。
(1)休克早期(休克代偿期)
病人神志清醒，但烦躁不安，可焦虑或激动。面色及皮肤苍白。口唇和甲床略带青紫。出冷汗，肢体湿冷。可有恶心、呕吐。心跳加快，脉搏尚有力。收缩压可偏低或接近正常，亦可因儿茶酚胺分泌增多而偏高，但不稳定，舒张压升高，故脉压减低。尿量亦减少。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。
(2)休克中期(休克进展期) ，临床表现随休克的程度而异。
一般中度休克时，除上述表现外，神志尚清楚，血压进行性下降，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力、软弱无力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊甚至转入昏迷。脉搏细速，按压稍重即消失，收缩压降至10.6kPa(80mmHg)以下，脉压小于2.7kPa(20mmHg)，表浅静脉萎陷，口渴，尿量减少至每小时20ml以下。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。
(3)休克晚期(休克晚期)，可表现为呼吸急促，可陷入昏迷状态，收缩压低于8kPa(60mmHg)以下，甚至测不出，无尿。
①血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡。
②毛细血管无复流。
③由于微循环淤血不断加重和DIC的发生和广泛的心脏器质性损害。前者引起出血，可有皮肤、粘膜和内脏出血，消化道出血和血尿较常见;肾上腺出血可导致急性肾上腺皮质功能衰竭;胰腺出血可导致急性胰腺炎。同时可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等。
早搏的检查
心电图对早搏有诊断意义。
房性早搏为提早出现的QRS波其前有一异形P波，其后有一不完全代偿期，QRS波形多与正常QRS波形一致。
结性早搏提早出现的QRS波与正常QRS波相一致，其前无P波，代偿期完全。
室性早搏提早出现的QRS波宽大畸形，代偿期完全。
24小时动态心电图可详细记录早搏发生的多少，发生的规律，治疗效果等。
怀疑心肌炎者可行血心肌酶学检查。
心脏超声检查可发现心肌病和部分冠心病患者。
长期服用利尿剂和怀疑洋地黄中毒者应测定血电解质，必要时测定血洋地黄浓度。中医查出结代脉。
早搏的检查
辅助检查
心电图对早搏有诊断意义。房性早搏为提早出现的QRS波其前有一异形P波，其后有一不完全代偿期，QRS波形多与正常QRS波形一致。结性早搏提早出现的QRS波与正常QRS波相一致，其前无P波，代偿期完全。室性早搏提早出现的QRS波宽大畸形，代偿期完全。
24小时动态心电图可详细记录早搏发生的多少，发生的规律，治疗效果等。怀疑心肌炎者可行血心肌酶学检查。心脏超声检查可发现心肌病和部分冠心病患者。长期服用利尿剂和怀疑洋地黄中毒者应测定血电解质，必要时测定血洋地黄浓度。中医查出结代脉。