主动脉瓣关闭不全的概述
主动脉瓣关闭不全的概述
主动脉瓣关闭不全(aortic insufficlency)可因主动脉瓣和瓣环，以及升主动脉的的病变造成男性患者多见，约占75%;女性患者多同时伴有二尖瓣病变。慢性发病者中，由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见，占全部主动脉瓣关闭不全患者的三分之二。
主动脉瓣关闭不全的临床表现主要是呼吸困难、胸痛等，临床诊断主要是根据典型的舒张期杂音和左心室扩大，超声心动图检查可明确诊断。根据病史和其它发现可作出病因诊断。
该病的治疗主要包括药物治疗及瓣膜置换术。急性重度主动脉瓣关闭不全如不及时手术治疗，常死于左心室衰竭。慢性者无症状期长。重度者经确诊后内科治疗5年存活率为75%，10年存活率50%。症状出现后，病情迅速恶化，心绞痛者5年内死亡50%，严重左心室衰竭者2年内死亡50%。所以一旦确诊本病，应积极治疗。
主动瓣关闭不全会危机生命吗
对于主动瓣关闭不全患者这是很重要的一个问题，主动瓣关闭不全其实是心脏舒张期主动脉内的血流经病变关闭不全的主动脉瓣反流入左室，左心室前负荷增加，左心室扩大和肥厚。对人体的危害是不容忽视的。
主动脉瓣关闭不全是指主动脉瓣环、主动脉窦、主动脉瓣叶、瓣交界及主动脉窦管交界中的任何一个因素破坏，导致在心脏舒张期主动脉瓣叶关闭不良。主动脉瓣关闭不全术后晚期疗效的主要影响因素仍是左心腔大小和左心室功能。主动脉瓣置换术后，患者长期生存率也跟瓣膜相关并发症有密切关系。晚期死亡的主要原因为心力衰竭、心肌梗死、抗凝相关的出血、人造瓣膜心内膜炎等。
主动脉瓣关闭不全主要由风湿性主动脉瓣膜炎造成，也可由感染性主动脉瓣膜炎，以及主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎等累及主动脉瓣膜引起。此外，梅毒性主动脉炎、类风湿性主动脉炎及Marfan综合征均可引起瓣膜环扩大而造成相对性主动脉瓣关闭不全。主动瓣关闭不全的病因
主动瓣关闭不全的病因主要是风湿性心脏病，约占50%，其次为原发性主动脉瓣心内膜炎及主动脉环扩张症等。因创伤或主动脉窦瘤破裂等原因导致的急性主动脉瓣关闭不全者，常因左心室代偿性扩大或肥厚尚未形成，而产生急性肺水肿、低血压，甚至休克，需紧急药物治疗和择期手术治疗。
主动瓣关闭不全的危害
慢性主动脉关闭不全患者由于左心室功能的代偿作用可在10至30年无症状，但严重主动脉关闭不全未接受手术治疗者，10年存活率仅为70%，合并心衰或心绞痛者有50%两年内死亡。
专家提醒，在出现体力活动后乏力、疲倦、呼吸困难、甚至端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难者，宜尽早检查治疗。
心漏病 -并发症
感染性心内膜炎
在1岁以下婴儿很少见。Corone等的一组患者中，以15～29岁的发生率最高。一般说来，生存时间愈长，并发感染性心内膜炎的机会愈大。根据文献统计，发生率达25%～40%。但从抗生素和化学疗法广泛应用以来发生率大为降低，约5～6%，低到2～3.7%。不过其患者年发生率仍为0.15%～0.3%。
主动脉瓣关闭不全
室间隔缺损位于右心室流出道和室上嵴下方者，容易伴有主动脉瓣关闭不全。Nodas报告发生率为4.6%，Tatsuno报告为8.2%。造成关闭不全的原因有二：①缺损位于主动脉瓣环的紧下方，瓣环缺乏足够的支持。高速的分流自左向右喷射时，把主动脉瓣叶拉向下方，先使其延长，再产生脱垂，形成关闭不全。如不及时修补缺损，关闭不全将逐渐加重。②有些缺损边缘变厚，机化收缩，甚至形成纤维带，牵拉主动脉瓣，产生关闭不全。
传导阻滞
膜部缺损边缘的心内膜继发性纤维化，压迫邻近传导束，产生完全性或不完全性传导阻滞
检查出心脏杂音是怎么回事
一、心尖区收缩期杂音
非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂、(冠心病、心肌梗死)特发性腹索断裂、瓣膜松弛、二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病、扩张性心肌病、房间隔缺损动脉导管未闭、心内膜垫缺损、妊娠甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病运动员心脏综合征、高原性心脏病、三度房室传导阻滞类癌综合征。左，已衰竭主动脉瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全。
二、心尖区舒张期杂音
风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病系统性红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint杂音、左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合征动脉导管未闭、Lutembacher综合征、重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的室间隔缺损、高血压性心脏病主动脉缩窄、扩张性心肌病、贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。其他原因所致的心尖区舒张期杂音
三、主动脉瓣区收缩期杂音
风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄。主动脉粥样硬化、高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征、先天性二叶主动脉瓣、主动脉缩窄梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞。甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病、类癌综合征、颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音。
四、主动脉瓣区舒张期杂音
风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瓣关闭不全、感染性动内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮马凡综合征、主动脉粥样硬化、高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂、高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂、其他原因所致的主动脉瓣关闭不全
五、胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音
室间隔缺损婴幼儿非病理性收缩期杂音、肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄、二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、房间隔缺损梗阻型原发性心肌病、三尖瓣关闭不全、动脉导管未闭右室一右房通道。
六、肺动脉瓣区收缩期杂音
非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿性肺动脉瓣炎、风湿性肺动脉瓣狭窄、感染性动内膜炎、先天性肺动脉口狭窄、肺动脉与分支狭窄Fallot四联症、Lutembacner综合征、特发性肺动脉扩张症原发性肺动脉高压症、继发性肺动脉高压症(Eisemmenger综合征)、风湿性二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病、高原性心脏病、直背综合征房间隔缺损、动脉导管未闭肺静脉畸形引流、妊娠甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病颈动脉杂音。
七、肺动脉瓣区舒张期杂音
风湿性肺动脉炎风湿性肺动脉瓣关闭不全、感染性心内膜炎、肺动脉狭窄手术后相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam-stell杂音、原发性肺动脉高压症(风湿性二尖瓣狭窄、先天性心脏病左一右分流)先天性肺动脉瘤、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征。
八、三尖瓣区收缩期杂音
风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣关闭不全。感染性心内膜炎、乳头肌功能不全瓣膜松弛。电高辐射损伤、Ebstein畸形肺源性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大、先天性心脏病大量左一右分流(房间隔缺损肺静脉畸形引流)、原发性肺动脉高压症。
九、三尖瓣区舒张期杂音
风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣狭窄、霉菌感染性。动内膜炎先天性三尖瓣狭窄、右房部液瘤、二尖瓣狭窄致右室扩大三尖瓣关闭不全大量反流、房间隔缺损大量左十右分流、贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。
心室间隔缺损可能导致的其他疾病
(一)感染性心内膜炎
在1岁以下婴儿很少见。Corone等的一组患者中，以15～29岁的发生率最高。一般说来，生存时间愈长，并发感染性心内膜炎的机会愈大。根据文献统计，发生率达25%～40%。但从抗生素和化学疗法广泛应用以来发生率大为降低，约5～6%，低到2～3.7%。不过其患者年发生率仍为0.15%～0.3%。
(二)主动脉瓣关闭不全
室间隔缺损位于右心室流出道和室上嵴下方者，容易伴有主动脉瓣关闭不全。Nodas报告发生率为4.6%，Tatsuno报告为8.2%。造成关闭不全的原因有二：①缺损位于主动脉瓣环的紧下方，瓣环缺乏足够的支持。高速的分流自左向右喷射时，把主动脉瓣叶拉向下方，先使其延长，再产生脱垂，形成关闭不全。如不及时修补缺损，关闭不全将逐渐加重。②有些缺损边缘变厚，机化收缩，甚至形成纤维带，牵拉主动脉瓣，产生关闭不全。
(三)传导阻滞
膜部缺损边缘的心内膜继发性纤维化，压迫邻近传导束，产生完全性或不完全性传导阻滞。
介绍与风湿性主动脉瓣关闭不全相似的疾病
1、肺动脉瓣关闭不全：
杂音类似轻度主动脉瓣关闭不全。肺动脉瓣关闭不全在透视下肺动脉搏动增强及右心增大，与主动脉瓣关闭不全容易鉴别。I临床上常遇到而且难以鉴别的是二尖瓣狭窄继发的格一斯(Graham—Steell)杂音与二尖瓣狭窄伴有主动脉瓣关闭不全的鉴别。
格一斯杂音来源于肺动脉瓣相对性关闭不全，常局限于胸骨左缘第二、三肋间，深吸气时杂音增强;主动脉瓣关闭不全的杂音沿胸骨左缘向下传，或传向心尖，深呼气时杂音增强，尚伴有左室大、脉压差大及周围血管体征等，可协助鉴别。鉴别困难时，可做药物动力试验，使主动脉内压力增加，此时主动脉瓣关闭不全的杂音增强，而对肺动脉瓣返流则无影响。超声心动图对鉴别两者右一宗帮助。
2、主动脉瓣关闭不全伴有喷射性收缩期杂音：
要考虑并发器质性主动脉瓣狭窄或相对性狭窄，两者有时较难鉴别。后者多无震颤，杂音比较短;器质性狭窄于颈动脉搏动图上升支缓慢，顶峰可见“震动波”，呈鸡冠状，以及第二音减弱和逆分裂等，可有助于鉴别。
如临床鉴别困难时，宁可认为伴有器质性狭窄，因为风湿性主动脉瓣关闭不全常伴有狭窄;如有梅毒性心脏病，则诊断为相对性主动脉瓣狭窄。
3、先天性主动脉瓣异常：
常见于以下3种情况，一为主动脉瓣发育不全(二瓣叶);二为高位室间隔缺损合并主动脉瓣叶脱垂，引起主动脉瓣关闭不全;极少数由主动脉瓣开窗引起。主动脉二瓣叶时，常由于较大一瓣叶脱垂超过对侧瓣叶，以致二瓣叶闭合不好，造成主动脉瓣关闭不全。
高位室间隔缺损紧靠主动脉根部及主动脉瓣时，可并发主动脉瓣关闭不全，室间隔缺损常为嵴上型，主动脉瓣的右瓣可坠入室间隔缺损的缺乳。患者可自幼就有室间隔缺损体征，渐长大时，在心底部又出现舒张期泼水音。X线检查有肺血流量增加表现，多见于2～lO岁儿童，一般不会与风湿性主动脉瓣关闭不全相混淆。
4、马凡(Marfan)综合征及瓣膜松弛综合征：
先天性结缔组织病可引起主动脉根部增宽，甚至发生Valsalva动脉瘤或壁闻动脉瘤。由于主动脉根部变宽使瓣尖不能靠拢，或1个瓣叶移位到其它瓣叶水平以下，或瓣环撕裂，引起主动脉瓣关闭不全;
马凡综合征及自身免疫病(如白塞病等)尚可引起瓣膜松弛、纤维化，使之失去一定韧性，以致过度翻转，引起主动脉瓣关闭不全，亦叫瓣膜松弛综合征。后者亦见于复发性多软骨炎、游走性多腱鞘炎或属先天性。此类主动脉瓣关闭不全不伴有其它瓣膜病变，杂音多在胸骨右缘最响且向下传导，多呈高调音乐性杂音。
5、升主动脉扩张：
多发性大动脉炎或梅毒性主动脉炎能引起升主动脉扩张及瓣环扩大，或炎症波及主动脉瓣造成主动脉瓣关闭不全。多单独存在不伴其它瓣膜病变。所产生的杂音常在胸骨右缘第三肋间最响并向下传，可呈乐音性。前者多见于青年女性;后者多为40岁以后男性病人。
老年人除钙化性瓣膜增厚，由钙化物机械性牵引妨碍瓣膜于舒张期正常闭合外，尚可因主动脉中层退行性变化、高血压及主动脉粥样硬化、主动脉窦动脉瘤、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、强直性脊椎炎、Reiter病等，导致主动脉根部变宽，瓣环扩大，或主动脉根部炎症继发主动脉瓣关闭不全，一般不难鉴别。
6、其它：
如感染性心内膜炎引起的主动脉瓣变形或穿孔，以及赘生物的重力牵拉以致主动脉瓣脱垂;外伤引起主动脉瓣破裂而致瓣叶活动障碍;主动脉窦动脉瘤破裂以及主动脉内膜剥离等。尽管各病病史不同，但都是局部原因引起的急性病变，只限于主动脉瓣而不伴其它瓣膜病变。在上述病变的影响下，导致左室没有适应及代偿过程，大量血液返流引起舒张终末压以及左房压、肺毛细血管压显著增高，造成左室功能的急骤恶化。
所产生的杂音多在胸骨右缘最响并向下传布，常呈响亮粗糙的震颤音。由于二尖瓣提早关闭，以致心尖区第一心音减弱或听不见。一般不难与风湿性主动脉瓣关闭不全鉴别。在心功能允许情况下，除心电图、X线、超声心动图等检查外，还需行逆行心血管造影以明确诊断。
主动脉瓣病变
主动脉瓣狭窄：狭窄性病变可发生于瓣膜本身、瓣上或瓣下等部位。
瓣膜型主动脉瓣狭窄：单纯性狭窄风湿性者少见。一般在儿童期或青年期出现者，几均为先天性瓣膜畸形;成年期后出现者多为钙化性主动脉瓣狭窄，亦可为先天性畸形或风湿性引起者。
主动脉瓣关闭不全：慢性主动脉瓣关闭不全以风湿性为最常见，且常伴有狭窄。此外，亦可因先天性瓣膜畸形引起或由于各种病因，如主动脉粥样硬化、马尔方氏综合征或梅毒性主动脉炎等引起升主动脉根部扩张所造成的相对性关闭不全。急性主动脉瓣关闭不全见于感染性心内膜炎、升主动脉夹层动脉瘤、胸部挫伤累及主动脉瓣，及粘液样变性瓣叶破裂等所引起者。
主动脉瓣关闭不全的超声检查
1 临床表现
主动脉瓣关闭不全患者多年无症状，早期症状多为心悸、心前区不适、头部强烈搏动感，严重者出现心绞痛、头晕、左心功能不全表现。主动脉瓣关闭不全主要体征为主动脉瓣区舒张期高调哈气样递减型杂音。杂音可传导至心尖区，瓣膜活动差或返流严重者主动脉瓣第二心音减弱或消失。由于动脉收缩压升高，舒张压降低，脉压增大，常出现周围血管征，如水冲脉、枪击音，毛细血管搏动及股动脉双重杂音，随心脏搏动的点头征。
X线检查左心室增大，升主动脉扩张，呈“主动脉型心脏”。
2 超声检查
2.1 检查方法
主要选用胸骨旁左室长轴观或心尖二腔观、心底短轴观和心尖五腔观，可从不同角度观察主动脉瓣结构及返流。M型超声心动图主要检查心底波群、二尖瓣波群和心室波群。彩色多普勒检查应注意左室流出道有无舒张期主动脉瓣返流信号，并观察其方向和范围。连续波多普勒检查应选用心尖五腔观，尽量减少取样线与返流束的夹角以获取满意的血流频谱曲线，脉冲多普勒检查应将取样容积置于主动脉瓣下左室流出道，探测返流信号并进行多点探测以标测反流信号的范围。另外，在严重主动脉瓣关闭不全患者亦可选用剑下腹主动脉长轴观，观察心动周期中主动脉内血流方向改变。
2.2 声像图表现
2.2.1 切面超声心动图
(1)风湿性主动脉瓣膜病变所致主动脉瓣关闭不全，可见主动脉瓣增厚，回声增强，瓣叶呈不规则的团状或粗线状回声，活动受限。舒张期主动脉瓣关闭时，瓣膜间可见到裂隙。心底短轴观，可清楚观察三个瓣叶的解剖结构发生改变，关闭线变形，显示瓣膜关闭不全的部位，其间可看到有裂隙。单纯主动脉瓣关闭不全，因心脏收缩时每搏量增加，主动脉瓣开放幅度增大，主动脉搏动明显;主动脉瓣脱垂时，舒张期瓣膜超过主动脉瓣关闭点之连线，突向左室流出道。
(2)左室增大，室壁活动增强;具左室容量负荷过度的表现。
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(3)主动脉瓣关闭不全时，舒张期主动脉瓣返流血液可冲击二尖瓣前叶，导致二尖瓣前叶开放受限，开口呈半月形改变。
2.2.2 M型超声心动图
(1)主动脉瓣开放速度增快，开放幅度增大，一般可达20mm以上。
(2)主动脉瓣关闭时不能合拢，可见主动脉瓣关闭线呈双线，关闭线裂隙大于1mm时，对主动脉关闭不全有诊断意义。
(3)二尖瓣前叶可因受主动脉返流血液的冲击，造成二尖瓣前叶发生频率高、振幅小的振动，每秒可达30～40次，振幅约2～3mm。起始于二尖瓣前叶最大开放时，心室收缩期消失。二尖瓣叶舒张期振动运动的诊断意义大于瓣叶的不能合拢。急性主动脉瓣关闭不全时，左心室衰竭，可见二尖瓣提前关闭，此时C点在心室收缩前出现，A峰消失。
(4)主动脉增宽，主波增高，重搏波低平或消失，主动脉壁下降速度明显增快或消失，左室扩张，左心室收缩增强。
2.2.3 多普勒超声心动图
(1)彩色多普勒血流显像：可直接显示舒张期起源于主动脉瓣环的红色为主的返流束，并延伸入左室流出道。彩色多普勒不仅可对于主动脉瓣关闭不全作出定性诊断(敏感性、特异性可达100%)，还可进一步确定关闭不全的程度。根据返流束在左室流出道内的最大宽度和左室流出道宽度的比值，可将关闭不全分为Ⅲ度，轻度关闭不全者两者间比值小于25%，中度为25%～65%，重度大于65%。
(2)脉冲多普勒检查：将取样容积置于主动脉瓣环下，测及起源于主动脉瓣的高速异常血流，并向左室流出道延伸。返流速度出现混叠效应。
(3)连续多普勒检查：在左室流出道可记录到舒张期返流频谱，持续全舒张期，频谱曲线呈正向梯形状。最大返流速度一般大于4m/s。
肺动脉瓣狭窄杂音是怎样的
一 心尖区收缩期杂音
非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂、(冠心病、心肌梗死)特发性腹索断裂、瓣膜松弛、二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病、扩张性心肌病、房间隔缺损动脉导管未闭、心内膜垫缺损、妊娠甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病运动员心脏综合征、高原性心脏病、三度房室传导阻滞类癌综合征。左，已衰竭主动脉瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全。
二 心尖区舒张期杂音
风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病系统性红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音、左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合征动脉导管未闭、Lutembacher综合征、重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的室间隔缺损、高血压性心脏病主动脉缩窄、扩张性心肌病、贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。其他原因所致的心尖区舒张期杂音
三 主动脉瓣区收缩期杂音
风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄。主动脉粥样硬化、高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征、先天性二叶主动脉瓣、主动脉缩窄梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞。甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病、类癌综合征、颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音。
四 主动脉瓣区舒张期杂音
风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瓣关闭不全、感染性动内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮马凡综合征、主动脉粥样硬化、高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂、高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂、其他原因所致的主动脉瓣关闭不全。
主动脉瓣关闭不全怎么治疗
1、内科治疗避免过度的体力劳动及剧烈运动，限制钠盐摄入，使用洋地黄类药物，利尿剂以及血管扩张剂，特别是血管紧张素转化酶抑制剂，有助于防止心功能的恶化。洋地黄类药物亦可用于虽无心力衰竭症状，但主动脉瓣返流严重且左心室扩大明显的患者。应积极预防和治疗心律失常和感染。梅性主动脉炎应给予全疗程的青霉素治疗，风心病应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。
2、手术治疗人工瓣膜置换术是治疗主动脉瓣关闭不全的主要手段，应在心力衰竭症状出现前施行。但因病人在心肌收缩功能失代偿前通常无明显症状，故在病人无明显症状，左心室功能正常期间不必急于手术;可密切随访，至少每六个月复查超声心动图一次。一旦出现症状或左心室功能不全或心脏明显增大时即应手术治疗。
1)瓣膜修复术较少用，通常不能完全消除主动脉瓣返流。仅适用于感染性心内膜炎主动脉瓣赘生物或穿孔;主动脉瓣与其瓣环撕裂。由于升主动脉动脉瘤使瓣环扩张所致的主动脉瓣关闭不全，可行瓣环紧缩成型术。
2)人工瓣膜置换术风湿性和绝大多数其它病因引起的主动脉瓣关闭不全均宜施行瓣膜置换术。机械瓣和生物瓣均可使用。手术危险性和后期死亡率取决于主动脉瓣关闭不全的发展阶段以及手术时的心功能状态。心脏明显扩大，长期左心功能不全的患者，手术死亡率约10%，后期死亡率约达每年5%。尽管如此，由于药物治疗的预后较差，即使有左心功能衰竭亦应考虑手术治疗。
3、急性主动脉瓣关闭不全的治疗严重的急性主动脉瓣关闭不全迅速发生急性左心功能不全，肺水肿和低血压，极易导致死亡，故应在积极内科治疗的同时，及早采用手术治疗，以挽救患者的生命。术前应静脉滴注正性肌力药物如多巴胺或多巴酚丁胺，和血管扩张剂如硝普钠，以维持心功能和血压。