养生健康

肝硬化的临床诊断

肝硬化的临床诊断

失代偿期肝硬化诊断不难,肝硬化的早期诊断较困难。

1.代偿期

肝硬化慢性肝炎病史及症状可供参考。如有典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑。肝质地较硬或不平滑及(或)脾大>2cm,质硬,而无其他原因解释,是诊断早期肝硬化的依据。肝功能可以正常。蛋白电泳或可异常,单氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。

2.失代偿期

症状、体征、化验皆有较显著的表现,如腹腔积液、食管静脉曲张。明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等,不难诊断。但有时需与其他疾病鉴别。

肝纤维化它的症状有哪些

严格的说肝纤维化没有任何临床症状,主要是各种因素损伤肝脏导致肝炎的临床症状或进一步加重发生肝硬化,主要表现如下。

1.疲乏无力

2.食欲减退

有时伴恶心,呕吐。

3.慢性消化不良

腹胀气、便秘或腹泻、肝区隐痛等。临床上部分患者无明显的慢性肝病史,经进一步检查才发现。

4.慢性胃炎

许多慢性肝炎患者出现反酸、嗳气、呃逆、上腹部隐痛及上腹饱胀等胃区症状。

5.出血

慢性肝炎由于肝功能减退影响凝血酶原及其他凝血因子的合成。肝纤维化临床表现常出现蜘蛛痣、鼻衄、牙龈出血、皮肤和黏膜有紫斑或出血点,女性常有月经过多。出现上述症状往往提示肝纤维已经发展到肝硬化的阶段。

诊断

迄今为止肝纤维化尚没有特异的临床诊断手段,影像学检查包括B超、CT和肝脏超声波测定可以提供这方面的线索。而肝纤维化四项检查因为受到肝脏的炎症影响较大,因此特异性不高,仅供临床参考。介绍如下:

1.Ⅲ型前胶原

反映肝内Ⅲ型胶原合成,血清含量与肝纤程度一致,并与血清γ-球蛋白水平明显相关。PCⅢ与肝纤维化形成的活动程度密切相关,但无特异性。其他器官纤维化时,PCⅢ也升高。持续PCⅢ升高的慢性肝炎患者提示病情向肝硬变形成发展,而PCⅢ降至正常可预示病情缓解。说明PCⅢ不仅在肝纤维化早期诊断上有价值,在慢性肝病的预后判断上也有意义。

血清PCⅢ水平与肝纤维化病变程度呈密切相关,反映肝纤维合成状况和炎症活动性,早期即显著升高,而陈旧性肝硬化和部分晚期肝硬变、肝萎缩患者血清PCⅢ不一定增高。

2Ⅳ型胶原

为构成基底膜的主要成分,反映基底膜胶原更新率,含量增高可较灵敏反映出肝纤过程,是肝纤的早期标志之一。

(1)在肝纤维化时出现最早,适合于肝纤维化的早期诊断。

(2)能反映肝纤维化程度,随着慢性肝炎→肝硬化→肝癌病程演变,Ⅳ-C胶原在血清含量逐步升高。

丙肝的临床诊断

丙型病毒性肝炎简称丙型肝炎或丙肝,是由丙型肝炎病毒HCV引起的,主要是经血液传播的传染病,呈世界性分布,其临床表现较乙型肝炎轻微,亚临床型感染较多,但慢性化趋势较乙型肝炎严重。丙型肝炎病毒慢性感染可导致肝慢性炎症坏死和纤维化,部分病人可发展为肝硬化甚至肝细胞癌。该病对患者的身体有很大的危害性,因此在日常发现丙肝的症状时,还需尽早到医院诊断,及时治疗。

1、急性丙型肝炎的诊断

1流行病学史

有输血史、应用血液制品史或明确的HCV暴露史。输血后急性丙型肝炎的潜伏期为2~16周平均7周。

2临床表现

全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛等,少数伴低热,轻度肝大,部分病人可出现脾大,少数病人可出现黄疸。部分病人无明显症状,丙型病毒性肝炎的诊断表现为隐匿性感染。

3实验室检查

ALT多呈轻度和中度升高,抗-HCV和HCV RNA阳性。HCV RNA常在ALT恢复正常前转阴,但也有ALT恢复正常而HCV RNA持续阳性者。

有上述1+2+3或2+3者可诊断。

2、慢性丙型肝炎的诊断

1诊断依据

HCV感染超过6个月,或发病日期不明、无肝炎史,但肝组织病理学检查符合慢性肝炎,或根据症状、体征、实验室及影像学检查结果综合分析,亦可诊断。

2病变程度判定

病变程度判断可参考中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订的《病毒性肝炎防治方案》2000,西安中关于肝炎症和纤维化分级、分期的诊断标准。HCV单独感染极少引起重型肝炎,HCV重叠HIV、HBV等病毒感染、过量饮酒或应用肝毒性药物时,可发展为重型肝炎。HCV感染所致重型肝炎的临床表现与其他嗜肝病毒所致重型肝炎基本相同,丙型病毒性肝炎的诊断可表现为急性、亚急性和慢性经过。

3慢性丙型肝炎肝外表现

肝外临床表现或综合征可能是机体异常免疫反应所致,包括类风湿关节炎、眼口干燥综合征、扁平苔藓、肾小球肾炎、混合型冷球蛋白血症、B细胞淋巴瘤和迟发性皮肤卟啉症等。

4肝硬化与HCC

慢性HCV感染的最严重结果是进行性肝纤维化所致的肝硬化和HCC。

5混合感染

HCV与其他病毒的重叠、合并感染统称为混合感染。我国HCV与HBV或HIV混合感染较为多见。

6肝移植后HCV感染的复发

丙型肝炎常在肝移植后复发,且其病程的进展速度明显快于免疫功能正常的丙型肝炎病人。

3.重型丙型肝炎

1以急性黄疸肝炎起病,高度乏力,明显食欲减退,恶心呕吐,皮肤巩膜明显黄染。重度腹胀或腹水。

2胆红素迅速上升,日升高值大于17.0μmol/L或170μmol/L。

3凝血时间延长,凝血酶原活动度小于40%。

4意识障碍。

5起病10天以上出现上述表现者为亚急性重型肝炎,有半年以上慢性感染者为慢性重症丙型肝炎

怎样辨别肝硬化和肝纤维化

一、肝硬化的区别,肝纤维化是病理学上的概念,没有特定的临床症状和体征;肝硬化是一种慢性疾病的临床诊断名称,有临床诊断和辅助检查的诊断指标。

二、肝纤维化是由肝脏内弥漫性细胞外基质过度沉积而引起的;而肝硬化则是过度纤维化使肝脏萎缩变硬而引起的。

三、肝纤维化是肝硬化的前期病变,是可逆的;而肝硬化是肝纤维化进一步发展的结果,是多种肝脏疾病的终末期表现,通常较难逆转,且常可出现腹水、肝昏迷、上消化道出血、肝肾综合征、肝癌等并发症而危及生命。

四、肝纤维化是指由各种致病因子所致肝内结缔组织异常增生,导致肝内弥漫性细胞外基质过度沉淀的病理过程,它不是一个独立的疾病,而是许多慢性肝脏疾病均可引起肝纤维化,其病因大致可分为感染性(慢性乙型、丙型和丁型病毒性肝炎,血汲虫病等)。

另外,应注意与肝脏囊肿,肝肿瘤等疾病相鉴别。

代偿期肝硬化的一些临床表现

代偿期肝硬化临床症状缺乏特异性。少数人可无自觉症状,大多数以乏力、食欲减退出现较早,可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等。有的患者可出现呕吐、口干、口苦、恶心、厌油、暖气等非特异性消化道症状,上述症状时轻时重。因劳累或伴发其他疾病而诱发,经适当休息或治疗后可缓解。体检可发现肝脏质地偏硬或脾脏肿大,B超和 CT等影像检查可提供诊断参考依据。肝功能检查轻度异常或基本正常,有的患者白蛋白降低、球蛋白增高。代偿期肝硬化长期稳定的患者,检查HBV-DNA几乎均为阴性,仍处于进展期者其附HBV-DNA为阳性。代偿期肝硬化变血Rt可打血小板减少,中性白细胞减少等现象。

代偿期肝硬化不易与慢性肝炎鉴别,尤其与慢性活动性肝炎的鉴别诊断很困难,后者多存较高的血清酶学改变,触诊肝脏质地中等,超声波有辅助鉴别诊断意义。代偿期肝硬化时,患者有肝硬化的指征,B超显示门静脉扩张或肝脏缩小,表面不光滑或呈锯齿状改变,血清检验可有AST/ALT>2,A/G<1,或有脾大、少量腹水等,但也有些静止期患者血清检验肝功能正常,一般情况尚可。肝硬化的诊断参见“活动期肝硬化”,肝硬化鉴别诊断还包括肝硬化的病因诊断,如酒精性肝硬化、淤胆型肝硬化、药物性肝硬化,心原件肝硬化等。

已经检查出酒精肝硬化现在正在治疗了

不知你说的病人临床诊断是肝硬化的代偿期还是失代偿期。如果是代偿期戒酒经过系统治疗后,不会有生命危险的。如果说是失代偿期,那要看具体情况,和病人的身体状况。有的经过系统治疗后,也可以存活10年20年,甚至更长。

​老年人酒精性肝病的症状

酒精性脂肪肝常无症状或仅有轻微不适,一般可有肝区不适、易疲劳等,肝大,质地柔软,有压痛。酒精性肝炎者通常有食欲减退、乏力、恶心、呕吐、消瘦等。肝、脾肿大,肝区有压痛等,重度者可有腹水、肝性脑病等。酒精性肝硬化与病毒性肝硬化类似,一般有肝功能减退和门脉高压的临床表现,蜘蛛痣、肝掌、男子乳房发育颇为常见。晚期可见有腹水、食管静脉曲张、肝功能衰竭等。

1.轻型(亚临床型)酒精性肝病 有长期饮酒史,但肝功能检查基本正常,肝组织学表现为非特异性变化或基本正常,缺乏乙醇透明小体和中性粒细胞浸润。

2.酒精性脂肪肝 病变主要在肝小叶,低倍镜下肝小叶中1/3以上肝细胞脂肪变性,无其他明显组织学改变,未作肝活检者,影像学检查(CT或B超)有脂肪肝特异性表现。

3.酒精性肝炎 如未作肝活检,临床诊断应符合下列诊断标准和附加项目中3项或以上,诊断标准:①饮酒量增加可作为发病或恶化的诱因;②AST为主的血清转氨酶升高;③血清胆红素升高(>34.2µmol/L)。附加项目:①腹痛;②发热;③外周血象白细胞增加;④ALT>1.5正常值上限;⑤γ-GT增高>2倍的正常值上限。

4.酒精性重型肝炎(肝功能衰竭) 酒精性合并肝性脑病等肝功能衰竭的临床表现,或出现严重内毒素血症、急性肾功能衰竭和消化道出血等,尽管禁酒,肝脏持续肿大,凝血酶原活动度<40%,白细胞明显升高,组织学可见多数乙醇透明小体和严重肝细胞变性坏死。本型包括合并肝硬化者,但晚期肝硬化除外。

5.酒精性肝纤维化和(或)肝硬化 据临床和实验室检查很难诊断酒精性肝纤维化。在未作肝活检情况下,应结合临床影像学检查结果。如透明质酸、PⅢP、纤维结合蛋白、Ⅳ型胶原等标志物。在诊断肝硬化时,应分为代偿性或失代偿性。

肝纤维化与肝硬化的区别

一、肝纤维化是病理学上的概念,没有特定的临床症状和体征;而肝硬化是一种慢性疾病的临床诊断名称,有临床诊断和辅助检查的诊断指标。

二、肝纤维化是由肝脏内弥漫性细胞外基质(特别是胶原)过度沉积而引起的;而肝硬化则是过度纤维化使肝脏萎缩变硬而引起的。

三、肝纤维化是肝硬化的前期病变,是可逆的;而肝硬化是肝纤维化进一步发展的结果,是多种肝脏疾病的终末期表现,通常较难逆转,且常可出现腹水、肝昏迷、上消化道出血、肝肾综合征、肝癌等并发症而危及生命。

四、肝纤维化的病理特点为汇管区和肝小叶内有大量纤维组织增生和沉积,但尚未形成小叶内间隔;肝硬化则有假小叶形成,中心静脉区和汇管区出现间隔,肝的正常结构遭到破坏,肝纤维化进一步发展即为肝硬化。

五、肝纤维化是许多慢性肝病的共同病变过程,目前还没有被认为是一种独立的疾病;而肝硬化是一种常见的慢性肝病,可以作为一种独立的疾病存在。

相关推荐

肝硬化怎么引起的

1、代谢性肝硬化:见于血色病的铁代谢障碍与肝豆状核变性的铜代谢障碍所致的肝硬化,临床较少见。 2、在病毒性肝炎基础上(多在馒性活动性肝炎基础上)发生肝硬化。国内有人调查,慢性肝炎最后有3-5%发展成肝硬化。各种化学药物及工业毒物长期作用人体,可引起中毒性肝炎,并能进一步引起肝硬化。 3、血吸虫病性肝硬化我国南方在过去有血吸虫病流行。血吸虫尾蚴钻入人体皮肤后,随血液循环至口静脉,在们静脉系血管内生长发育,成熟产卵,虫卵随血流进入肝脏。在早期,肝内形成结节,纤维增生,在晚期,由于反复感染和严重的虫卵沉着于肝内

丙型肝炎的临床诊断

丙型病毒性肝炎简称丙型肝炎或丙肝,是由丙型肝炎病毒(HCV)引起的,主要是经血液传播的传染病,呈世界性分布,其临床表现较乙型肝炎轻微,亚临床型感染较多,但慢性化趋势较乙型肝炎严重。丙型肝炎病毒慢性感染可导致肝慢性炎症坏死和纤维化,部分病人可发展为肝硬化甚至肝细胞癌。该病对患者的身体有很大的危害性,因此在日常发现丙肝的症状时,还需尽早到医院诊断,及时治疗。 1、急性丙型肝炎的诊断 (1)流行病学史 有输血史、应用血液制品史或明确的HCV暴露史。输血后急性丙型肝炎的潜伏期为2~16周(平均7周)。 (2)临床

肝癌病因

1、毒素:发霉和烧糊的食物或者谷物中存在大量黄曲霉毒素,这是引起肝癌的一个重要因素,因此在生活中要注意粮食和食物的保管。 2、酒精中毒:过量饮酒会引起酒精中毒,还可能引发酒精性脂肪肝、酒精性肝硬化等,这些都可能发展成肝癌。 3、药物:一些药物中含有对人体有害的成分,长期服用会出现积累效应,有引发肝癌的可能。 4、病毒性肝炎:病毒性肝炎尤其是乙肝是导致肝癌的一个重要原因,据调查,乙肝患者的肝癌发生率是健康人的几十倍甚至上百倍,积极的预防肝炎对于防止肝癌的发生非常关键。 5、肝硬化:临床调查显示,肝硬化一般都

肝纤维化的临床表现及不良后果

肝纤维化的临床表现 (1)疲乏无力,此为肝纤维化临床表现早期常见症状之一,有时可为慢性肝纤维化患者的唯一症状,肝纤维化临床表现其程度可很轻,也可较重。 (2)肝纤维化临床表现食欲减退,往往是最早症状,有时伴恶心,呕吐,多由慢性肝炎肝脏损害时胃肠道分泌与吸收功能紊乱所致。 (3)慢性消化不良症状、纳差、进食后上腹部饱胀、腹胀气、便秘或腹泻、肝区隐痛等,肝纤维化临床表现与胃肠道分泌物及吸收功能紊乱有关,有的患者可并发症状,临床上部分患者无明显的慢性肝病史,肝纤维化临床表现原因不明出现上述消化不良症状,对症治疗

肝硬化多发结节怎么治疗

在了解肝硬化多发结节能治愈吗,我们先来了解一下什么是结节性肝硬化,结节性肝硬化肝硬化的一种类型,是西医中的医学名词。是指由纤维组织包绕的再生结节引起的肝脏结构的广泛破坏。典型的结节通常包含2~4个细胞厚度的肝板和分布稀疏的小静脉。肝纤维化是肝硬化病理过程中重要一环,但如果肝脏仅有纤维组织增生,而无肝细胞结节存在,如先天性肝纤维化、心力衰竭所致肝腺泡第三区纤维化,不能称为肝硬化。 中医治疗结节性肝硬化的辨证施治:结节性肝硬化多因脾虚湿盛,运化失职,气血运行不畅导致气滞血瘀、痰湿淤阻经络,水湿蕴藉日久化热化

血管硬化症状的临床表现和初步诊断

血管硬化的鉴别诊断: 1、血管畸形:脉管瘤(vascular tumor)亦称管型瘤,或分别称血管瘤,淋巴管瘤;但有的脉管病变并非真性肿瘤故只能称脉管畸形(vascular malformation)。系来源于血管或淋巴管的肿瘤或畸形。一般地说,血管畸形是一团异常的成熟的血管有一定的占位性质,其危害主要是由于破裂出血,或血管栓塞。 2、弥漫性血管角化:神经酰胺三已糖苷脂累积病(ceramide trihexosidosis),按X连锁隐性遗传。首先由Fabry和Anderson(1898)分别发现和报告。

戊型肝炎容易与哪些疾病混淆

诊断 应根据临床表现及实验室检查,结合流行病学情况进行综合分析,按照“病毒性肝炎防治方案”(以下简称“方案”)规定条件判断该病人有无肝病,肝病是 继发于其他疾病还是病毒性肝炎,再依病原学检测结果确定是否为戊肝,(由于抗-HEVIgM有一定的假阳性率,抗-HEVIgG在部分患者可持续很长时 间,故最好同时检测IgM与IgG,并连续检测,观察动态变化,确诊意义就更大,)病理诊断可增加临床诊断及分型的可靠性,在“方案”所列的各种临床分型 中,戊肝未见有肝炎后肝硬化,至于有无慢性戊肝,争议较大,现被公认的临床型有

慢性肝炎与肝硬化的区别

慢性肝炎其主要病理改变为肝细胞坏死后其网状纤维结构支架塌陷,形成纤维瘢痕。另一种是肝细胞再生,形成大小不等的同心性结节。慢性肝炎临床诊断要点,除病史在1年以上可资参考外,应具有下列各项条件: 1.经常或反复出现症状,一般健康情况下降,劳动能力明显减退。 2.肝肿大,质度在中等硬度以上,可有触痛,有的伴有脾肿大。增多的蜘蛛痣与肝掌,在诊断上有一定意义。 3.肝功能呈慢性损害,尤其有白蛋白与球蛋白比例改变者。 两者在临床上的区分: 慢性肝炎包括慢性迁延性肝炎和慢性活动性肝炎两类。其病因主要为乙型肝炎病毒,有明

肝硬化诊断鉴别

诊断 失代偿期肝硬化诊断不难,肝硬化的早期诊断较困难。 1、代偿期:慢性肝炎病史及症状可供参考,如有典型蜘蛛痣,肝掌应高度怀疑,肝质地较硬或不平滑及(或)脾大>2cm,质硬,而无其他原因解释,是诊断早期肝硬 化的依据,肝功能可以正常,蛋白电泳或可异常,单氨氧化酶,血清P-Ⅲ-P升高有助诊断,必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。 2、失代偿期:症状,体征,化验皆有较显著的表现,如腹水,食管静脉曲张,明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等,不难诊断,但有时需与其他疾病鉴别。 鉴别诊断 1、肝硬化的临

肝硬化腹水的诊断

鉴别诊断 依据临床表现及实验检查,大多数病例可确认肝硬变腹水,需与如下鉴别: 1、由于肝静脉阻塞或回流不畅引致的腹水 (1)肝静脉阻塞综合征:有时并有下腔静脉阻塞,为血栓形成所致。多为继发,常由栓塞性静脉炎、肝周围炎、肝癌或肝硬变压迫或侵蚀所致。可分急性及慢性两型,急性型表现剧烈腹痛,进行性肝肿大及腹水。慢性型除腹痛及肝大外,腹水进行性增多,为蛋白量很高的漏出液,治疗效果不好。上腹部及下胸部出现明显静脉曲张。如并有下腔静脉阻塞,下腹部静脉亦呈曲张,血流方向自下而上。下腔静脉造影可显示阻塞部位。 (2)缩窄