多发性肌炎患者应该如何护理

多发性肌炎患者应该如何护理

多发性肌炎和皮肌炎属于慢性疾病，一般儿童较成人预后好，合并结缔组织病者预后稍好，发病年龄大或合并恶性肿瘤者预后较差。患病后应正确对待，病人应保持乐观的态度，树立战胜疾病的信心。本病难以治愈，病人切忌病急乱投医，应坚持正规用药，没有医生同意，不要轻易减少或停用激素。

在疾病活动期应卧床休息，可做肢体被动性活动，以防肌肉和关节挛缩;在疾病恢复期，可进行适当活动，避免过度疲劳，切忌在疾病早期进行剧烈活动。可辅以按摩、电疗、水浴等。

另外，病人应避免感染，注意保暖，由于妊娠可诱发本病加重，应尽量避免妊娠和人流。当然，妊娠并非绝对禁忌;但应在医师指导下进行。妊娠期间应定期到医院就诊，以便及时了解病情变化，并及时调整药物。

饮食要富有营养，多食高蛋白、高热量食物，防止呛咳，皮肌炎病人的皮损由于有光敏感现象，光照后皮损加重，故在日常生活中应尽量避免日光直射和紫外线照射，外出时要进行“乔妆打扮”：戴上帽子，带上手套或使用防晒霜等。

多发性肌炎表现

发病年龄多在30～60岁之间，病前多有感染或低热，主要表现为亚急性至慢性进展的对称性近端肌无力，在数周至数月内逐渐出现肩胛带和骨盆带及四肢近端无力，表现为蹲位站立和双臂上举困难，常可伴有肌肉关节部疼痛、酸痛和压痛，症状可对称或不对称;颈肌无力者表现抬头困难;部分患者可因咽喉部肌无力而表现为吞咽困难和构音障碍：如呼吸肌受累，可有胸闷及呼吸困难;少数患者可出现心肌受累;本病感觉障碍不明显，腱反射通常不减低，病后数周至数月可出现肌萎缩。

约有20%的PM、DM患者合并红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、风湿热和硬皮病等，约1/4的患者可并发恶性肿瘤如肺癌等。

4O岁以上发生肌炎，尤其是皮肌炎者须高度警惕潜在恶性肿瘤的可能性，应积极寻找原发病灶，一时不能发现病灶者应定期随访，有时需数月至数年才可能被发现。

大腿渐进无力伴疼痛警惕多发性肌炎

多发性肌炎主要症状为逐渐恶化的无力感，且占四分之一的患者还会伴随肌肉疼痛等现象。表现为对称性、进行性的四肢近端肌肉无力，尤其是骨盆带和大腿肌肉最为显著，上下楼梯、下蹲或起立以及行走困难;

肩臂肌肉受损时不能梳头或举物，或双臂不能抬起;颈肌受损时人头下垂;咽喉及食道肌受损时会出现吞咽困难;声带肌受损时声音嘶哑。这些症状酷似重症肌无力，但不同的是多发性肌炎罕见呼吸肌和眼肌受损，以及腱反射正常。而有肌肉自发性疼痛或肌肉触痛、握痛。

多发性肌炎常同时累及皮肤和肌肉成为皮肌炎。尤其若出现向阳疹，病人的上眼睑有红紫色疹块等现象，就恐是皮肌炎的重要征兆。

另外，皮肌炎患者对光较为敏感，会造成脸、颈部等部位常会出现红斑等症状，临床上，占10%的患者甚至连内脏器官都受到影响。若有相关症状出现时，就应尽早接受专业医师的协助，才能避免因肌肉发炎无力，造成萎缩、痉挛等现象，影响日常生活。

多发性肌炎患者应该如何调理

生活调理

要保持精神愉快，坚定战胜疾病的信心。

急性期应卧床休息，可做关节和肌肉的被动活动，每日2次，以防止组织萎缩，但不鼓励作主动活动。

恢复期可适量轻度活动，但动作不宜过快，幅度不宜过大，根据肌力恢复程度，逐渐增加活动量，功能锻炼应避免过度疲劳，以免血清酶升高。

饮食调理

忌食肥甘厚味、生冷、辛辣之品，以免伤脾化湿。

合理安排饮食，保证充分的维生素和蛋白摄入。

临床苭膳疗法通常以补益为主，健脾补肾，可作为饮食的苭物有山苭、薏苡仁、土茯苓、冬虫夏草、当归、枸杞子、阿胶、灵芝、紫河车等。

日常中要尽量避免,阳光的直射及紫外线的照射，如果要外出应戴上帽子，也要戴上手套和做好防晒的工作。同时也要保证患者的睡眠足够，切勿劳累及精神紧张，另外也不要做剧烈活动。

可进行按摩、电疗、水浴等辅助康复;患者要避免感染的出现、注意保暖，因为妊娠会导致病情加重，所以不要妊娠和人流。如果妊娠，也不是绝对禁忌的，但是一定要在,医师指导下正确的进行。

风湿病是怎么分类的

(1)类风湿关节炎。

(2)幼年型关节炎：a、系统性起病;b、多关节起病;c、少关节起病。

(3)系统性红斑狼疮：盘状、系统性、药物性。

(4)硬皮病：a、局部型、线状、斑状;b、系统性硬化症：弥漫型硬皮病、crest综合症、化学物(或药物)所致。

风湿病因中的弥漫性结缔组织除了上文中提到的这些外，还有一些其他的分类。

(1)弥漫性筋膜炎伴或不伴嗜酸粒细胞增多症。

(2)多发性肌炎：多发性肌炎、皮肌炎、多发性肌炎或皮肌炎与恶性肿瘤相关、儿童期多发性肌炎或皮肌炎与血管病相关。

(3)坏死性血管炎和其他型的血管病变：结节性多动脉炎、变应性肉芽肿、超敏性血管炎。

皮肌炎是怎么回事

尚未完全清楚，涉及的因素主要有免疫、感染、肿瘤、遗传等。主要有以下4种学说。

1.病毒感染：有学者发现肌细胞培养中的柯萨奇A9病毒可引起肌炎，而儿童皮肌炎患者中抗柯萨奇病毒抗体滴度高于对照组。多发性肌炎患者中常检出鼠弓形虫(toxoplasma gondiDlgM抗体，抗鼠弓形虫治疗有效。

2.免疫紊乱：皮肌炎可能与体液免疫关系较密切，在肌肉损害中，血管周围有较多B细胞和部分cD4'T淋巴细胞浸润，毛细血管及小动脉有免疫球蛋白及补体沉积，特别是儿童皮肌炎。多发性肌炎则可能与细胞介导的细胞毒作用关系密切，因为在肌纤维中有CD8+T淋巴细胞浸润，肌纤维表达MHc I类分子。患者血清中存在某些器官特异性自身抗体，如抗Jo-1(组氨酰tRNA合成酶)、PL-7(苏氨酰tRNA合成酶)、PL—12(丙氨酰tRNA合成酶)、抗Mas(tRNA)、抗Fer(延伸因子-1a)等抗体。

3.遗传：遗传因素也可能是多发性肌炎/皮肌炎发病的重要因素，具有HLA-DR3个体发生炎症性肌病的危险性增大，抗Jo-1抗体阳性患者多有HLA-DR52，在白人患者中HLA-DR3和HLA-DR6出现的频率较高，抗SRP抗体阳性患者则多有HLA-DR5,抗Mi-2抗体阳性患者则表达HLA-DR7与HLA-DRw53。

4.肿瘤：恶性肿瘤可以引起免疫失调，因肿瘤性免疫复合物、抗肌肉反应等均可引起肌炎。

肌无力需要做哪些化验检查

(一)体格检查

1、肌肉体积和外观 注意有无肌肉萎缩及肥大，如有，则确定其分布及范围并作两侧对称部位的比较。观察有无肌束颤动。

2、肌无力患者依次活动被检关节，并对抗检查者所给予的阻力的伸屈运动，观察肌力是否正常，有无病态疲劳现象，应注意肌无力的部位和程度局部病变，须对有关的每个肌肉分别进行检查。患者双足摆正，肌无力侧下肢处于外展外旋位，患侧足尖较健侧外旋。疲劳试验：令患者使受累肌肉作持续性收缩，如持续性上视，观察眼睑有无下垂;两臂连续平举，观察有无上肢异常易于疲劳;下肢可令下蹲起立试验观察有无病态疲劳现象有为阳性。

(二)辅助检查

1、根据肌无力的分布性质时间和年龄等选择合适的检查：

2、肌电图检查，适用于重症肌无力类。重症肌无力综合征多发性肌炎、肌营养不良症、周期性麻痹、肌强直性肌病等。

3、血清抗乙酸胆碱抗体和自身抗体的测定，适用于重症肌无力类。重症肌无力综合征、多发性肌炎、肌强直性肌病等。

4、血清肌酶系列测定，如血清肌酸磷酸激酶乳酸脱氢酶、转氨酶醛缩酶等升高等。适用于多发性肌炎、肌营养不良症、肌强直性肌病等。

5、肌肉活检，适用于重症肌无力类。重症肌无力综合征、多发性肌炎、肌营养不良症、周期性麻痹、肌强直性肌病等。

6、血钾，适用于周期性麻痹等。

7、心电图，适用于周期性麻痹等。

包涵体肌炎的用药

用药治疗

对类固醇激素治疗无效是s-IBM区别于多发性肌炎皮肌炎(PM-DM)的重要临床特征。

尽管类固醇治疗能减少s-IBM患者肌肉内炎细胞的浸润，降低血清CK水平，但镶边空泡纤维和嗜刚果红物质均增加，临床肌无力加重或仅有轻微改善。这进一步表明s-IBM炎症浸润可能只是继发性。

静脉注射免疫球蛋白(IVIG)可使部分s-IBM患者肌无力和吞咽功能改善，生活能力提高，但改善的程度有限。对症处理，加强临床医疗护理，是改善患者生存质量的重要内容。

运动神经元病的治疗措施包括哪些

一、对症治疗:

急性期：多发性神经炎患者应卧床休息 ，特别是维生素B缺乏和白喉性多发性神经病累及心肌者，应用大剂量维生素B族 、神经生长因子等 ;疼痛可用止痛剂：卡马西平和苯妥英等。

重症期：加强多发性神经炎患者护理，四肢瘫痪者定时翻身, 保持肢体功能位;手足下垂者应用夹板和支架, 以防瘫肢挛缩和畸形。

恢复期：可用针灸、理疗及康复治疗等。

二、病因治疗:

如为药物所引发应，立即给多发性神经炎病人停药，急性中毒应大量补液、利尿、通便, 排出毒物砷中毒用二硫基丙醇肌肉注射 、铅中毒用二巯丁二酸钠或依地酸钙钠。

营养缺乏及代谢障碍性多发性神经炎治疗原发病，糖尿病要注意控制血糖、尿毒症用血液透析和肾移植、粘液性水肿性可用甲状腺素。

引起皮肌炎的原因有哪些

1.病毒感染：有学者发现肌细胞培养中的柯萨奇A9病毒可引起肌炎，而儿童皮肌炎患者中抗柯萨奇病毒抗体滴度高于对照组。多发性肌炎患者中常检出鼠弓形虫(toxoplasma gondiDlgM抗体，抗鼠弓形虫治疗有效。

2.免疫紊乱：皮肌炎可能与体液免疫关系较密切，在肌肉损害中，血管周围有较多B细胞和部分cD4'T淋巴细胞浸润，毛细血管及小动脉有免疫球蛋白及补体沉积，特别是儿童皮肌炎。多发性肌炎则可能与细胞介导的细胞毒作用关系密切，因为在肌纤维中有CD8+T淋巴细胞浸润，肌纤维表达MHc I类分子。患者血清中存在某些器官特异性自身抗体，如抗Jo-1(组氨酰tRNA合成酶)、PL-7(苏氨酰tRNA合成酶)、PL—12(丙氨酰 tRNA合成酶)、抗Mas(tRNA)、抗Fer(延伸因子-1a)等抗体。

3.遗传：遗传因素也可能是多发性肌炎/皮肌炎发病的重要因素，具有HLA-DR3个体发生炎症性肌病的危险性增大，抗Jo-1抗体阳性患者多有HLA-DR52，在白人患者中HLA-DR3和HLA-DR6 出现的频率较高，抗SRP抗体阳性患者则多有HLA-DR5,抗Mi-2抗体阳性患者则表达HLA-DR7与HLA-DRw53。

4.肿瘤：恶性肿瘤可以引起免疫失调，因肿瘤性免疫复合物、抗肌肉反应等均可引起肌炎。

多发性肌炎的诊断方法

多发性肌炎是多种病因引起的，以骨能肌弥漫性炎性改变和肌纤维变性为特征的综合征，临床表现为四肢近端、颈部、咽部的肌肉无力和压痛。病变限于肌肉者称为多发性肌炎，如同时累及皮肤则称为皮肌炎(DM)。

PM、DM和包涵体肌炎为常见的二大炎性肌病。PM可单独出现，也可为全身系统性疾病的部分表现，部分病人可合并系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、硬皮病等其他自身免疫性疾病及恶性肿瘤，鼻咽癌、支气管肺癌、肝癌、乳腺癌等。确诊该病还需做以下诊断：

多发性肌炎的辅助检查

(一)实验室检查：急性期周围血白细胞明显力高，以中性为主。多数患者血沉增快;血清球蛋白升高，血清白蛋白正常;绝大多数患者CK、LDH、G0T和GRT等血清肌酶活性明显升高，尤以cK更明显，其升高程度与肌炎病变的严重程度相关;24小时尿肌酸升高，少数病人可出现血红蛋白尿，提承肌肉有急性坏死的可能;系统性红斑狼疮合并肌炎时，抗核抗体可阳性，约1/3属的PM患者存在抗细胞浆tRNA合成抗体。

(二)肌电图检查：有助于早期诊断.但约10%可正常肌电图呈肌源异常，表现为肌肉松弛时插入电位延长，可见到纤额电位和正相尖波，肌肉MRI显示受累肌肉及周围组织高信号。

(三)肌肉活检：肌纤维大、小不等，肌纤维变性、坏死、增生，伴有大量的炎性细胞浸润，单核细胞利淋巴细胞为主，细胞核内移，空泡形成，肌纤维纤维化及毛细血管内皮细胞增生，并可发现毛细血管闭塞，血流淤滞等。

多发性肌炎的诊断鉴别

(一)肌营养不良症：也表现为四肢近端无力，但多假性排肠肌肥大，多发病年龄较小，病变呈慢性过程，无波动，无肌肉压痛，肌肉活检无炎性细胞浸润。

(二)重症肌无力：常有吞咽困难，肌无力呈病态疲劳，新新的明实验阳性，血清肌霉不高，肌电图、肌肉活捡可鉴别。

(三)脂质沉积症：脂质沉积症是由于肉毒碱缺乏引起长链脂肪酸代谢障碍，致脂肪沉积在肌纤维中而引起的一组疾病。也可侵犯全身肌肉，出现四肢无力，且近端重于远端，发病时血清肌酶升高，但多见于青少年，肌肉疼痛不明显。肌电图无大量的自发电位，肌肉活捡可见肌纤维内脂肪沉积。

风湿病的症状

风湿病的临床表现

(一)风湿病的全身表现

常见有全身乏力、晨僵、发热、消瘦、疼痛等症。多见于系统性红斑狼疮，各种关节炎，多发性肌炎及皮肌炎，如出现发热，除原发病外，需排除各种病原体所引起的感染性发热。

(二)风湿病的皮肤、骨及关节病变

多形性、多变性的皮疹、脱发、黏膜溃疡、关节痛、关节肿胀、关节积液、滑膜炎、骨侵蚀及骨破坏、关节畸形。系统性红斑狼疮易出现皮疹及脱发，黏膜溃疡，侵蚀性关节病变多见于类风湿关节炎。

(三)风湿病的受累脏器表现

l.心血管系统

心肌炎，心包积液，肺动脉高压，雷诺现象，动脉炎，静脉炎，高血压等。多见于系统性红斑狼疮，抗磷脂综合征。混合性结缔组织病，系统性硬化。

2.呼吸系统

肺泡炎，肺炎，肺间质纤维化，胸膜炎，胸腔积液。往往出现于系统性红斑狼疮，干燥综合征，多发性肌炎/皮肌炎等症。

3.消化系统

恶心呕吐，腹痛腹泻，消化道出血，肠梗阻，腹腔积液。最多见于系统性红斑狼疮，而吞咽困难，呛咳是多发性肌炎及皮肌炎患者的常见主诉。

4.泌尿系统

血尿，蛋白尿，肾性高血压，肾性浮肿，90%以上的系统性红斑狼疮患者出现肾损害，亦见于多种血管炎，硬皮病，干燥综合征，类风湿关节炎。

5.神经系统

出现精神及神经症状，如幻觉、躁动、谵妄、癫痫大发作、脑梗死、脑出血、周围神经病变，绝大部分在系统性红斑狼疮患者中出现。

6.血液系统

可表现为溶血性贫血，白细胞及血小板减少，以系统性红斑狼疮患者表现最为突出，部分干燥综合征。类风湿关节炎病例也可出现，成人斯蒂尔病则有血白细胞升高。