肝硬化门静脉高压有哪些表现
肝硬化门静脉高压有哪些表现
肝脏的血流非常丰富，就像个水库，而肝硬化犹如肝脏被大量泥沙填满，破坏了水库的基本功能，上游来的水（血液）会淤积泛滥。肝脏的血流量本来很大，当不通畅时，和它并排的那些血管就必须承担更多的排洪压力，这就包括胃食道静脉、脐周静脉、直肠静脉、脾脏，血液过多，血管鼓起、变曲折，容易出血。
（1） 脾脏增大：脾脏增大伴有白细胞、红细胞、血小板减少，即脾功能亢进，临床上相应表现为易发感染、贫血、出血倾向等。
（2） 侧支循环形成和开放：主要有：
1) 食管和胃底静脉曲张，可并发呕血、黑便等；
2) 腹壁和脐周静脉曲张，即在腹壁和脐周见到曲张迂曲静脉，以脐为中心向周围的腹部延伸；
3) 直肠静脉曲张，见于肛管和直肠黏膜下，形成「痔核」，破裂时引起便血。
（3） 腹腔积液：腹腔积液和压力有关，轻重不一，大多数为轻中度，对利尿剂有反应。还可能伴有以下各种情况：
1) 顽固性腹腔积液：少数患者腹腔积液对利尿剂呈抗药性，称为顽固性腹腔积液；
2) 脐疝：大量腹腔积液时则由于腹内压高，肚脐周围变薄弱，肠或其他组织可被腹腔压力推到肚脐处的皮肤下，形成脐疝；
3) 呼吸困难和心悸：并使横隔抬高，而造成呼吸困难和心悸；
4) 肝性胸水：部分患者伴有胸水，称为肝性胸水，常发生在右侧胸腔。
正确看待肝硬化
症状一、全身症状：疲倦乏力是肝硬化晚期症状之一，肝硬化晚期症状多半有皮肤干枯粗糙，面色灰暗黝黑。
症状二、消化道症状：食欲减退是最常见肝硬化晚期症状，有时伴有恶心，呕吐。一般表现为营养状况较差，食欲明显减退，进食后即感到上腹不适和饱胀、恶心、甚至呕吐，肝硬化晚期对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起腹泻。肝硬化患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍，晚期可出现中毒性鼓肠。
症状三、门静脉高压：表现为食道静脉曲张，脾大和腹水，尤以食道静脉曲张最危险。由于曲张静脉的血管壁薄，很易破裂导致消化道大出血。
症状四、肝硬化腹水形成：肝硬化晚期腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆，腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。
症状五、向及贫血：肝硬化晚期常有鼻衄，齿龈出血，皮肤淤斑，胃肠粘膜糜烂出血，鼻腔出血，呕血与黑粪，女性常有月经过多等症状。
症状六、分泌失调：肝硬化晚期时，肝脏的功能衰退更加明显，直接导致雌性激素的灭活减少，雌激素分泌量上升，血液中含有大量的雌激素，同时伴有雄性激素受到抑制等现象。
肝硬化门静脉高压饮食(肝硬化出血倾向饮食)
肝硬化中晚期消化道大出血是主要的致死原因之一，所以肝硬化中晚期饮食、门静脉高压饮食性质应细软,易消化,并少食多餐.不要食用油煎,炸及硬,脆,干食品和饮酒,忌过硬食物同时不能进食过快，甚至吞入骨刺之类，其目的是预防食物对胃底及食管静脉的摩擦等，也就是防止门静脉高压导致的食管静脉曲张破裂出血、加重病情.
另外有些鱼类：金枪鱼、沙丁鱼、秋刀鱼、青花鱼这些鱼中含有丰富的廿碳五烯酸的不饱和有机酸，这种物质的代谢产物会降低血小板的凝聚性作用，使本来就有凝血因子生成障碍和血小板数量较少的肝硬化病人更容易引起出血，而且难以止住。所以，有出血倾向的肝硬化病人，最好禁止吃上述这四种鱼。其他鱼类含廿碳五烯酸的含量要少得多，比如鲤鱼、比目鱼等。肝硬化病人若为了增加体内蛋白质以消除腹水，吃鲤鱼汤无妨。
肝癌手术后有哪些症状 消化道出血
肝癌切除术后出现消化道出血可能是由于肝硬化门静脉高压引起食管静脉曲张破裂或者胃粘膜应激性溃疡引起的。肝切除后余肝变小,门静脉血流受阻,可引起暂时性门脉高压,如术前已有食管静脉曲张,则更易发生破裂出血。
肝硬化出现腹水的原因是什么呢
一、门脉高压
门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因，也是肝硬化门静脉高压症失代偿的重要标志。通过检测，发现腹水通过治疗减少后，门静脉血流量增加。当门静脉压力<12mmHg时很少形成腹水。回顾性研究表明，断流术与门体分流术相比。前者腹水发生几率远较后者为高。
门脉高压时在一些血管活性介质(如NO)作用下可使脾脏小动脉广泛扩张，后者又促使fi静脉流人量增加，因而即使建立了侧支循环门脉压力仍可明显增加。此外，慢性门脉压增高引起小肠毛细血管压力大和淋巴流量增加也是腹水形成的重要因素。
门脉高压与肾功能异常和腹水形成的关系至少从以下三方面得到肯定：①门脉高压引起脾脏和全身循环改变导致血管紧张素和抗钠利尿系统激活，引起肾性钠水储留。②肝脏压力增加引起肝肾反射导致钠水储留。③通过门体分流绕过脾脏区域的物质可在肾脏产生钠潴留效应。
二、循环异常
肝硬化患者全身处于高动力循环状态，心每搏输出量明显增加，末梢血管阻力和动脉压力降低。最初血管阻力增加的场所是脾脏循环，此时在其他血管床有否动脉扩张尚有争论。一般认为与动静脉瘦的开放、对血管收缩剂敏感性降低以及循环中血管舒张因子的水平增加有关。在肝硬化动物模型或患者的血浆中高血糖素、血管活性小肠多肽、前列腺素f物质、降钙素基因相关肽或血小板激活因子均增加。此外，肝硬化病人外周血NO浓度远高于正常人，门静脉血中NO水平亦高于外周静脉，提示脾脏循环中NO产生明显增加。若给患者输注NO合成抑制因子可使受损的对血管紧张素的反应性恢复，提示肝硬化时NO合成增加在动脉扩张中起重要作用。循环异常使有效动脉血管容量(EABV)不足，引起水纳储留。
三、低清蛋白血症
肝脏是合成清蛋白的场所。肝硬化时，由于肝功能的慢性、持续损伤，肝实质减少和肝细胞代谢障碍，清蛋白合成明显减少，可出现血浆低清蛋白血症，使液体易从血浆中漏人腹腔，形成腹水。
四、功能性肾脏异常
晚期肝硬化病人的功能性肾脏异常以水钠潴留和肾血管紧张为特征。
慢性胃炎是什么原因 其他系统
疾病如肺源性心脏病、肝硬化、门静脉高压等，可使粘膜长期淤血，循环受阻、营养受到障碍致使胃粘膜产生慢性炎症;口腔、鼻咽部或鼻腔的慢性炎症的细菌或毒素进入胃内，刺激胃粘膜使之产生炎症，都可发生慢性胃炎。
形成肝腹水的决定因素
肝腹水形成的决定因素
肝腹水病因1、功能性肾脏异常
晚期肝硬化病人的功能性肾脏异常以水钠潴留和肾血管紧张为特征。
肝腹水病因2、循环异常
肝硬化患者全身处于高动力循环状态，心每搏输出量明显增加，末梢血管阻力和动脉压力降低。最初血管阻力增加的场所是脾脏循环，此时在其他血管床有否动脉扩张尚有争论。一般认为与动静脉瘦的开放、对血管收缩剂敏感性降低以及循环中血管舒张因子的水平增加有关。在肝硬化动物模型或患者的血浆中高血糖素、血管活性小肠多肽、前列腺素f物质、降钙素基因相关多肽或血小板激活因子均增加。
此外，肝硬化病人外周血NO浓度远高于正常人，门静脉血中NO水平亦高于外周静脉，提示脾脏循环中NO产生明显增加。若给患者输注NO合成抑制因子可使受损的对血管紧张素的反应性恢复，提示肝硬化时NO合成增加在动脉扩张中起重要作用。循环异常使有效动脉血管容量(EABV)不足，引起水纳储留。
肝腹水病因3、门脉高压
门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因，也是肝硬化门静脉高压症失代偿的重要标志。通过检测，发现腹水通过治疗减少后，门静脉血流量增加。当门静脉压力<12mmHg时很少形成腹水。回顾性研究表明，断流术与门体分流术相比。前者腹水发生几率远较后者为高。
门脉高压时，在一些血管活性介质(如NO)作用下，可使脾脏小动脉广泛扩张，后者又促使fi静脉流人量增加，因而即使建立了侧支循环，门脉压力仍可明显增加。此外，慢性门脉压增高引起小肠毛细血管压力大和淋巴流量增加也是腹水形成的重要因素。
门脉高压与肾功能异常和腹水形成的关系至少从以下三方面得到肯定：①门脉高压引起脾脏和全身循环改变导致血管紧张素和抗钠利尿系统激活，引起肾性钠水储留。②肝脏压力增加引起肝肾反射导致钠水储留。③通过门体分流绕过脾脏区域的物质可在肾脏产生钠潴留效应。
肝腹水病因4、低清蛋白血症
肝脏是合成清蛋白的场所。肝硬化时，由于肝功能的慢性、持续损伤，肝实质减少和肝细胞代谢障碍，清蛋白合成明显减少，可出现血浆低清蛋白血症，使液体易从血浆中漏人腹腔，形成腹水。
胃出血用什么药
医院进行肝硬化出血的止血方法是有很多的，其中药物治疗是首选，肝硬化门静脉高压导致食管及胃底静脉出血，应设法降低门静脉压力，可口服心得安或静脉滴注垂体后叶素，八肽加压素及生长抑素。同时使用止血剂，如维生素K、安络血、6-氨基乙酸、抗血纤溶芳酸及中药白芨粉、紫珠草等。
如果服用了以上的药物后患者还是有出血的症状的话，就应该考虑手术止血了，方法有：结扎胃底和食管曲张静脉;横切胃底部，再作胃-胃吻合术;若病人全身情况尚稳定者，可考虑作门静脉或脾肾静脉吻合分流手术。
肝硬化胃出血用什么药
医院进行肝硬化出血的止血方法是有很多的，其中药物治疗是首选，肝硬化门静脉高压导致食管及胃底静脉出血，应设法降低门静脉压力，可口服心得安或静脉滴注垂体后叶素，八肽加压素及生长抑素。同时使用止血剂，如维生素K、安络血、6-氨基乙酸、抗血纤溶芳酸及中药白芨粉、紫珠草等。
如果服用了以上的药物后患者还是有出血的症状的话，就应该考虑手术止血了，方法有：结扎胃底和食管曲张静脉;横切胃底部，再作胃-胃吻合术;若病人全身情况尚稳定者，可考虑作门静脉或脾肾静脉吻合分流手术。
以上是对肝硬化胃出血怎么治疗的介绍，以上的止血方法病人要及时的来采纳，不同程度的出血应该采取不同的止血方法，因此患者不必过分紧张，听从医生的安排就可以了。
酒精性肝病可做超声诊断
酒精性肝硬化早期，肝脏假小叶形成的再生结节较小，周围的纤维束较狭窄而整齐，B型超声检查各径线测值常增大，肝内回声密集增强，稍增粗，与其他慢性肝病不易区别。随着病程进展，肝细胞大量破坏，肝细胞再生和大量纤维组织增生，超声检查切面图像可显示无数圆形或类圆形低回声结节，弥漫分布于全肝，结节较肝炎后肝硬化者细小而均匀，大小多为0.2～0.5cm之间，结节周边可见纤维组织包绕而呈网格状强回声。
肝包膜增厚，回声增强，但并不出现肝炎后肝硬化常见的锯齿状改变，肝脏体积常缩小。超声检查发现门脉系统增宽、门体静脉侧支循环开放和腹水等对诊断肝硬化门脉高压有很大帮助，但敏感性较低。门脉性肝硬化时，肝细胞再生结节压迫周围门静脉分支、Disse间隙及汇管区纤维组织大量增生使血管扭曲、闭塞，使肝动脉和门静脉阻力增加，门静脉血流减慢，甚至出现高肝血流。彩超能显示肝内血液循环改变的主要特征，显著提高酒精性肝硬化超声诊断的敏感性和特异性。
肝硬化病人门静脉血流速度明显降低，而肝动脉搏动指数(PI)升高(1.28士0.18，正常对照 0.95士0.17，P<0.001=。肝血管指数是指门静脉血流速度/肝动脉搏动指数，以该指数降至12cm/s为限，对肝硬化的诊断敏感性为97%，特异性为93%。新近发展起来的二次谐波显像技术与新型声学造影剂相结合，使肝硬化的超声诊断提高到一个新的水平。造影后肝硬化病人的多普勒时间强度曲线与正常组和非硬化性肝病组有很大差异。肝硬化组造影显示平均开始时间为18s，继而出现一个较陡的上升，正常组和非硬化组平均开始显示时间为52s和39s，继而出现一个较迟而缓慢的上升。
有研究表明，造影剂到达肝静脉的时间若小于24，对肝硬化诊断的敏感性和特异性均为100%，这种非创伤性诊断肝硬化的新技术可望在今后减少肝活检的数量。在酒精性肝硬化病人，门静脉血流速度和平均流量与门脉高压的程度相关。
酒精性肝硬化可做超声诊断
酒精肝全称为酒精性脂肪肝，是长期大量饮酒损害肝脏所致，而酒精性肝硬化是酒精性肝病的终末阶段，属于门脉性肝硬化类型，近年来在我国有明显增加，仅次于病毒性肝炎后肝硬化。酒精性肝硬化早期，肝脏假小叶形成的再生结节较小，周围的纤维束较狭窄而整齐，b型超声检查各径线测值常增大，肝内回声密集增强，稍增粗，与其他慢性肝病不易区别。随着病程进展，肝细胞大量破坏，肝细胞再生和大量纤维组织增生，超声检查切面图像可显示无数圆形或类圆形低回声结节，弥漫分布于全肝，结节较肝炎后肝硬化者细小而均匀，大小多为0.2～0.5cm之间，结节周边可见纤维组织包绕而呈网格状强回声。
肝包膜增厚，回声增强，但并不出现肝炎后肝硬化常见的锯齿状改变，肝脏体积常缩小。超声检查发现门脉系统增宽、门体静脉侧支循环开放和腹水等对诊断肝硬化门脉高压有很大帮助，但敏感性较低。门脉性肝硬化时，肝细胞再生结节压迫周围门静脉分支、disse间隙及汇管区纤维组织大量增生使血管扭曲、闭塞，使肝动脉和门静脉阻力增加，门静脉血流减慢，甚至出现高肝血流。彩超能显示肝内血液循环改变的主要特征，显著提高酒精性肝硬化超声诊断的敏感性和特异性。肝硬化病人门静脉血流速度明显降低，而肝动脉搏动指数(pi)升高(1.28士0.18，正常对照 0.95士0.17，p<0.001=。肝血管指数是指门静脉血流速度/肝动脉搏动指数，以该指数降至12cm/s为限，对肝硬化的诊断敏感性为97%，特异性为93%。新近发展起来的二次谐波显像技术与新型声学造影剂相结合，使肝硬化的超声诊断提高到一个新的水平。造影后肝硬化病人的多普勒时间强度曲线与正常组和非硬化性肝病组有很大差异。肝硬化组造影显示平均开始时间为18s，继而出现一个较陡的上升，正常组和非硬化组平均开始显示时间为52s和39s，继而出现一个较迟而缓慢的上升。有研究表明，造影剂到达肝静脉的时间若小于24，对肝硬化诊断的敏感性和特异性均为100%，这种非创伤性诊断肝硬化的新技术可望在今后减少肝活检的数量。在酒精性肝硬化病人，门静脉血流速度和平均流量与门脉高压的程度相关。
什么是脾脏肿大与脾功能亢进
肝硬化门静脉高压症时，引起侧支循环的建立和开放，脾肿大与脾功能亢进，腹水形成，可以概称为门脉高压症时的三联征。其中脾肿大与脾功能亢进(简称脾亢)也是一种临床综合征，表现为脾脏肿大，外周血细胞一系或多系减少，而骨髓造血细胞却相应增生，切除脾脏后血象得以恢复。
需要指出的是，虽然门脉高压总是伴有脾肿大，甚至认为，如果病人的脾脏不能触及，或x线等方法也不显示脾肿大，则门脉高压的诊断值得怀疑。但是脾肿大的程度并不一定与门脉高压的病情呈线性相关，极少数(约1%)患者甚至在整个病程中脾脏不肿大。一般在门静脉高压症的年轻患者，大结节性肝硬化者，血吸虫病性肝纤维化者，脾肿大都比较显著。而门静脉高压症的年老患者，小结节性肝硬化者，酒精性肝硬化者，脾肿大的程度相对较不显著。脾肿大的原因除阻性充血外还有增生性肿大，随着病程而增大，但是大部分脾肿大达一定上限后，可长期保持恒定大小，不再继续增大。脾脏质地因结缔组织增生而坚硬，病程愈长，质地愈硬。伴发消化道出血时，脾脏可暂时缩小，随后又恢复原来程度。并发脾周围炎时可引起左上腹疼痛。
脾亢分为原发性脾亢和继发性脾亢两种，原发性脾亢很少见，病因大多未明;继发性脾亢较常见，而且病因常随原发病的诊断而比较明确。这里所述系肝硬化有肝内阻塞如各型肝硬化引起再生结节及纤维化和肝外阻塞如门静脉、肝静脉及脾静脉的外来压迫或血栓形成等，导致脾肿大与脾亢，脾肿大愈明显发生脾亢的可能性也愈大。
肝硬化导致腹水的原因有哪些
门脉高压：门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因.也是肝硬化门静脉高压症失代偿的重要标志。通过检测，发现腹水通过治疗减少后，门静脉血流量增加。当门静脉压力<12mmHg时很少形成腹水。回顾性研究表明，断流术与门体分流术相比。前者腹水发生几率远较后者为高。
循环异常：肝硬化患者全身处于高动力循环状态，心每搏输出量明显增加，末梢血管阻力和动脉压力降低。最初血管阻力增加的场所是脾脏循环，此时在其他血管床有否动脉扩张尚有争论。一般认为与动静脉瘦的开放、对血管收缩剂敏感性降低以及循环中血管舒张因子的水平增加有关。在肝硬化动物模型或患者的血浆中高血糖素、血管活性小肠多肽、前列腺素f物质、降钙素基因相关多肽或血小板激活因子均增加。
低清蛋白血症：肝脏是合成清蛋白的场所。肝硬化时，由于肝功能的慢性、持续损伤，肝实质减少和肝细胞代谢障碍，清蛋白合成明显减少，可出现血浆低清蛋白血症，使液体易从血浆中漏人腹腔，形成腹水。
功能性肾脏异常：晚期肝硬化病人的功能性肾脏异常以水钠潴留和肾血管紧张为特征。
门脉性肝硬化门静脉压力升高后的症状有哪些
门脉性肝硬化门静脉压力升高后的症状有哪些?本文就是关于门脉性肝硬化门静脉压力升高后的症状介绍，希望能帮您更好的认识门脉性肝硬化，请往下看：
门脉性肝硬化门静脉压力升高后的症状有哪些?
(1)慢性淤血性脾肿大：肝硬化患者中约有70%～85%出现脾肿大。肉眼观：脾大，重量一般在500g以下，有少数可达800~1000g。镜下见脾窦扩张，窦内皮增生、肿大，脾小体萎缩，红髓内纤维组织增生，部分可见含铁结节。脾肿大后可引起脾功能亢进。
(2)腹水：为淡黄色透明的漏出液，量较大，以致腹部明显膨隆。腹水形成的原因有：①门静脉压力升高使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，管壁通透性增大，液体漏入腹腔;②由于患者出现低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低，也与腹水形成有关;③肝功能障碍醛固酮、抗利尿激素灭活减少，血中水平升高，水钠潴留而促使腹水形成。腹水的出现，标志着肝硬化由代偿期过度到了失代偿期。
(3)侧支循环形成：门静脉压力升高时主要的侧支循环及其严重的并发症有：①门静脉血经胃冠状静脉、食道静脉丛、奇静脉入上腔静脉，常致食道下段静脉丛曲张，甚至破裂发生致命性大出血，是肝硬化患者死亡的常见原因之一，这种情况发生在腹压升高或受粗糙食物磨损时;②门静脉血经肠系膜上静脉、直肠静脉丛、髂内静脉进入下腔静脉，引起直肠静脉丛曲张，形成痔核，破裂可出现便血;③门静脉血经附脐静脉、脐周静脉网，而后向上经胸腹壁静脉进入上腔静脉，向下经腹壁下静脉进入下腔静脉，引起脐周浅静脉高度扩张，形成“海蛇头”(caput medusae)现象。
(4)胃肠淤血、水肿：门静脉压力升高，胃肠静脉血回流受阻，导致胃肠壁淤血、水肿、影响胃的消化，吸收功能，患者可出现腹胀，食欲不振等症状。
以上就是关于门脉性肝硬化门静脉压力升高后的症状有哪些的介绍，相信您可以更好的认识到门静脉高压升高的危害性。