新生儿高胆红素血症是什么疾病
新生儿高胆红素血症是什么疾病
胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，亦是肝功能的重要指标。正常血清总胆红素浓度为1.7～17.1μmol/L,其中一分钟胆红素低于3.4μmol/L。当总胆红素在34μmol/L时，临床上即可发现黄疸;如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸，则称为隐性黄疸，黄疸最常见于肝胆疾病，但其他系统疾病也可出现。
1.溶血性黄疸
红细胞大量破坏(溶血)时，生成过量非结合胆红素，超过肝细胞摄取、结合、排泄的能力，致使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸。特征：
(1)巩膜轻度黄疸，在急性发作(溶血危象)时有发热、腰背酸痛，皮肤黏膜往往明显苍白;
(2)皮肤无瘙痒;
(3)有脾肿大;
(4)有骨髓增生旺盛的表现，如周围血网织细胞增多、出现有核红细胞、骨髓红细胞系统增生活跃;
(5)血清总胆红素增高，一般不超过85μmol/L，主要为非结合胆红素增高;
(6)尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时有血红蛋白尿，慢性溶血时尿内含铁血黄素增加。
2.肝细胞性黄疸
因肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同时因肝细胞损害和(或)肝小叶结构破坏，致结合胆红素不能正常地排入细小胆管，反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。
特征：
(1)皮肤和巩膜呈浅黄至深金黄色，皮肤有时有瘙痒;
(2)血中非结合和结合胆红素均增高;
(3)尿中胆红素阳性，尿胆原常增加，但在疾病高峰时，因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如;
(4)血清转氨酶明显增高;
(5)血中肝炎病毒标记物常阳性;
(6)肝活组织检查对弥漫性肝病的诊断有重要意义。
做好小儿脑瘫预防从何入手
1.避免早产和低体重儿的出生
早产儿指妊娠不满37周出生的婴儿。由于提早娩出，婴儿中的大多数为低体重儿(出生时体重在2500g以下)或极低体重儿(出生时体重在1500g以下)。如在妊娠35周以后，宫内胎儿出现发育迟缓，那么发生脑瘫的危险性极大。早产是低体重儿的主要原因，预防早产发生，就能大大降低低体重儿的发生率。
发生早产的原因颇多，而孕妇的营养差、劳动强度大恐怕是其主要的因素，这是因为母体代谢失调、缺氧导致了胎儿发育障碍。引起早产的另外一个原因是有异常产科情况或胎儿在宫内发育不良。此外，超声波检查胎儿的双顶径和腹围可以预测胎儿的体重。据称，用该方法预测的体重与实际出生体重十分接近。若发现胎儿宫内发育迟缓，体重不足，应查明原因，给予针对性处理，以防止低体重儿的出生。
与低体重儿相对应的系巨大儿(出生时体重超过4000g)，也是应当防止发生的。巨大儿的主要危险是难产和窒息，同样会损害中枢神经，导致脑瘫的发生。
2.预防窒息和颅内出血
预防围产儿窒息、颅内出血在防止脑瘫的发生中有着举足轻重的地位。预防的要点主要有：
(1)加强对孕产妇的管理，对筛查出来的高危孕产妇或高危婴儿要送到医疗条件好的医疗保健机构进行监护，保障母婴健康。
(2)孕妇要及时到医疗保健机构进行产前检查，接受医生的科学指导。要及时治疗贫血、营养不良，纠正异常胎位，积极治疗妊娠高血压综合征，防止胎儿宫内窒息、早产和低体重儿的出生，特别是妊娠的后3个月，产前检查要频，以便及时发现情况，作出处理。
(3)实行住院分娩，加强医护人员的责任心，提高产科质量。要认真观察每一产程，决定正确的分娩方式，尽量避免产钳助产;对巨大儿或头盆不称者，要预先做好剖宫准备，以减少窒息的发生。
(4)产科、儿科医护人员共同协作。医生进产房或手术室，与产科医护人员联手进行对窒息儿等高危患儿的抢救，使窒息和痉挛持续时间尽可能地缩短，以减轻或消除新生婴儿的脑损伤。
(5)积极抢救有窒息的新生儿，使其脑损害降低到最低程度。抢救步骤一般分为清除口腔和呼吸道的分泌物，气管内插管人工呼吸，纠正心衰、改善循环，应用药物等四部分。有报道，温水浴对治疗新生儿窒息疗效颇佳，又无副反应，值得一试。
3.防治高胆红素血症
任何原因使新生儿体内的血清胆红素值增高，并超过了生理范围，均可导致脑基底核黄染，影响患儿中枢神经系统功能以至危及小生命，这种疾病就是临床上较为常见的核黄疸或胆红素脑病。引起新生儿高胆红素血症的原因主要有产科因素、孕母因素和围产儿自身的因素，一般男性发病率高于女性。母婴血型不合是引起我国新生儿核黄疸的主要原因。预防高胆红素血症的方法主要有：
(1)预防早产。早产儿由于脏器发育未完善，不能有效地、及时地处理胆红素，故很易发生高胆红素血症，黄疸不仅发生较早，而且持续时间较长，程度也重。
(2)妊娠高血压综合征、胎儿宫内窒息、异常分娩可使婴儿的血清胆红素增高。有人作了统计，在514例高胆红素血症的患儿中，产科因素占27.6%。为此，搞好产前检查，预防和积极处理各种产科因素亦是降低新生儿高胆红素血症发生的重要一环。
(3)孕妇要慎用磺胺类、水杨酸类、维生素k等药物。abo血型不合引起的溶血症，母血型多为“o”型，子代血型则往往为“a”型，故当血型为“o”型的母亲怀孕时，更要注意不用或少用有关药物，以免加重新生儿的黄疸程度。
(4)至于“母乳性黄疸”，并非为母乳喂养的绝对禁忌症，如新生儿黄疸不深，仅仅表现为黄疸持续时间较长，可继续喂哺母乳;若黄疸逐渐加重，可在光疗的同时喂哺母乳，或停止喂哺3～5天，待黄疸消退后继续用母乳喂哺。
(5)新生儿的各种感染性疾病如败血症、脐炎、肺炎以及缺氧、出血、酸中毒、低血糖等均会导致高胆红素血症的发生，应当尽力防止，一旦发生，应及时治疗。
(6)若黄疸不断加深，并有拒食、双眼凝视、抽搐等临床表现，应及时去医院进行有效的治疗，以避免或减轻高胆红素血症对婴儿中枢神经所造成的永久性损害。
新生儿黄疸会引起共济失调脑瘫吗
新生儿高未结合胆红素血症是由多种病理原因引起的高胆红素血症，临床比较多见。高胆红素血症时，胆红素通过血脑屏障损害中枢神经系统的某些神经核，引起胆红素脑病，导致脑瘫，一般认为是游离胆红素透过血脑屏障所致。因为正常时胆红素与血浆蛋白结合后而不能通过血脑屏障，如果血中胆红素产生过多如溶血、败血症等时，红细胞大量被破坏或血白蛋白过低，就有一部分没能和白蛋白结合而成游离状态，这种游离状态的胆红素很容易通过血脑屏障，沉着于神经细胞膜上和线粒体生物膜上，导致细胞变性坏死。也有部分患儿是由于血脑屏障功能减低所致，血液中胆红素增高并不明显，多见于早产儿、低体重出生儿以及呼吸窘迫综合症、缺氧、酸中毒及感染的患儿，脑血管内皮受损，也会导致血脑屏障功能下降，与血浆蛋白结合的胆红素也可进入脑组织。
临床不论任何疾病，只要有缺氧者，除表现缺氧的一系列症状外，常出现黄疸加重，原因可能与缺氧抑制了肝脏酶活性及肝细胞结合胆红素的能力。还有相当数量的胎儿在宫内感染巨细胞病毒、弓形体等，常呈早产或出生时低体重、新生儿肝炎，主要表现为黄疸、肝脾肿大想，小头畸形、脑积水视网膜脉络膜炎等现象的单独或呈不同组合出现，常留下不同程度的后遗症。新生儿黄疸为新生儿生后第一周内常出现的症状，生理性黄疸主要是由于新生儿胆红素代谢的特点;胆红素生成较多、血清白蛋白转运胆红素的能力不足、肝脏摄取、结合及排泄胆红素的能力差，肠肝循环重吸收胆红素较多所致。
而病理性黄疸则是由新生儿时期的一些疾病所致在这些疾病的新生儿中，此表现不但常见而且严重，尤其是血清未结合胆红素达到257μmol/L(15mg/dl)以上时，很有可能发展成为胆红素脑病，对新生儿造成永久性损害，甚至导致死亡。因此对新生儿黄疸应密切监护，尤其应重点监护较重和患有黄疸的早产儿。新生儿生理性黄疸一般在出生后2~3天起出现并逐渐加深，在第4~6天为高峰，第2周开始黄疸逐渐减轻。如果2周后未见好转就属于病理性黄疸，需要治疗。 新生儿的黄疸可能引发脑性瘫痪，是脑性瘫痪的一个诱发因素，但不是主要因素。 多注意小还得发育是否有障碍。
婴儿总胆红素偏高的原因你知道吗
一、新生的婴儿逐日天生胆红素约8.8mg/kg，假如胆红素天生过多原因，胎儿处于氧分压偏低的环境导致红细胞数较多。当肝功能的能力不足时会出现胆红素过高。
二、新生儿高胆红素血症是由于胆红素产生增加(如过量输血使血红蛋白增高、溶血病、血肿)，过量积累大量未结合胆红素可导致核黄疸，引起生理性高胆红素血症。
三、由于婴幼儿的肝功能发育未完善，初生的婴幼儿肝细胞内摄取胆红素必须的Y、Z蛋白含量低，不能有效的将脂溶性未间接胆红素与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素，排泄结合胆红素的能力差出现胆汁郁积易致胆红素高。同时，胆红素偏高是肝脏病变或胆管阻塞等出现的异常讯息，胆红素偏高本身不能说明会不会传染性，要结合其他检查指标来确定有没有传染性。
新生儿黄疸会引起脑瘫吗
新生儿黄疸会引起脑瘫吗新生儿高未结合胆红素血症是由多种病理原因引起的高胆红素血症，临床比较多见。高胆红素血症时，胆红素通过血脑屏障损害中枢神经系统的某些神经核，引起胆红素脑病，导致脑瘫，一般认为是游离胆红素透过血脑屏障所致。因为正常时胆红素与血浆蛋白结合后而不能通过血脑屏障，如果血中胆红素产生过多如溶血、败血症等时，红细胞大量被破坏或血白蛋白过低，就有一部分没能和白蛋白结合而成游离状态，这种游离状态的胆红素很容易通过血脑屏障，沉着于神经细胞膜上和线粒体生物膜上，导致细胞变性坏死。也有部分患儿是由于血脑屏障功能减低所致，血液中胆红素增高并不明显，多见于早产儿、低体重出生儿以及呼吸窘迫综合症、缺氧、酸中毒及感染的患儿，脑血管内皮受损，也会导致血脑屏障功能下降，与血浆蛋白结合的胆红素也可进入脑组织。
临床不论任何疾病，只要有缺氧者，除表现缺氧的一系列症状外，常出现黄疸加重，原因可能与缺氧抑制了肝脏酶活性及肝细胞结合胆红素的能力。还有相当数量的胎儿在宫内感染巨细胞病毒、弓形体等，常呈早产或出生时低体重、新生儿肝炎，主要表现为黄疸、肝脾肿大想，小头畸形、脑积水视网膜脉络膜炎等现象的单独或呈不同组合出现，常留下不同程度的后遗症。新生儿黄疸为新生儿生后第一周内常出现的症状，生理性黄疸主要是由于新生儿胆红素代谢的特点;胆红素生成较多、血清白蛋白转运胆红素的能力不足、肝脏摄取、结合及排泄胆红素的能力差，肠肝循环重吸收胆红素较多所致。
而病理性黄疸则是由新生儿时期的一些疾病所致在这些疾病的新生儿中，此表现不但常见而且严重，尤其是血清未结合胆红素达到257μmol/L(15mg/dl)以上时，很有可能发展成为胆红素脑病，对新生儿造成永久性损害，甚至导致死亡。因此对新生儿黄疸应密切监护，尤其应重点监护较重和患有黄疸的早产儿。新生儿生理性黄疸一般在出生后2~3天起出现并逐渐加深，在第4~6天为高峰，第2周开始黄疸逐渐减轻。如果2周后未见好转就属于病理性黄疸，需要治疗。 新生儿的黄疸可能引发脑性瘫痪，是脑性瘫痪的一个诱发因素，但不是主要因素。 多注意小还得发育是否有障碍。
黄疸不祛对婴儿有影响吗
生理性黄疸通常是由于新生儿的肝脏功能不成熟而造成的。随着新生儿肝脏处理胆红素的能力加强，黄疸会自然消退，所以生理性的黄疸，爸妈一般不需要额外的护理。在孩子黄疸期间可以适量多喂温开水或葡萄糖水利尿，黄疸很快就能退去，不会对孩子造成影响。
黄疸的危害
1、小儿黄疸的病因有很多。比如小儿溶血病、小儿球形红细胞升高症、小儿围产期疾病等既可造成高胆红素血症和胆红素脑病，又可造成贫血、缺氧和缺氧缺血脑病些疾病及病理改变均可导致胎儿和小儿脑损伤，继而导致脑瘫。
2、胆红素脑病是由小儿高胆红素血症及多种小儿疾病。如早产、感染、缺氧、酸中毒等综合造成小儿胆红素脑病可造成严重脑损伤，是导致儿小脑瘫痪的重要原因;早产、感染、缺氧等同样可造成或合并脑畸形、脑发育障碍和脑损伤也可能导致小儿脑瘫。
3、小儿高胆红素血症的各种治疗措施的使用是否及时，是否正确，均有可能使黄疸的控制不平衡，甚至使黄疸加重，导致胆红素脑病的出现和加重，因此小儿高胆红素血症的不恰当治疗也是引起小儿脑瘫的原因。
新生儿期出现黄疸的常见病
根据黄疸发生机理可分为肝前性、肝细胞性和肝后性。兹按发生多少为序简述如下：
1.肝前性黄疸
(1)生理性黄疸
(2)新生儿溶血病
(3)血管外溶血：较大的头颅血肿、颅内出血或其它部位出血，由于红细胞破坏增加，引起黄疸。
(4)红细胞增多症：母→胎或胎→胎之间输血，脐带延迟结扎等引起的红细胞增多，在红细胞破坏增加超过肝脏忍受能力时可导致黄疸。
2.肝细胞性黄疸
(1)窒息：缺氧可影响肝酶的活性，使胆红素代谢发生障碍，患儿可在生后2～3天出现较重黄疸。
(2)感染：新生儿败血症及其它细菌感染，不但可引起中毒性肝炎，还可发生溶血。因此血清中有结合和未结合两种胆红素。感染控制后，黄疸可消退(详见新生儿败血症)。
(3)新生儿肝炎综合征。
(4)红细胞酶的缺陷：如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症，在广东、广西及东南亚华侨中发病较高，我国其它地区也有散发病例。蚕豆、抗疟药、磺胺药、萘等为诱发因素，广州市儿童医院曾报告54例，占新生儿高胆红素血症的46.2%，黄疸平均出现时间为出生后第3天，第5天达高峰。
(5)甲状腺功能低下：肝脏不能充分维持高能量磷酸盐有效地去结合胆红素，和胎粪排空延迟可使本病早期就出现黄疸。
(6)先天性非溶血性黄疸未结合胆红素增高型：第一类是克-纳氏(Crigler-Najjar)综合征，为常染色体隐性遗传的葡萄糖醛酸转移酶缺乏，完全不能形成结合胆红素，苯巴比妥对其高红素血症无作用。有胆红素脑病危险，以蓝光治疗效果颇佳。第二类是暂时性家族性高胆红素血症(Lucey-Drisoll综合征)，为常染色体显性遗传病，葡萄糖醛酰转移酶仅部分缺乏，黄疸较轻，大便色深黄，脑损害危险性少。苯巴比妥治疗有效。
(7)半乳糖血症：由于肝细胞内缺乏一种酶，不能使双磷酸半乳糖尿嘧啶苷转化为双磷葡萄糖尿嘧啶苷，以致未结合胆红素在肝细胞内不能与葡萄糖醛酸结合而成为结合胆红素。不饲乳糖即可好转(详见下册先天性代谢病章)。
(8)α--抗胰蛋白酶缺乏症：是一种常染色体显性遗传病。在新生儿时期可表现为胆汁淤积性黄疸，持续时间较长，消退后可遗留肝肿大，往往发展为肝硬变。
(9)药物：在新生儿时期，维生素K3，磺胺药及新生霉素等可引起黄疸。
小儿黄疸会对身体造成哪些影响
1、小儿黄疸的病因有很多。比如小儿溶血病、小儿球形红细胞升高症、小儿围产期疾病等既可造成高胆红素血症和胆红素脑病，又可造成贫血、缺氧和缺氧缺血脑病些疾病及病理改变均可导致胎儿和小儿脑损伤，继而导致脑瘫。
2、胆红素脑病是由小儿高胆红素血症及多种小儿疾病。如早产、感染、缺氧、酸中毒等综合造成小儿胆红素脑病可造成严重脑损伤，是导致儿小脑瘫痪的重要原因;早产、感染、缺氧等同样可造成或合并脑畸形、脑发育障碍和脑损伤也可能导致小儿脑瘫。
3、小儿高胆红素血症的各种治疗措施的使用是否及时，是否正确，均有可能使黄疸的控制不平衡，甚至使黄疸加重，导致胆红素脑病的出现和加重，因此小儿高胆红素血症的不恰当治疗也是引起小儿脑瘫的原因。
治疗新生儿黄疸的药有哪些
1、酶诱导剂
早期新生儿肝脏葡萄糖醛酞转移酶活性仅为成人的1%—2%，故未结合胆红素不能有效地与葡萄糖醛酸结合，而引起新生儿高胆红素血症。酶诱导剂能诱导肝细胞微粒体增加葡萄糖醛酞转移酶的生成，增加未结合胆红素与葡萄糖醛酸结合的能力，从而增加肝脏清除胆红素的功能，使血清胆红素下降。
2、活性炭或琼脂、益生菌
减少肠壁对未结合胆红素的吸收，刚出生的新生儿肠道无菌，因此进入肠道的胆红素不能转化为尿胆原类，而新生儿肠壁富有R葡萄糖醛酸苷酶，进入肠道的结合胆红素经此酶水解成未结合胆红素及葡萄糖醛酸后，未结合胆红素又从肠壁吸收，增加血中胆红素含量。
3、白蛋白
游离的未结合胆红素升高可能发生核黄疸，1g白蛋白可与16rig胆红素联结，因此用白蛋白具有保护机体免受游离的未结合胆红素对脑细胞损伤的作用而预防核黄疸的发生。
4、免疫球蛋白
有报道用大剂量免疫球蛋白静脉滴注治疗新生儿溶血病。血型不合引起的新生儿同族免疫溶血性高胆红素血症，主要是由于网状内皮系统吞噬细胞破坏致敏红细胞所致。
5、光照疗法
新生儿裸体卧于光疗箱中，双眼及睾丸用黑纸遮盖，用单光(20W蓝色荧光灯管8支平列排成弧形，管间距离2.5cm，距患儿35—50cm)或用双光(上下各6支灯管，下方距离患儿25—35cm)照射，持续24—48小时，胆红素下降到120umol/L以下即可停止治疗。
如何预防小儿脑瘫大家要多关注
首先要避免早产儿和低体重儿出生：早产儿身体发育不良，免疫力低下，出生后极易出现新生儿窒息、感染、脑出血等并发症，小儿脑瘫发病率极高。低体重儿常会出现神经发育缺陷和智力低下，导致小儿脑瘫。
预防窒息和颅内出血：新生儿窒息可因胎儿宫内窘迫、臀围产、产钳助产、难产、过期妊娠、脐带绕颈等原因而导致新生儿发生窒息、缺氧，损害脑组织导致小儿脑瘫。
最后要预防高胆红素血症：高胆红素血症是小儿脑瘫的病因之一，新生儿体内的血清胆红素异常升高，可以损害脑组织，影响小儿神经系统功能，引发小儿脑瘫。
新生儿胆红素脑病能治好吗
新生儿胆红素脑病又称之为核黄疸，是常见的新生儿疾病之一，新生儿胆红素脑病虽然发病时情况比较相对比较严重，在治疗上也有一定的难度，下面我们就来了解下，新生儿胆红素脑病怎么治疗。
一、对新生儿高胆红素血症，必须及早采取综合措施，以防止其发展为胆红素脑病。如注意保暖、纠正缺氧及酸中毒、供给足够的营养。
二、避免输注高渗药物、不使用能引起溶血或抑制肝酶的药物等。
三、在警告期根据病情及时采用换血、光疗、输注白蛋白等各种措施，尽快降低血中胆红素浓度。
四、药物治疗：苯巴比妥5mg/(kgod)，分3次口服。大剂量丙种球蛋白，用于重症溶血症的早期，用量为1g/kg，4~6h内静脉滴注。重症高胆红素血症，用量1g/kg加葡萄糖液10~20ml静脉滴注;也可用血浆25ml/次静脉滴注，每日1~2次;在换血前1~2h应输注1次白蛋白。
黄疸和脑瘫疾病的关系是什么
许多人患上了脑瘫疾病之后，会发生一定的瘫痪现象，智力发展也受到了影响。许多新生儿患上了黄疸，如果容易不周，还会引发脑瘫疾病。其中的危害性是可想而知。今天我们就一起来了解一下新生儿黄疸和脑瘫疾病的常识问题。
一、新生儿黄疸
由于体内胆红素的累积引起皮肤、巩膜或其他器官黄染的现象称为黄疸。新生儿出现黄疸，应辨别为生理性或病理性。由于新生儿胆红素产生增多、肝脏不成熟、肠肝循环等特点。容易导致体内胆红素浓度增高，临床上出现黄疸，称新生儿黄疸。
二、生理性黄疸
生理性黄疸是新生儿出生后2～14d内单纯由于新生儿胆红素代谢的特点所致的黄疸。一般无临床症状，肝功能正常，血清未结合胆红素增加。足月儿血清胆红素不超过220。6μmol/L(12。9mg/d1)，早产儿不超过255μmol/L(15mg/d1)。
三、病理性黄疸
新生儿黄疸出现下列情况之一时要考虑为病理性黄疸：①生后24h内出现黄疸，胆红素浓度>102μmol/L(6mg/d1);②足月儿血清胆红素浓度>220。6μmol/L(12。9mg/d1)，早产儿>255lμmol/L(15mg/d1);③血清结合胆红素>34μmol/L(2mg/d1);④血清胆红素每天上升>85μmol//L(5mg/d1);⑤黄疸持续时间较长，超过2～4周或进行性加重。
新生儿病理性黄疸分类与儿童和成人相同。按其发病机理可分为红细胞破坏增多(溶血性、肝前性)、肝脏胆红素代谢功能低下(肝细胞性)和胆汁排出障碍(梗阻性、肝后性)三大类。按实验室测定总胆红素和结合胆红素浓度的增高程度可分为高未结合胆红素血症和高结合胆红素血症，如两者同时存在则称混合性高胆红素血症。
四、高未结合胆红素血症
新生儿期高未结合胆红素血症较为常见，为多种病理原因引起的高胆红素血症，是由于胆红素产生过多，肝脏对胆红素结合或摄取减少，肠肝循环增加所造成。黄疸一般出现较早，临床上有巩膜、皮肤黄染，大便色黄，小便颜色不深等特点。新生儿高未结合胆红素血症是高胆红素脑病的病因。高胆红素血症的主要原因为：
(一)胆红素产生过多
1。母婴血型不合 由于母婴血型不合，导致母亲对胎儿的红细胞产生抗体，当母抗体进入胎儿体循环后，可引起红细胞破坏，产生大量胆红素。临床以Rh、ABO母婴血型系统不合较为多见。
2。遗传性球形红细胞增多 本病在新生儿期常易漏诊，可发生溶血危象，胆红素可迅速升高，并伴有红细胞压积的下降。
3。红细胞酶的缺陷 由于红细胞内在缺陷(如G-6-PD、丙酮酸激酶、己糖激酶等)，发生严重溶血和高胆红素血症。G-6-PD缺陷的新生儿常因口服或接触氧化剂而加重黄疸，在我国广东、广西两省较为多见。
4。血管外出血 当红细胞由毛细血管逸至组织内或吞咽血液至小肠，红细胞的寿命都会缩短，可被组织内巨噬细胞或小肠上皮细胞的微粒体的血红蛋白加氧酶作用下先转变为胆绿素，又在还原酶的作用下转变为胆红素而出现临床黄疽。可在2d后发生血清胆红素升高>220。6μmol/L(>12。9mg/d1)，并可持续几天。新生儿由于这种原因发生黄疸的并不少见，特别在较大的头颅m肿更为突出。
5。红细胞增多症 红细胞增多症一般在生后48h后出现黄疸加深，静脉血红细胞压积>65%为其特征。
(二)肝细胞功能低下
1。肝脏酶系统功能不全引起的黄疸。
2。甲状腺功能低下 黄疸是本病的早期症状之一，胆红素浓度可超过289μmol/L(17mg/d1)，并可持续l周以上。尚可出现便秘、脐膨出、声音嘶哑、舌大等症状。据动物实验证明，本病黄疸发生的机制为肝脏清除胆红素时需要甲状腺素的存在。低代谢率的婴儿，肝脏不能充分地维持高能量磷酸盐有效地去结合胆红素。
3。肝脏的缺氧或瘀血 在窒息、肺炎、先天性心脏病的新生儿，除了表现缺氧的一系列症状外，常出现皮肤黄疸，可能因缺氧抑制肝内葡萄糖醛酸移换酶的活力。瘀血可以减少肝脏微循环的灌注，肝细胞缺氧，同样可以影响肝细胞结合胆红素的能力。
(三)肠肝循环增加
新生儿期保持着胎儿胆红素肠肝循环的特点，因粪内含有大量胆红素，若有肠道梗阻或甲状腺功能低下或巨结肠等使胎粪延迟排出，则胎粪内的胆红素经肠粘膜重吸收，可使胆红素浓度相继升高。
五、新生儿黄疸与脑性瘫痪
(一)黄疸的病因
新生儿黄疸的病因，如新生儿溶血病、新生儿G6PD、新生儿球形红细胞增多症、新生儿围产期疾病等，既可造成高胆红素血症和胆红素脑病，又可造成贫血、缺氧和缺氧缺血性脑病。这些疾病及病理改变均可导致胎儿和新生儿脑损伤。继而导致脑性瘫痪。
(二)胆红素脑病
胆红素脑病是由新生儿高胆红素血症及多种新生儿疾病如早产、感染、缺氧、酸中毒等综合造成。新生儿胆红素脑病可造成严重脑损伤，是导致儿童脑性瘫痪的重要原因;早产、感染、缺氧等同样可造成或合并脑畸形、脑发育障碍和脑损伤，也可能导致儿童脑瘫。
(三)黄疸的治疗
新生儿高胆红素血症的各种治疗措施的使用是否及时，是否正确，均有可能使黄疸的控制不满意，甚至使黄疸加重，导致胆红素脑病的出现和加重。因此，新生儿高胆红素血症的不恰当治疗也是儿童脑瘫的可能原因。
综上所述，新生儿黄疸疾病和脑瘫疾病的关系，大家应该已经了解到了。大家在任何时候都不要轻视了疾病的危害性，要知道，疾病的潜力是无穷大的。不然那伤害是我们大家所无法承受的。
abo溶血是什么意思
ABO溶血是因母子ABO血型不合引起的新生儿溶血病，称为“新生儿ABO溶血病”，这是一种同族免疫性溶血。我国所发生的新生儿溶血症病例多数属于ABO溶血。新生儿溶血病属于同族免疫性溶血性贫血的一种，是指由血型抗体所致的免疫性溶血性贫血。它是由母婴血型不合所致，是新生儿高胆红素血症中最常见的病因之一，且发病早，进展迅速，严重者可致核黄疸，故是一种很值得重视的疾病。由血型抗原所致的新生儿高胆红素血症，往往多见于几种抗原性强的血型，如ABO系统及Rh系统等，由ABO血型抗体所致者为ABO溶血病，由Rh血型抗体所致者为Rh溶血病。