甲状腺功能减退症症状有哪些

甲状腺功能减退症症状有哪些

甲状腺特别是因为缺乏碘元素导致的甲状腺等多种问题，正常的就是出现一点的面部虚肿，痴呆，皮肤干燥，严重的导致脱皮屑等症状，特别是需要注意毛发脱落等多种情况。平时特别是需要及时的消炎治疗，对于的甲状腺也是需要及时缓解治疗，要注意避免甲状腺引起的更多方面障碍。平时要注意饮食健康，可以吃点含有蛋白质，维生素等营养成分，多吃点营养物质。

甲低这种情况会对我们的神经系统产生不良影响，有着甲低现象的人群大多会出现现记忆力减退的情况，同时还会影响患者的智力，使智力变得低下，也会伴随有瞌睡以及精神抑郁的情况。如果情况比较严重还会有痴呆，或者是环幻觉木僵的现象。同时患者的脸部还会浮肿，然后表情淡漠。男性患者则会有性功能底下的情况，女性则是月经不调。治疗需要从控制甲状腺分泌入手。

亚临床甲状腺功能减退症症状解读

①心血管疾病的危险因素

由于亚临床甲减往往伴有血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇升高，以及高密度脂蛋白胆固醇降低，被广泛地认为是心血管疾病的危险因素，有研究发现，TSH水平每升高1mU/L，血清总胆固醇升高0.09～0.16mmol/L，而TSH与低密度脂蛋白胆固醇的关系在胰岛素抵抗的患者中更加密切，亚临床甲减患者可表现为血管内皮功能异常，如血流介导和内皮依赖的血管舒张功能受损，最新的研究发现，亚临床甲减患者大动脉硬化和心肌梗死的患病率较高。

②神经行为异常和神经肌肉功能紊乱

如抑郁，记忆力下降，认知障碍和多种神经肌肉症状等在亚临床甲减患者中多有发生，还可表现为骨骼肌异常，包括血清肌酸磷酸激酶和乳酸升高等，尽管甲状腺功能正常，亚临床甲减的孕妇的后代智力发育仍然减慢。

③对心肺功能的影响

心肌密度测定发现心肌存在异常;静息和运动状态下，亚临床甲减患者的心肌收缩和舒张功能轻微受到影响;在运动负荷下，心输出量，大动脉最大流量等下降，肺功能测定表现为肺活量下降等，亚临床甲减对心肺功能的影响较轻微，虽然与甲状腺功能正常者相比有差异，但是重要的是，这种差异是否产生严重的临床损害。

甲状腺功能减退症

甲状腺功能减退症(简称甲减)是由于甲状腺激素缺乏，机体代谢活动下降所引起的临床综合症，成人后发病的称为“成人甲减”，重者表现为粘液性水肿，故又称为“粘液性水肿”，昏迷者称为“粘液水肿性昏迷”，胚胎期或婴儿期发病者，严重影响大脑和身体生长发育，成为痴呆侏儒，称“呆小病”或者“克汀病”。

较轻者临床表现不明显，重度者可出现皮肤被粘多糖浸润而产生的特征性非凹陷性水肿，如特征性粘液性水肿面容、表情淡漠、反应迟钝、皮肤粗糙、面色苍白、眼睑、脸面浮肿，眼裂要窄、睁眼费力、唇厚舌大、毛发稀疏、干枯脱落，眉毛外1/3脱落，声音嘶哑、单调如蛙声、听力下降、畏寒肢冷、智力减退、嗜睡或失眼、眩晕、动作迟缓、失调、食欲减退、大便秘结、气短乏力，指甲脆而增厚，双下肢非凹陷性水肿，体重增加，跟腱反射迟缓，性欲减退，男子阳痿，女子月经不调或闭经，不孕等代谢降低之症状。

甲减如何预防

.甲减主要由自身免疫性甲状腺炎、缺碘、放射治疗及手术等引起，及早加以防治可减少发病。

2.由药物引起者，及时调整剂量或停药可避免甲减的发生。

3.胎儿、新生儿甲减，推广应用现代筛查诊断方法，进行宫内或出生后的早期诊断、早期治疗，可减少新生儿先天性甲减的发生并改变其不良后果。

4.群体预防 甲状腺功能减退症的发生与进展与碘摄入量密切相关。保证足够的碘摄入量，同时防止碘过量或碘超足量，即维持体内碘的适量平衡是预防甲状腺功能减退症的重要基础措施。碘超足量是指尿碘中位数(MU1) 200~299μg/L;碘过量是指MUI≥300μg/L。在碘缺乏地区补碘至碘超足量可以促进亚临床甲状腺功能减退发展为临床甲状腺功能减退;碘超足量和碘过量可以导致自身免疫性甲状腺炎和亚临床甲状腺功能减退发病率的显著增加。自身免疫性甲状腺炎是发生甲状腺功能减退症的最常见病因，亚临床甲状腺功能减退是临床甲状腺功能减退症的后备军。碘超足量和碘过量还可促进甲状腺自身抗体阳性人群发生甲状腺功能减退。为在人群中广泛防治甲状腺功能减退，建议碘摄入量维持在MUI 100~199μg/L的安全范围。特别是对于具有遗传背景、甲状腺自身抗体阳性和亚临床甲状腺功能减退等易感人群更应强调维持体内碘适量的重要意义。

甲状腺功能减退症的病因

甲退的病因：

绝大多数甲低是由于甲状腺病变或损伤不能分泌足够量的甲状腺激素所致，也可能是甲亢治疗的后果。甲减的病因较复杂，分为原发性或甲状腺性甲减，继发性或下丘脑-垂体性甲减及促甲状腺素或甲状腺激素不敏感综合征等三大类。老年人不可逆甲状腺衰竭的最常见原因是慢性淋巴细胞性甲状腺炎(慢性自身免疫性甲状腺炎)、放射或手术切除腺体及特发性甲状腺功能减退。

甲状腺功能减退症的详细解释：

1.原发性甲状腺功能减退症

①自身免疫。自身免疫性甲状腺炎(Hashimoto甲状腺炎，桥本甲状腺炎，慢性淋巴细胞性甲状腺炎)是获得性甲状腺功能减退症的最常见的原因。机体将甲状腺抗原视为异己，从而发生慢性免疫反应，结果导致功能性甲状腺组织淋巴细胞浸润和进行性破坏。高达95%的患者可监测到相关自身抗体。抗微粒体抗体或抗过氧化物酶抗体(抗TPO抗体)比抗甲状腺球蛋白抗体更常见(95%对60%)。

②产后甲状腺炎。大约10%的妇女在产后2～10患者中，可能高达25%。这种情况通常比较短暂(2～4个月)，但有淋巴细胞性甲状腺炎的妇女出现永久性甲状腺功能减退的风险较高。

③亚急性甲状腺炎。

④药物诱发。胺碘酮、碳酸锂和甲巯咪唑等与原发性甲状腺功能减退症有关。

⑤医源性。放射碘治疗Graves病之后，可在1年内发生永久性甲减。甲状腺切除术后、颈部放疗后均可导致甲状腺功能减退。

⑥碘缺乏或碘过量。在全球范围内，碘缺乏是甲状腺功能减退症最常见的原因。造影剂、胺碘酮、保健品、海带可抑制碘的有机化和甲状腺激素的合成。

2.继发性甲状腺功能减退症

见于甲状腺炎、摄入抗甲状腺药物、恶性肿瘤浸润和放射治疗。

3.地方性甲状腺肿

由于碘缺乏导致甲状腺素合成不足。

4.中枢性甲状腺功能减退症

由于TRH和(或)TSH分泌障碍所致，见于下丘脑、垂体性病变，包括垂体发育不良，中隔-视神经发育不良，基因突变如3p11的Pit-1突变可引起TSH不足表现。

5.甲状腺素抵抗

T3受体基因突变致T3受体缺陷，外周组织对T3、T4无反应呈甲低表现，甲状腺肿大，但血T3、T4升高。

6.新生儿暂时性甲状腺功能减低

当母体内存在促甲状腺素受体阻断抗体时，可通过胎盘进入胎儿体内造成新生儿出现甲低表现，一般3个月内消失。

发病机制：

绝大多数甲低是由于甲状腺病变或损伤不能分泌足够量的甲状腺激素所致。老年人甲低多因自身免疫性甲状腺炎所引起。

老年人甲低也可能是甲亢治疗的后果。成人甲亢放射性碘治疗一年内有6%～12%可发生甲低。甲亢病人手术后二年内，有17%发生甲低。

近代研究已证实，甲低的病因与自由基密切相关。甲低患者的SOD、GSH—PX活性降低及过氧化脂质含量增高，这种变化与临床病情的严重程度相一致，可作为判断甲状腺功能减退症发展和严重程度的参考指标。甲状腺功能减退症患者的SOD、GSH一PX、与过氧化脂质呈负相关，这种相关性反映了病人清除自由基的能力及抗氧化酶的保护作用减弱，导致过氧化脂的过氧化反应增强，使体内氧化与抗氧化失衡。这可能是由于甲状腺功能减退症，使自由基增多，同时SOD、GSH一PX等酶的活性减少，而导致甲状腺功能减低的发生和发展。因此，SOD、GSH-PX及LPO在甲状腺功能减退症的发病过程中起着重要的作用。

5%～10%的甲减患者可以出现头痛、头晕，反应迟钝、记忆力下降等中枢神经功能障碍表现，重度甲减患者83%～100%可四肢感觉障碍，而小脑性共济失调较少见，其发病率为0.8%～3.2%，长期黏液水肿患者中有20%～25%出现痫性发作。几乎所有的甲减病人有不同程度的肌力减退，约1/3的患者可出现四肢近端肌无力。

甲减的病因较复杂，分为原发性或甲状腺性甲减，继发性或下丘脑-垂体性甲减及促甲状腺素或甲状腺激素不敏感综合征等三大类。老年人不可逆甲状腺衰竭的最常见原因是慢性淋巴细胞性甲状腺炎(慢性自身免疫性甲状腺炎)、放射或手术切除腺体及特发性甲状豫功能减退。少见的病因包括伴促甲状腺素(TSH)缺乏的垂体和下丘脑损伤、碘诱发性甲状腺功能低下、抗甲状腺药物及食物中高含量的某种自然物质(如芜菁、甘蓝中的致甲状腺肿素、卷心菜中的硫氰酸盐)导致的TH合成障碍。暂时性的甲状腺功能减退可在手术、用放射活性131I治疗后或亚急性甲状腺炎发作期发生。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎(即桥本病，Hashimoto病)为一种甲状腺的自身免疫性炎性过程。目前已分离出可与TSH受体结合的抑制性抗体，其能取代TSH与受体结合，导致甲状腺功能减退;抗微粒体抗体实际上是一种抗甲状腺过氧化酶(抗TP0)抗体，可引起TH合或不足。随病情发展，可见到甲状腺滤泡破坏的组织学表现，伴随甲状腺上皮细胞浆内大量淋巴细胞浸润和嗜酸细胞。部分病例可并发纤维化，腺体最终失去所有的甲状腺上皮。

血清抗甲状腺抗体和慢性淋巴细胞性甲状腺炎的临床或组织学表现频率，随年龄的增长而明显上升，尤其是妇女。因此，发展成甲状腺功能减退的可能性，不论是自发的还是甲状腺次全切除术后，都随年龄增长而增加。老年人DNA对放射诱发的损伤比较敏感且修复乏力较差，因此，131I治疗后的甲状腺功能减退也随年龄的增长而增多。

甲状腺功能低下的分型

甲状腺功能减退症，是由于甲状腺激素合成和分泌减少，或缺乏其生理效应所引起的机体代谢的一种疾病。根据原发性甲状腺功能减退症，继发性甲状腺功能减退症和甲状腺功能减退症三左右的病因。

甲状腺功能低下症临床上按发病年龄分为3型

1、功能减退始于胎儿期或出生后不久的新生儿，严重影响大脑和身体生长发育;称呆小病或“克汀病”;

2、功能减退始于发育前儿童者称为幼年甲减;

3、开始在成人甲状腺功能减退症的时期称为成人甲状腺功能减退症。严重时，患者皮下组织出现不水肿水肿，称为粘液性水肿，较严重，可出现昏迷。

成人甲低(甲减)属于脏腑功能减退之病证，阳虚生内寒为其主要机制。辨证主要分清以何脏为主，在肾以腰凉肢冷、耳鸣耳聋、记忆力减退、反应迟钝、毛发脱落、阳痿、月经不调为主要症状;

在脾以面色苍白、厌食、便秘、腹胀、腹水为突出表现;在肺以少气懒言、皮肤干燥、易裂无光、体温下降为常见症状;在心则以胸闷胸痛、心慌不宁，脉沉结代为主要脉证。临床上要与“水肿”、“便秘”、“厥证”等病鉴别。

甲状腺功能减退症的症状

1.起病隐匿，病程发展缓慢，可长达十余年之久，方始出现明显粘液性水肿的症状。粘液水舯最早症状是出汗减少、怕冷、动作缓慢、精神萎靡、疲乏、嗜睡、智力减退、纳差、体重增加、大便秘结。典型症状如下：低基础代谢率症侯群：疲乏，行动迟缓、嗜睡、记忆力明显减退，且注意力不集中，因周围血循环差和能量产生减少以致怕冷、无汗及体温低于正常。

2.粘液性水肿面容：面部表情淡漠或呆板，面颊及眼睑虚肿，面色苍白，有时颜面皮肤发绀，眼睑常下垂形或眼裂狭窄、鼻、唇增厚，舌大而发音不清，言语缓慢、音调低哑、头发干燥、稀疏、脆弱、睫毛和眉毛脱落。

3.皮肤：典型表现为腊黄色，困贫血及血浆胡萝卜素古量升高引起，且粗糙少光泽，干而厚、多鳞屑和角化，有非凹陷性粘液水肿;有时下肢可出现凹陷性水肿;指甲厚脆、表面常有裂纹、腋毛、阴毛脱落。

4.精神神经系统：记忆力减退、智力低下、反应迟钝、嗜睡、精神抑郁，有时多虑而有神经质表现，严重者发展为猜疑型精神分裂症。重症者伴痴呆、幻想、木僵、昏厥或惊厥，称黏液水肿昏迷。黏蛋白沉积致小脑功能障碍时，出现共济失调、眼球震颤等。

5.心血管系统：心动过缓，常为窦性。心浊音界扩大、心音减弱。超声检查可发现心包积液，一般为高比重浆液性渗出物。同时可有胸腔或腹腔积液。久病者由于血胆固醇增高，易并发冠心病，但因心肌耗氧量减少，心绞痛与心力衰竭者少见。

6.消化系统：胃纳不报、厌食、便秘，甚至巨结肠症及麻痹性肠梗阻。

7.内分泌系统：肾上腺皮质功能一般比正常低。长期本病患者(原发性甲减)，常常垂体增大，TSH增高，可同时出现泌乳素增高而出现溢乳;交感神经活动降低;胰岛素降解率下降，且患者对胰岛素敏感性增强。

8.血液系统;常见轻、中度正常色素或低色素小细胞型贫血。

9.昏迷：粘液性水肿昏迷为最严重表现，多见于长期未治疗者，多发于寒冷季节。受寒及感染是最常见诱因。昏迷前常有嗜睡，昏迷时四肢松弛、反射消失、体温很低、呼吸浅慢、心动过缓、心音低弱、血压降低。并可伴心、肾功能衰竭。

10.周围神经病变：表现四肢感觉异常如麻木，烧灼感等，约半数患者可见四肢末端感觉减退，肌力减退，有的由于腕管受压而出现腕管综合征。

11.脑神经损害视神经损害：较常见，可有视力减退。甚至视神经萎缩，视力丧失。也可引起三叉神经痛，面神经瘫痪。位听神经损害是本病的特征性症状之一，可出现耳鸣、耳聋、眩晕等。

12.脊髓损害：表现下肢截瘫，感觉障碍，括约肌功能障碍。

13.小脑损害：可并发小脑性共济失调，眼球震颤，吟诗样语言，运动性震颤，步态不稳等。

14.肌肉与关节：主要表现为肌软弱乏力，也可有暂时性肌强直、痉挛、疼痛等，偶见重症肌无力。嚼肌、胸锁乳突肌、股四头肌及手部肌肉可出现进行性肌萎缩。少数病例有肌肥大，叩击肌肉时可引起局部肿胀(“肌肿”或“小丘”现象)。肌肉收缩后弛缓延迟。握拳后松开缓慢。腱反射的收缩期正常或延长，但弛缓期呈特征性延长，常超过350ms(正常240～320ms)，其中跟腱反射的半弛缓时间延长更为明显，对本病有重要诊断价值。黏液性水肿患者可伴有关节病变，偶有关节腔积液。

甲低在婴幼儿期的表现：

1、典型甲低新生儿及婴儿期表现为胎动少，体重常大于4kg，身长可稍矮，全身有水肿，面容臃肿，皮肤干而粗糙，生理性黄疸延长，嗜睡，少哭，哭声低，吸吮力差体温低，便秘，前囟大，后囟未闭，腹胀，脐疝，心率缓慢，心音低钝。但须注意大多数新生儿及婴儿甲低症状和体征轻微或缺如。

2、甲低在幼儿及儿童期表现：典型面容可见淡漠、臃肿、毛发稀疏、眼睑水肿、反应迟钝、唇厚舌大、舌外伸;神经系统功能障碍：智力低下，记忆力、注意力及听力下降、感觉迟钝、嗜睡、重者昏迷;生长迟缓，身材矮小，上部量与下部量比值增大，常大于1.5;消化道功能紊乱，食欲不振、腹胀，便秘、大便干结;心血管功能低下，脉搏微弱、心音低钝、心脏扩大;声音嘶哑。

甲状腺激素减少怎么办

甲状腺功能减退主要是由于甲状腺激素缺乏，造成机体代谢和身体各系统功能减退而导致的一系列临床综合征，如果人们一旦出现甲状腺激素缺乏，就会引起全身各脏器生理功能下降，所以在平时的时候一定要到正规的医院进行治疗，那么甲状腺功能减退，到底是什么原因造成的呢?

甲状腺功能减退症，简称甲减，是由多种原因引起的体内甲状腺激素合成、分泌减少或生物效应不足所致的一组以机体代谢率降低为特征的临床常见内分泌疾病。

引起甲状腺功能减退症的病因有很多，90%以上的甲状腺功能减退症患者系因甲状腺本身疾病引起。主要的病因可分为：

①甲状腺炎症引起;

②手术切除或放射治疗后引起;

③缺碘引起;

④其他原因造成甲状腺功能减退。由垂体性、下丘脑及甲状腺激素(TH)抵抗性引起的甲减相对少见。

根据甲减发病年龄、时间的不同，临床分为：

①在胚胎期或婴儿期发病者称之为先天性甲减：又称呆小病或克汀病。这类患者通常都有脑发育和骨发育障碍，造成患者呈痴呆、矮小症状。

②成年发病者称为成人甲减，重症称为粘液性水肿：这一型的病人常常有体重增加，脂肪大量沉积在体内以及高脂血症等表现，有时容易与单纯性肥胖症发生混淆，需加以警惕。

早上所说，以上内容就是小编整理的一些关于甲状腺功能减退的原因，希望大家能够在平时的时候多注意观察，如果出现甲状腺功能减退的话需要立刻去医院进行检查和治疗，如果能够立刻进行治疗的话，这样有助于病情的尽快回复，小编祝您早日康复。

如何预防甲减的发生

1、定期筛查：

建议在老年人或大于35岁的人群中每5年筛查1次以便发现临床甲状腺功能减退症患者。特别是孕期妇女不孕症和排卵功能异常者。以及有甲状腺疾病家族史或个人史症状或体检提示甲状腺结节或甲状腺功能减退症1型糖尿病或自身免疫功能紊乱和希望妊娠的妇女更需筛查对于TSH轻度升高的有心血管疾病的老年人。那些TSH≤10.0mU/L的患者。TPO-A阴性的患者应密切随访一般不需药物替代治疗建议绝大多数甲状腺功能减退症患者采用左甲状腺素钠(L-T4)替代治疗特别是那些抗甲状腺自身抗体阳性(TPO-A阳性)者。

2、从病因入手预防甲减：

(1)呆小症的病因预防：地方性的呆小症胚胎时期孕妇缺碘是发病的关键散发性的呆小症多由孕妇患的某些自身免疫性甲状腺疾病引起明确病因进行预防母体妊娠期服用抗甲状腺药物尽量避免剂量过大用是加用小剂量甲状腺粉制剂并避免其他致甲状腺肿的药物。

(2)成人甲状腺功能减退的预防：及时治疗容易引起甲状腺功能减退症的甲状腺疾病防止手手术治疗甲状腺疾病或放射性131Ⅰ治疗甲亢引起的甲状腺功能减退症。

3、积极防止甲状腺功能减退症病情恶化：

早期诊断早期及时有效的治疗是防止甲状腺功能减退症病情恶化的关键早期采用中医药治疗可有效的预防并发症的发生注意生活调理避免加重病情因素的刺激。

另外，除了预防甲减的发生，对于甲减症状病愈后患者的调养也要多加注意。由于甲减患者病愈后机体尚处于调理阴阳以“平”为期的阶段，此时患者的饮食精神药膳锻炼药物等综合调理增强体质提高御病能力是病后防止复发的重要措施。