疟疾的临床病因
疟疾的临床病因
祖国医学认为：
1、疟疾的发生，主要是感受“疟邪”。但其发病与正虚抗邪能力下降有关，诱发因素则与外感风寒，暑湿，饮食劳倦有关，其中尤以暑湿诱发为最多。夏秋暑湿当令之际，正是蚊毒疟邪肆虐之时，若人体被疟蚊叮吮，则疟邪入侵致病。因饮食所伤，脾胃受损，痰湿内生;或起居失宜，劳倦太过，元气耗伤，营卫空虚，疟邪乘袭，即可发病。
2、病机疟疾的病位总属少阳，故历来有“疟不离少阳”之说。感邪之后，邪伏半表半里营卫之间，邪正交争，则疟病发作;疟邪伏藏，则发作休止。发作时，邪入与营阴相争，卫阳一时不能外达，则毛孔收缩，肌肤粟起而恶寒;其后，邪出与卫阳相搏，热盛于肌表，故又转为高热;迨正胜邪却，则疟邪伏藏，不与营卫相搏，汗出热退，症状解除。至于休作时间的长短，与疟邪伏藏的深浅有一定关系，如每日发、间日发者，邪留尚浅;三日发者，则邪留较深。
由于感受时邪不一，或体质有所差异，可表现不同的病理变化。一般以寒热休作有时的正疟，临床最为多见。如素体阳虚寒盛，或感受寒湿诱发，则表现为寒多热少的寒疟或但寒不热之“牝疟”。素体阳热偏盛，或感受暑热诱发，多表现为热多寒少之温疟。因感受山岚瘴毒之气而发者为瘴疟，可以出现神昏谵语，痉厥等危重症状，甚至发生内闭外脱的严重后果。若疫毒热邪深重，内陷心肝，则为热瘴;因湿浊蒙蔽心神者，则为冷瘴。
本病总因感受疟邪所致，故病理性质以邪实为主。但疟邪久留，屡发不已，气血耗伤，不时寒热，可成为遇劳即发的劳疟。或久疟不愈，气血瘀滞，痰浊凝结，壅阻于左胁下而形成疟母。且常兼有气血亏虚之象，表现为邪实正虚。
现代医学认为：
疟疾是由疟原虫经按蚊叮咬传播的寄生虫病。
【流行病学】
1、传染源：疟疾患者和带疟原虫者。
2、传播途径：疟疾的传播媒介为按蚊，经蚊虫叮咬皮肤为主要传播途径。极少数病例可因数带疟原虫的血液后而发病。 传播疟疾最重要的是中华按蚊，为平原区间日疟传播的主要媒介。在山区传播疟疾以微小按蚊为主。在丘陵地区则以雷氏按蚊嗜人血亚种为重要媒介。在海南岛山林地区发现其传疟媒介为大劣按蚊。
3、人群易感性：群对疟疾普遍易感。感染后虽有一定的免疫力，但不持久。各型疟疾之间亦无交叉免疫性，经反复多次感染后，再感染时症状可较轻，甚至无症状。而一般非流行区来的外来人员常较易感染，且症状较重
4、流行特征：疟疾主要流行在热带和亚热带，其次为温带。这主要因为本病流行于生态环境与媒介因素关系密切。流行区以间日疟最广，恶性疟主要流行于热带，亦最严重。三日疟及卵形疟相对少见。我国除云南和两省为间日疟及恶性疟混合流行外，主要以间日疟流行为主。发病以夏秋季节较多，在热带挤压社带则不受季节限制。
肝癌的临床病因
病毒性肝炎(50%)：
流行病学统计表明，乙肝流行的地区也是肝癌的高发地区，患过乙肝的人比没有患过乙肝的人患肝癌的机会要高10倍之多。
酒精(35%)：
俗话说“饮酒伤肝”，饮酒并不是肝癌的直接病因，但它的作用类似于催化剂，能够促进肝癌的发生和进展。
饮食相关因素(15%)：
肝癌的发生与生活习惯息息相关。长期进食霉变食物、含亚硝胺食物、微量元素硒缺乏也是促发肝癌的重要因素。
总的来说，原发性肝癌的病因至今未能完全阐明，但已证明与以下因素密切相关：
1、病毒性肝炎：长期的临床观察中发现，肝炎、肝硬化、肝癌是不断迁移演变的三部曲。近来研究表明，与肝癌有关的病毒性肝炎主要包括乙型肝炎(HBV)、丙型肝炎(BCV)，而其中又以乙型肝炎最为常见。
2、酒精：有长期酗酒嗜好者容易诱发肝癌。这是因为酒精进入人体后，主要在肝脏进行分解代谢，酒精对肝细胞的毒性使肝细胞对脂肪酸的分解和代谢发生障碍，引起肝内脂肪沉积而造成脂肪肝。饮酒越多，脂肪肝也就越严重，进而引起肝纤维化、肝硬化、肝癌的发生。如果肝炎患者再大量酗酒，会大大加快加重肝硬化的形成和发展，促进肝癌的发生。
3、饮食相关因素：黄曲霉毒B1是目前已被证明有明确致癌作用的物质，主要存在于霉变的粮食中，如玉米、花生、大米等。另外当摄食大量的含有亚硝酸盐的食物，亚硝酸盐在体内蓄积不能及时排出，可以在体内转变成亚硝胺类物质，亚硝酸盐含量较高的食物以烟熏或盐腌的肉制品为著，具有明确的致癌作用。同时肝癌的发生也与遗传因素、寄生虫感染等因素相关。
支气管肺炎的临床病因
肺炎的病原微生物为细菌和病毒，发达国家中小儿肺炎病原以病毒为主，发展中国家则以细菌为主。细菌感染仍以肺炎链球菌多见，近年来肺炎支原体和流感嗜血杆菌有增多趋势。病原体常由呼吸道入侵，少数经血行入肺。营养不良、先天性心脏病、低出生体重儿、免疫缺陷者更易发生。
病理生理：
当炎症蔓延到支气管、细支气管和肺泡时，支气管因黏膜炎症水肿使管腔变窄，肺泡壁因充血水肿而增厚，肺泡腔内充满炎症渗出物，均影响通气与气体交换。当炎症进一步加重时，由于小儿呼吸系统的特点，可使支气管管腔更窄、甚至堵塞，导致通气与换气功能障碍。
通气不足引起PaO2降低(低氧血症)及PaCO2增高(高碳酸血症);换气功能障碍则主要引起低氧血症，PaO2和SaO2降低，严重时出现发绀。为代偿缺氧，患儿呼吸和心率加快，以增加每分钟通气量。为增加呼吸深度，呼吸辅助肌亦参与活动，出现鼻翼翕动和三凹征，进而发展为呼吸衰竭。缺氧、二氧化碳潴留和毒血症等可导致机体代谢及器官功能障碍。
1.循环系统
常见心肌炎、心力衰竭及微循环障碍。病原体和毒素侵袭心肌，引起心肌炎;缺氧使肺小动脉反射性收缩，肺循环压力增高，形成肺动脉高压，增加右心负担。肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心力衰竭的主要原因。重症患儿常出现微循环障碍、休克，甚至弥散性血管内凝血。
2.中枢神经系统
缺氧和C02潴留使PaC02和H-浓度增加，血与脑脊液pH值降低，CO2向细胞内和中枢神经系统弥散;同时无氧酵解增加致使乳酸堆积。高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢、脑血管淤血、毛细血管通透性增加;严重缺氧和脑供氧不足使ATP生成减少，影响Na+ -K+离子泵运转，引起脑细胞内钠、水潴留，均可形成脑水肿，导致颅压增高。病原体毒素作用亦可引起脑水肿。
3.消化系统
低氧血症和毒血症使胃肠黏膜受损，可发生黏膜糜烂、出血、上皮细胞坏死脱落等应激反应，导致黏膜屏障功能破坏，胃肠功能紊乱，出现厌食、呕吐及腹泻，严重者可致中毒性肠麻痹和消化道出血。
4.水、电解质和酸碱平衡失调
重症肺炎常有混合性酸中毒，因为严重缺氧时体内无氧酵解增加，酸性代谢产物增多，加以高热、饥饿、吐泻等原因，常引起代谢性酸中毒;而C02潴留、HCO3-增加又可导致呼吸性酸中毒。缺氧和CO2潴留将使肾小动脉痉挛，重症肺炎缺氧常有ADH分泌增加，均可致水钠潴留。
此外，缺氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调，Na+进入细胞内，可造成稀释性低钠血症。若消化功能紊乱、吐泻严重，则钠摄入不足、排钠增多，可致脱水和缺钠性低钠血症。因酸中毒、H+进入细胞内和K+向细胞外转移，血钾通常增高(或正常);但若伴吐泻及营养不良则血钾常偏低。血氯由于代偿呼吸性酸中毒，可能偏低。
疟疾是怎么回事
病因与分类
疟疾的病原体为疟原虫。可感染人类的疟原虫共有4种，即间日疟原虫(Plasmodium vivax)、卵形疟原虫(P.ovale)、三日疟原虫(P.malariae)和恶性疟原虫(P. falciparum)。
间日疟和卵圆疟
发作开始为突然寒战发抖，随即反复发热，出汗。为期一周形成间歇性发作的典型模式。头痛或短期不适后，随即寒战发抖，发热持续1～8小时。热退后，病人感到舒适，直到下次寒战前。间日疟新发作趋向于每48小时发一次。
恶性疟
发作开始为寒战，体温逐渐上升，然后突然下降。发作可持续20～36小时。病人感到比间日疟重和严重头痛。发作间期为36～72小时，此期常感难受和低热。
三日疟
常为突然发作。发作类似间日疟，但为每72小时发一次。
疟疾为单细胞病原体，疟原虫感染红细胞所致。
疟疾的传播为受染雌性按蚊叮咬，输入含疟原虫血，或用注射过疟疾病人的针注射所致。疟原虫有4种——间日疟原虫，卵圆疟原虫，恶性疟原虫和三日疟原虫——能感染人而致疟疾。
在美国和大多数发达国家，由于使用抗疟药和杀虫剂已使疟疾罕见，而在热带，疟疾仍常见。有时，从热带来的访问者或从那里回来的旅游者带来疟疾，可致小暴发。
疟原虫的生活史。当雌性蚊叮咬疟疾病人，摄取含疟原虫血，原虫移至蚊唾液腺，该蚊叮咬他人，原虫沿唾液注入。在人体内，原虫移至肝脏并繁殖，平均2～4周才成熟，然后离肝侵入红细胞，最后致受染的红细胞破裂。
间日疟原虫和卵圆疟原虫可存于肝细胞内，而周期性释放成熟的原虫入血流，致疟疾症状发作。恶性疟原虫和三日疟原虫不存留于肝内。若其感染不治或治疗不当，成熟的恶性疟原虫可在血中存数月，成熟的三日疟原虫可存留血中数年，而致疟疾症状反复发作。
发病机制：
疟疾的临床症状完全由疟原虫的无性生殖所引起，患者血中疟原虫必须达到相当浓度才能引起临床发作。临床发冷期是因疟原虫成熟裂殖体引起红细胞破裂，大量裂殖子进入血浆，与疟原虫的代谢产物所产生的异性蛋白反应有关。因疟原虫裂殖体成熟时间各不相同，所以各型疟疾的发作时间也随之而异。
疟原虫寄生在红细胞内，并大量破坏红细胞，引起选行性贫血疾可引起全身网状内皮细胞增生，故有肝脾肿大;恶性疟疾的脑型患者还可出现脑组织充血、水肿、白质内有弥漫性小出血点。
疟原虫的生活史包括在人体内和在按蚊体内两个阶段。
1.人体内阶段
疟原虫在人体内的裂体增殖阶段为无性繁殖期(asexual stage)。寄生于雌性按蚊体内的感染性子孢子(sporozoite)于按蚊叮人吸血时随其唾液腺分泌物进入人体，经血液循环而迅速进入肝脏，在肝细胞内从裂殖子(merozoite)发育为成熟的裂殖体(schizont)。被寄生的肝细胞破裂时，释放出大量裂殖子。它们很快进入血液循环，侵犯红细胞，开始红细胞内的无性繁殖周期。裂殖子侵入红细胞后发育为早期滋养体，即环状体(ring form)，经滋养体(trophozoite)发育为成熟的裂殖体。裂殖体内含数个至数10个裂殖子，当被寄生的红细胞破裂时，释放出裂殖子及代谢产物，引起临床上典型的疟疾发作。释放的裂殖子再侵犯未被感染的红细胞，重新开始新一轮的无性繁殖，形成临床的周期性发作。间日疟及卵形疟于红细胞内的发育周期约为48小时。三日疟约为72小时。恶性疟的发育周期为36～48小时，且发育先后不一，故临床发作亦不规则。
间日疟和卵形疟既有速发型子孢子(tachysporozoite)，又有迟发型子孢子(bradysporozoite)。速发型子孢子在肝细胞内的发育较快，只需经12～20天就能发育为成熟的裂殖体。迟发型子孢子则发育较缓慢，需经6～11个月才能发育为成熟的裂殖体。迟发型子孢子亦叫休眠子(hypnozoite).是间日疟与卵形疟复发的根源。三日疟和恶性疟无迟发型子孢子，故无复发。
部分疟原虫裂殖子在红细胞内经3～6代增殖后发育为雌性配子体(female gametocyte)与雄性配子体(male gametocyte)。配子体在人体内的存活时间为30～60天。
2.按蚊体内阶段
疟原虫在按蚊体内的交合繁殖阶段为有性繁殖期(sexual stage)。当雌性按蚊吸血时，配子体被吸入其体内，开始其有性繁殖期。雌、雄配子体在蚊体内分别发育为雌、雄配子(gamete)，两者结合后形成合子(zygote)，发育后成为动合子(ookinete)，侵入按蚊的肠壁发育为囊合子(oocyst)。每个囊合子中含有数千个子孢子母细胞(sporoblast)，发育后形成具感染能力的子孢子。这些子孢子可主动地移行于按蚊的唾液腺中，当按蚊再次叮人吸血时，子孢子就进入人体，并继续其无性繁殖周期。
疟原虫在红细胞内发育时一般无症状。当成批被寄生的红细胞破裂、释放出裂殖子及代谢产物时，则引起临床上的寒战、高热、继之大汗的典型症状。释放出来的裂殖子部分为单核-吞噬细胞系统吞噬而消灭，部分则侵入新的红细胞，并继续发育、繁殖，不断循环，因而导致周期性临床发作。
疟疾病人临床表现的严重程度与感染疟原虫的种类密切相关。恶性疟原虫能侵犯任何年龄的红细胞，贫血和其他临床表现都较严重。间日疟和卵形疟原虫常仅侵犯较年幼的红细胞。三日疟仅感染衰老的红细胞，故贫血和其他临床表现都较轻。
恶性疟原虫在红细胞内繁殖时，可使受感染的红细胞体积增大成为球形，胞膜出现微孔，彼此较易粘附成团，并较易粘附于微血管内皮细胞上，引起徽血管局部菅腔变窄或堵塞，使相应部位的组织细胞发生缺血性缺氧而引起变性、坏死的病理改变。若此种病理改变发生于脑、肺、肾等重要器官，则可引起相应的严重临床表现，如脑型疟疾。
大量被疟原虫寄生的红细胞在血管内裂解，可引起高血红蛋白血症，出现腰痛、酱油色尿，严重者可出现中度以上贫血、黄疸，甚至发生急性肾功衰竭，称为溶血性尿毒综合征(hemolytic urinemicsynd rome).亦称黑尿热(black water fevcr)。此种情况亦可由抗疟药物，如伯氨喹.所诱发。
流行病学：
疟疾是世界上危害最严重的寄生虫病之一，全球每年新发的疟疾患者为3亿～5亿例，病死(100～200)百万例，其中主要是5岁以下的幼儿。在某些疟疾流行区中，约10%死亡的儿童是死于疟疾。疟疾主要流行于热带和亚热带，其次为温带。流行区以间日疟最广，恶性疟主要流行于热带。三日疟和卵形疟相对较少见。我国除云南和海南两省为间日疟及恶性疟混合流行外，主要以间日疟流行为主。发病以夏秋季较多，在热带地区则较少受季节的影响。由于疟疾流行受社会因素、自然因素及生物因素等多方面的影响，所以，目前我国疟疾疫情仍有波动，每年仍有约10万患者，其中恶性疟占10%左右。肺疟疾是非常罕见的。但是，在严重的和有并发症的恶性疟原虫病患者中，发生非心源性肺水肿的病例可达到10%～30%的范围。
易感性：人群对疟疾普遍易感，感染后可产生一定免疫力。
鉴别黄热病
一、鉴别
本病须与登革热、流行性出血热、钩端螺旋体病、恶性疟、回归热、病毒性肝炎、药物性或中毒性黄疸，以及立克次体病、伤寒、其他各种出血热(拉沙热、非洲出血热、玻利维亚出血热、阿根廷出血热等)相区别。
疟疾可能与本病合并存在，因此，即使血或骨髓涂片检出疟原虫，也不能除外本病。应及早发现黄热病的散发、早期或轻症病例，忽视或漏诊常可导致本病的爆发流行。
登革热(dengue fever)是由伊蚊传播登革病毒(dengue virus)引起的急性传染病。其特点为急性起病，发热，全身肌肉、骨、关节痛，极度疲乏，皮疹，淋巴结肿大及血液白细胞、血小板减少。
流行性出血热(epidemic hemorrhagic fever，EHF)是病毒引起的自然疫源性疾病。1982年世界卫生组织(WHO)定名为肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndromes，HFRS)。本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害、临床上以发热、低血压、出血、肾脏损害等为特征。
钩端螺旋体病(leptospirosis，简称钩体病)是由各种不同型别的致病性钩端螺旋体(Leptospira，简称钩体)所引起的一种急性全身性感染性疾病，属自然疫源性疾病。鼠类和猪是两大主要传染源。临床特点为起病急骤，早期有高热、全身酸痛、软弱无力、结膜充血、腓肠肌压痛、表浅淋巴结肿大等钩体毒血症状;中期可伴有肺出血、肺弥漫性出血、心肌炎、溶血性贫血、黄疸、全身出血倾向、肾炎、脑膜炎、呼吸功能衰竭、心力衰竭等靶器官损害表现;晚期多数病例恢复，少数病例可出现后发热、眼葡萄膜炎以及脑动脉闭塞性炎症等多与感染后的变态反应有关的后发症。肺弥漫性出血、心肌炎、溶血性贫血等与肝、肾衰竭为常见致死原因。
疟疾是疟原虫寄生于人体所引起的传染病。经疟蚊叮咬或输入带疟原虫者的血液而感染。不同的疟原虫分别引起间日疟、三日疟、恶性疟及卵圆疟。本病主要表现为周期性规律发作，全身发冷、发热、多汗，长期多次发作后，可引起贫血和脾肿大。疟疾流行于102个国家和地区，据世界卫生组织(WHO)估计，有20亿人口居住在流行区，特别是在非洲、东南亚和中、南美洲的一些国家，恶性疟死亡率极高。本世纪30年代，疟疾几乎遍及全国。经过多年的努力，发病率大大下降，至1992年全国发病人数降至7万。由于许多地区基层卫生组织不健全，疫情漏报或不报的情况仍较严重，有关专家估计实际发病人数要多1～3倍，但总的下降趋势是肯定的。还必须清楚看到的是，至今仍有约15个省(自治区)546个县 (市)近3亿人口还在疟疾威胁之中，且局部地区疫情波动较大，小规模暴发不断，南部恶性疟病例增多，因此，疟疾的防治在传染性疾病中仍然居于重要地位。
疟疾报告发病率去年历史最低
日前从中国疾控中心获悉，去年，全国疟疾发病率继续下降，报告发病率为0 据介绍，2010年，全国31个省(区、市)均有疟疾病例报告。其中，报告发病数居前5位的省份依次为云南、安徽、河南、湖北和贵州，5省合计报告发病数占全国总数的近八成。中国疾控中心疾控应急办郑灿军博士介绍，与2009年相比，去年疟疾报告发病率持续下降，达历史最低水平，但病死率较高的恶性疟病例数却大幅升高，导致报告死亡率上升。恶性疟病例报告数上升主要与我国近年境外务工人员增加和医疗机构发现病例能力增强有关。去年，全国非流行区报告恶性疟病例数，历史上首次超过云南、海南两个流行区，这些地区的恶性疟病例多由非洲、东南亚等境外输入。
劳务输出组织机构、出入境检疫机构，对到非洲、东南亚等恶性疟高流行区务工、经商等出入境人员，应加强恶性疟预防、治疗知识普及教育。各级医疗卫生机构，特别是非恶性疟流行区，应加强恶性疟临床诊断和治疗知识培训，提高临床医生及时发现和规范治疗恶性疟患者的能力。此外，疾控机构对发现的恶性疟病例应尽快进行个案调查，同时应对与患者到过同一地点工作的回国人员进行调查，以尽可能发现其他恶性疟病例和带虫者。
生殖器疱疹的临床病因
一、发病原因
生殖器疱疹的病原体：是单纯疱疹病毒(herpes simplex virus，HSV)。HSV是疱疹病毒的一种，为较大的DNA病毒，其直径为150～200nm。中心球状区为双股DNA构成的核心，外面被覆由162个壳微粒排列成的立体对称的20面体，周围有含类脂质的包膜。
HSV主要经过皮肤、粘膜或破损处进入人体内，首先在表皮或真皮细胞内复制。不论有无临床症状，病毒在局部充分复制后感染感觉神经或自主神经未稍。病毒沿神经轴索进入神经节内的神经细胞中。动物实验发现，从皮肤粘膜接种HSV到神经节内的神经细胞发现病毒，大约2天时间，可见其感染速度相当快。
HSV-1通常由呼吸道、消化道及皮肤粘膜密切接触感染。所以HSV-1常潜伏在三叉神经根和颈上神经节内。故临床所见主要是颜面部位的疱疹，HSV-2主要因性行为传播，生殖器接触而感染，所以HSV-2则常潜伏在骶神经节内，故临床主要表现为生殖器疱疹。患者血清学均为阳性，可终生有泌尿生殖道HSV间歇性活动。
感染最初阶段，病毒先在神经节及与之相接触的神经组织内复制，然后通过感觉神经到达其未稍而使与之相关的皮肤、粘膜表面发生皮损。病毒从外周感觉神经扩散到皮肤、粘膜，这一情况，可以解释表皮大面积受感染和远离原发部位新病损发生的原因。原发性HSV感染病人常有这些特点，而且从远离接种部位的神经组织中发现病毒。初次发病临床症状消退后，在神经内不再分离到感染性病毒。在细胞表面也检不出病毒蛋白。各种刺激因素，如免疫抑制、劳累、感染、精神创伤以及皮肤神经节创伤等都可引起病毒复活。
原发感染缓解后，神经节中找不到感染的病毒和病毒结构蛋白，潜伏感染神经细胞中的病毒基因组和显性感染不同，前者HSV的DNA是环状的，在潜伏感染的小鼠神经细胞核内和人的三叉神经节中检出的RNA转录物中可与编码早期基因ICPO的区域杂交，此RNA是编码ICPO的DNA互补链转录来的。此“反义”RNA可能参与维持神经内潜伏感染但不参与建立潜伏感染，维持潜伏感染的机制不清楚，似乎潜伏感染的细胞仅有HSV蛋白质的部分转录。
HSV可分为两种抗原型，即HSV-1和HSV-2型。HSV-l型感染99%以上发生于口、咽、鼻、眼及皮肤等部位，而HSV-2型感染则常见于GH。据统计，GH病原体的90%为HSV-2，10%为HSV-1。两者在许多方面不同，其相异点见表1。
HSV耐冷怕热，在50～52℃水中可迅速灭活，4℃时可存活数周，-70℃时可存活数月之久。但在干燥环境中，温度虽高也可使其存活时间延长。HSV对常用的消毒剂敏感，0.5%甲醛溶液、l%来苏水溶液或肥皂水等均可使其灭活。
二、发病机制
HSV存在于GH病人和病毒携带者的皮肤、黏膜的分泌物、唾液和粪便中。它经呼吸道、口腔、生殖器的黏膜和破损的皮肤处侵入人体，在入口处生长繁殖，后经血液或神经通路播散，引起原发性单纯疱疹的损害。若发生于口、鼻及眼周围者，即为口唇疱疹，而发生于生殖器部位者，即为GH。部分呈无症状的隐性感染状态。
当原发性单纯疱疹的病变消退以后，HSV并未消除，而是潜伏于人体的黏膜、血液和感觉神经节内，在GH，HSV常潜伏于骶神经节内，并经唾液、血液和黏膜分泌物排毒。由于神经细胞缺乏病毒繁殖所需的特异性转录酶，因而HSV在神经细胞内保持静止状态。一旦机体抵抗力降低，在某些诱因如发热、受凉、日晒、情绪激动、消化不良、月经、机械刺激或放射线照射等因素的作用下，使潜伏状态的HSV激活，从后根神经节中释放出来而引起复发性单纯疱疹。
在原发性感染后4～5天，体内可产生针对HSV的中和抗体和补体结合抗体，使复发性单纯疱疹的病情减轻，并不发生病毒血症，但不能制止其复发。单纯疱疹的复发与细胞免疫功能降低有密切关系。
前谷的准确位置图 前谷穴配伍应用方法
前谷主要用于治热病汗不出，疟疾，癫狂痫，头痛，乳少等疾患。临床常配合谷，曲池，外关治疗手痛臂麻;配照海，中风治咽喉肿痛;配后溪治耳鸣;配风池，神道，合谷治疟疾;配委中治尿赤难。
疟疾是什么病 疟疾的常见症状
得上疟疾病就一阵冷、一阵热，上来冷了，浑身冷的打寒战，甚至压上几床被子也暖和不过来；若是上来热了，就是只穿煎薄衬衫也觉得热的不得了。直到出一身大汗后才算是暂时了事。一但患有疟疾，短则十天半月，多则几个月也不得好，患者多被折磨得面黄肌瘦，精疲力尽，若没有得到及时有效的治疗，严重者还可能因此而丧命。
疟疾有哪些表现
症状通常发生于蚊叮咬人注入疟原虫后10～35日。疟疾潜伏期因感染的疟原虫种类不同而异。间日疟和卵形疟的潜伏期为13～15天，三日疟为24~30天，恶性疟为7～l2天。经输血传播的疟疾，其潜伏期的长短与血中疟原虫的数量有关，3～41天不等，一般为7～14天。疟疾临床症状通常有以下四期：
1.前驱期：头痛、全身酸痛、乏力、畏寒。
2.发冷期：手脚发冷，继而寒战、发抖、面色苍白、口唇指甲发绀。体温迅速上升、此期可持续10多分钟至2小时。
3.发热期：寒战后全身发热、头痛、口渴，体温可升至39℃或以上，有些病人可出现抽搐、此期可持续2～3小时。
4.出汗期：高热后大汗淋漓，体温迅速下降，当时除疲劳外，顿觉舒服轻快，常安然入睡。此期持续约2～3小时。间日疟、卵形疟—般隔天发作一次，恶性疟在48小/时内可有两次发热，发作数次后常见鼻唇部疤疹及脾肿大，发作多次后则有肝脏肿大及贫血，脾脏逐渐肿大并变硬。
疟疾有时引起凶险发作 大多数由恶性疟原虫引起，少数由间日疟原虫引起。凶险发作以脑型最为常见，先有数天疟疾典型发作，继而出现烦躁、谵妄、昏迷、惊厥等。体征有脑膜刺激征、失语、瘫痪、反射亢进等。其它尚有胃肠型、肾型和黄疸厥冷型等。婴幼儿疟疾则表现为低热弛张或稽留高热，常有烦躁不安、惊厥、吐泻等，贫血出现早而严重，脾肝肿大明显。
黑尿热是疟疾罕见的并发症，为大量红细胞破坏所致。红细胞破坏释放血红蛋白入血流，血红蛋白排入尿，转变成黑尿。黑尿热几乎总是在慢性恶性疟者中发生，尤其是接受奎宁治疗者。
被蚊子咬了的好处
1.蚊虫叮咬越多免疫力越强
据《新科学家》杂志近日报道，以前被昆虫叮咬过的人们也许在以后就不会遭到昆虫中的寄生虫携带的传染病毒的侵扰。因为人的皮肤在接触过咬人昆虫的唾液之后，能对病毒有一定的免疫能力。如果昆虫唾液的成分能被提取出来，未来疟疾和其他致命疾病疫苗的开发将会取得更大的突破。
2.蚊子的唾液有奇效
关于利什曼病(尤指黑热病)的病例之前已被记载过。利什曼病是一种传染性疾病。它是由一种带有鞭毛的原生动物利什曼虫所引起，通过吸血的白蛉传染到人体或动物身上。在伊拉克战争期间，这种皮肤病曾感染了许多驻伊美军。现在研究人员针对老鼠的一项临床研究表明，蚊子的唾液可抵抗疟疾的感染。
3.蚊虫唾液激发免疫力
有些地区的人们每天要被数千只蚊虫叮。他们接触了太多蚊虫的唾液。科学家对昆虫的临床研究表明，以前被白蛉叮咬过的人可以抵抗利什曼病的传染。研究小组将老鼠放在携带疟疾蚊虫的环境中，其中有些老鼠曾经被未携带疟疾的蚊虫叮咬过。经过一段时间之后，临床结果表明，这些被蚊虫叮咬过的老鼠的肝脏和血液里只含有少量的寄生虫。因为蚊虫叮咬老鼠残留下来的唾液可以刺激老鼠的免疫系统，以产生免疫信号化学物质细胞因子。
艾滋病的临床病因病理
病原学：
艾滋病是一种危害性极大的传染病，由感染艾滋病病毒(HIV病毒)引起。
HIV属于逆转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，分为1型和2型。目前世界范围内主要流行HIV-1。HIV-1为直径约100~120nm球形颗粒，由核心和包膜两部分组成。核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类，含有逆转录酶、整合酶和蛋白酶。HIV-1是一种变异性很强的病毒，不规范的抗病毒治疗是导致病毒耐药的重要原因。HIV-2主要存在于西非，目前在美国、欧洲、南非、印度等地均有发现。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似，其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同。
HIV在外界环境中的生存能力较弱，对物理因素和化学因素的抵抗力较低。对热敏感，56℃处理30分钟、100℃20分钟可将HIV完全灭活。巴氏消毒及多数化学消毒剂的常用浓度均可灭活HIV。如75%的酒精、0.2%次氯酸钠、1%戊二醛、20%的乙醛及丙酮、乙醚及漂白粉等均可灭活HIV。但紫外线或γ射线不能灭活HIV。
流行病学：
1.流行概况：WHO报告2010年全世界存活HIV携带者及艾滋病患者共3400万，新感染270万，全年死亡180万人。每天有超过7000人新发感染，全世界各地区均有流行，但97%以上在中、低收入国家，尤以非洲为重。专家估计，全球流行重灾区可能会从非洲移向亚洲。中国CDC估计，截止至2011年底，我国存活HIV携带者及艾滋病患者约78万人，全年新发感染者4.8万人，死亡2.8万人。疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市，目前我国面临艾滋病发病和死亡的高峰期，且已由吸毒、暗娼等高危人群开始向一般人群扩散。
2.传染源：HIV感染者和艾滋病病人是本病的唯一传染源。
3.传播途径：HIV主要存在于感染者和病人的血液、精液、阴道分泌物、乳汁中。①性行为：与已感染的伴侣发生无保护的性行为，包括同性、异性和双性性接触。②静脉注射吸毒：与他人共用被感染者使用过的、未经消毒的注射工具，是一种非常重要的HIV传播途径。③母婴传播：在怀孕、生产和母乳喂养过程中，感染HIV的母亲可能会传播给胎儿及婴儿。④血液及血制品(包括人工受精、皮肤移植和器官移植)。握手，拥抱，礼节性亲吻，同吃同饮，共用厕所和浴室，共用办公室、公共交通工具、娱乐设施等日常生活接触不会传播HIV。
4.易感人群：人群普遍易感。高危人群包括：男性同性恋者、静脉吸毒者、与HIV携带者经常有性接触者、经常输血及血制品者和HIV感染母亲所生婴儿。
病理改变：
1.免疫系统病理变化：包括HIV相关性淋巴结病、脾脏淋巴细胞的高度耗竭，儿童患者的胸腺过早退化和晚期患者骨髓细胞减少等。
2.临床病例变化：艾滋病是累及全身多器官系统的疾病，皮肤粘膜、淋巴结、眼部、呼吸系统、消化系统、神经系统、泌尿系统等。除免疫系统病变，还包括多系统机会性感染(如病毒、细菌、真菌和原虫)和恶性肿瘤(包括卡波氏肉瘤、恶性淋巴瘤和子宫颈癌)，构成了艾滋病复杂的临床病理变化。
唐氏综合症的临床病因
一、病因
1866年，Dr.John Langdon Down 第一次对唐氏综合症的典型体征包括这类患儿具有相似的面部特征进行完整的描述并发表，因此，这一综合症以其名字命名为唐氏综合症(Down综合症)。 1959年，证实了唐氏综合症是由染色体异常(多了一条 21 号染色体)而导致的。现代医学证实，唐氏综合征发生率与母亲怀孕年龄有相关，系21号染色体的异常，有三体，易位及嵌合3种类型。母龄高，卵子老化是发生不分离的重要原因。
二、发病机制
父母生殖细胞减数分裂期21号染色体的不分离，导致三体型(患儿具三条21号染色体)。其发生机制系因亲代(多数为母方)的生殖细胞在减数分裂时，染色体不分离所致。研究表明，孕妇年龄越大(高危孕妇)，唐氏综合征发生的可能性越大。但不是说，高危孕妇的胎儿就一定是唐氏宝宝;低危孕妇的胎儿必不是唐氏宝宝。
在对正常二倍体父母屡生21-三体儿的家族研究中发现，父母生殖细胞存在的嵌合21-三体细胞系及母源21号染色体的单亲二体也是发生21-三体的原因。易位型可由父母之一为21号染色体平衡易位携带者遗传而来。除有染色体易位外，双亲外周血淋巴细胞核型大都正常。产生唐氏综合征表型特征的21号染色体的关键部位是21q22.1～q22.2，不包括这一区带的21部分三体均不呈现Down综合征。