胃瘫的发病机制

胃瘫的发病机制

胃的正常运动功能包括容纳食物，调节胃内压，推进、搅拌、研磨食物等，其动力是由胃壁肌肉的收缩和括约肌的协调启闭完成。其功能除与进食等情况有关外，主要受神经及体液的调整。

本病发病机制尚未完全明确，可能的原因有多种，如术中麻醉药物的直接抑制作用，精神紧张，吻合口水肿，输出袢痉挛、水肿，长期应用抑制胃肠道运动药物，水、电解质与营养失调，饮食改变或术后早期进食不当，食物中脂肪含量过高，及变态反应，大网膜与吻合口周围团块状粘连，炎性肿块压迫等因素，术后整个消化道内环境改变、紊乱导致的空肠麻痹或痉挛为常见原因。

2.1 由于胃大部手术切除了远端胃、幽门，胃的完整性受到破坏，整个消化道内环境改变、紊乱，导致胃蠕动节律失常、胃动过速，产生逆行蠕动波，减弱了残胃的收缩, 丧失了对食糜的研磨功能。术后残胃和远端空肠的正常运动功能受到影响，空肠麻痹或痉挛使食糜传递阻力增加，干扰了残胃及小肠对内容物的清扫运动，致使胃排空失调。胃镜检查见胃内粘膜及吻合口水肿对胃排空也有影响，但胃镜可顺利通过证明吻合口水肿并非造成胃瘫的主要原因。

2.2 手术本身可通过多种途径激活抑制性交感神经反射系统，使胃肠交感神经活动增强。激活的交感神经纤维不仅可通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元抑制胃动力，还可以通过交感神经末梢释放的儿茶酚胺直接与胃平滑肌细胞膜上的α和β受体结合抑制平滑肌细胞收缩。近年研究表明迷走神经的损伤导致残胃运动减弱，影响术后胃张力的恢复，降低胃的储存和机械性消化食物的能力。

2.3 胃肠道激素分泌紊乱导致胃排空延迟亦是可能的原因。胃远端切除和胃空肠吻合术后胆汁返流造成胃酸、胃肠道激素、消化酶分泌与粘膜损伤等变化干扰胃的正常功能，加重了吻合口和残胃粘膜炎症和水肿。Coimbra CR研究发现IL-1β在术后胃排空障碍的发生中起着重要作用，但仍有待深入进行。

2.4 术前营养不良病人胃瘫发生率比较高，营养较差，如贫血、低蛋白血症，术后胃壁及吻合口水肿较多见。糖尿病是引起胃瘫的基础疾病之一，这主要是糖尿病可致供应内脏的植物神经病变及自主神经病变，使胃张力减退、运动减弱。

2.5 术前有胃流出道梗阻者较之无梗阻者胃瘫发生率高。胃大部切除术后B-Ⅱ式吻合较B-Ⅰ式胃瘫发生率高，这可能是B-Ⅰ式吻合更符合生理状态，胃肠运动更协调，另外端端吻合较端侧吻合更快地使胃肠动力恢复正常也是因素之一。Divita的研究表明在行胃肠吻合数年后，B-Ⅱ式吻合病人的胃蠕动呈痉挛而不协调，而B-Ⅰ式吻合的病人胃蠕动则协调有效。

2.6 术后腹腔感染、胆汁返流、吻合口水肿或残胃炎等加重了胃瘫的临床表现并延缓了排空时间，患者对手术恐惧及焦虑状态亦对胃瘫的发生有一定的影响。

甲亢的发病机制

甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism,简称甲亢)以Graves甲亢最多见，我国人群患病率约1.2%。本文主要针对甲亢的发病机制进行阐述。希望能对患者有所帮助。

甲亢的发病机制

甲亢时机体多系统器官受累，全身横纹肌脂肪变性，水肿，横纹消失，空泡变性，细胞核呈退行性变，心肌退行性变，肌细胞可发生坏死，单核细胞浸润，黏多糖沉积，眼球突出，眼外肌水肿肥大，肌细胞脂肪性变，淋巴细胞浸润，黏多糖沉积，视神经水肿或萎缩，皮肤可发生对称性增厚，皮下水肿，胶元纤维肿胀，裂解与分离，细胞外液黏多糖染色增强。

有单核细胞增多，多发生在胫骨前及下肢，肝脏肿大，肝细胞呈脂肪退行性变，肝糖原减少，内分泌腺可受累，性腺与肾上腺等在重症患者可发生功能减退，骨质疏松与骨质脱钙比较常见，破骨细胞活性增强，骨吸收多于骨形成，严重时也可发生骨畸形与病理性骨折，青壮年少见，老年女性比较常见。

肝炎的发病机制

病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细胞病变，肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的;戊型肝炎早期肝脏的炎症主要有HEV直接致细胞病变，而在病毒清除期肝细胞的病变主要由HEV诱导的免疫反应引起。[1]

乙肝病毒对肝脏的损害机制较复杂，多数学者认为不是直接的，而是通过免疫应答介导肝细胞坏死及炎症，其中细胞毒性T细胞(CTL)通过溶细胞机制及非溶细胞机制造成肝脏的病变;其实CTL直接造成肝细胞损伤仅占肝细胞病变的一小部分，而细胞因子如TNF-α及细胞凋亡信号Fas/FasL的激活起很大作用。 TNF-α及INF-γ在免疫清除病毒中起重要作用。另外NK细胞及NKT细胞的溶细胞机制也起协同作用。

丙型病毒性肝炎的发病机制复杂，其发生、发展及转归取决于病毒和机体免疫系统间的相互作用。其中HCV抗原特异性CTL在其中发挥重要作用，细胞凋亡是丙肝肝细胞损伤的机制之一，此外，调节性T细胞也参与整个疾病过程。

腹痛的发病机制

目前认为在炎症、组织坏死、缺血、缺氧等情况下，组织可释放一些激素或体液物质来激活痛觉受体，引起疼痛。这些物质包括乙酰胆碱、5-羟色胺、组胺、缓激肽及其同类的多肽类、前列腺素、钾离子、氢离子以及组织损伤时产生的酸性产物等，其中缓激肽是疼痛的强刺激物。此外，这些化学物质还可能激发局部平滑肌的收缩而引起疼痛。

1.痛觉受体是游离的神经末梢，分布于身体的各个组织器官。腹腔内与痛觉有关的受体包括：

(1)空腔脏器壁内受体或称张力受体。主要感受张力、牵拉和肌肉强力收缩变化。

(2)浆膜、腹膜壁层和腹内实质器官包膜内受体和系膜受体。感受伸拉、扭曲等机械刺激。

(3)黏膜受体。感受化学物质的刺激，如胃酸、肠液等。痛觉受体受刺激后，冲动信号经3个层次的神经元将冲动信号传递至大脑皮质。

胃胀的发病机制

1、胃肠道内气体排出障碍。

2、胃肠道中气体吸收障碍，正常情况下，腹腔内大部分气体，经肠壁血管吸收后，由肺部呼吸排出体外。有些疾病，肠壁血液循环发生障碍，影响肠腔内气体吸收，从而引起腹胀。

3、吸入空气，吃东西时因讲话或饮食习惯不良吸入大量空气，而引起肠胀气。因某些原因，肠蠕动功能减弱或消失，所以肠腔内的气体排不出体外，因而引起腹胀。

4、食物发酵，正常情况下，回肠下端和升结肠有大量细菌存在。如果食糜在这段肠子里，因某种原因停留时间过长，在细菌的作用下，可以引起食糜发酵，产生大量的气体，引起腹胀。

麻疹 - 发病机制

当易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飞沫后，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同时有少量病毒侵人血液。此后病毒在远处器官的单核巨噬细胞系统中复制活跃，大约在感染后第5~7天大量进入血液此即为临床前驱期。在此时期患儿全身组织如：呼吸道上皮细胞和淋巴组织内，均可找到病毒，并出现在鼻咽分泌物尿及血液等分泌物和体液中。此时传染性最强。

皮疹出现后，病毒复制即减少，到感染后第16天，仅尿内病毒尚能持续数日。出疹后第2天，血清内抗体几乎100%阳性临床症状也开始明显改善。由于此时全身及局部免疫反应尚受抑制中，故部分病人常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎。

10%的患儿脑脊液中淋巴细胞明显增多50%。在病情高峰时有脑电图改变，但仅0.1%有脑炎的症状和体征，其出现常在急性起病数天后。此时血清中抗体已增高且已找不到病毒，因此考虑为自身免疫性脑炎。[3]

矽肺发病机制

矽结节的形成

典型的矽结节是同心圆排列的胶原纤维，酷似洋葱的切面(图12-2)。胶原纤维中间可有矽尘，矽尘可随组织液流向他处形成新结节。由于矽尘作用缓慢，所以脱离矽尘作业后，矽肺病变仍可以继续进展。矽结节呈灰白色，直径约0.3～0.8mm。多个小结节可融合成大结节，或形成大的团块，多见于两上肺。直径超过1mm者，可在X线胸片上显示圆形或类圆形阴影。矽结节往往包绕血管而形成，因此血管被挤压，血供不良，使胶原纤维坏死并玻璃样变。坏死组织经支气管排出，形成空洞。矽肺空洞一般体积小，较少见。多出现于融合病变最严重的部位。

肺间质改变

肺泡间隔和血管、支气管周围大量粉尘沉着以及尘细胞聚集，致使肺泡间隔增厚。以后纤维组织增生，肺弹性减退。小结节融合和增大，使结节间肺泡萎陷。在纤维团块周围可出现代偿性肺气肿，甚至形成肺大泡。 血管周围纤维组织增生以及矽结节包绕血管，血管扭曲、变形。同时由于血管壁本身纤维化，管腔缩小乃至闭塞。小动脉的损害更为明显。肺毛细血管床减少，促使血流阻力增高，加重右心负担。若肺部病变继续发展，缺氧和肺小动脉痉挛，可导致肺动脉高压以至肺原性心脏病。

由于各级支气管周围结节性纤维化，或因团块纤维收缩，支气管受压，扭曲变形，管腔狭窄，造成活塞样通气障碍，导致所属的肺泡过度充气，进而肺泡破裂，形成肺气肿。在大块纤维化的周围是全小叶型肺气肿，在呼吸性细支气管周围是小叶中央型肺气肿。肺气肿多分布于两肺中下叶。有时管腔完全闭塞，使所属的肺泡萎陷或小叶不张。细支气管可发生不同程度的扩张。

蓝痣的发病机制

发病机制还不清楚。蓝痣的组织病理形态有3种：

1. 普通型蓝痣(common blue nevus) 真皮黑素细胞数量较多，主要位于真皮中、深部，偶或向下延伸至皮下组织或向上靠近真皮乳头层。黑素细胞呈长梭形，似成纤维细胞，含有黑素，Dopa反应阳性。真皮网状层有广泛的纤维组织产生。在黑素细胞聚集处，常混杂有不等量成纤维细胞和噬黑素细胞。后者与黑素细胞不同，其胞体较大，所含黑素颗粒较粗，无树枝状突Dopa反应阴性。

2.细胞型蓝痣(cellular blue nevus) 可见普通型蓝痣成分，如色素增深的树枝状突细胞。此外，常见一些梭形细胞，其胞体较大，核呈卵圆形，胞质丰富，染色淡，黑素极少或缺如。这些细胞常紧密排列成岛状或索条状，周围可见富含黑素的噬黑素细胞。

3.联合型蓝痣(combined blue nevus) 蓝痣本身可为普通型，也可为细胞型。并发的痣细胞痣，可为交界痣、皮内痣或混合痣，罕为Spitz痣。

脑瘤的发病机制

颅内肿瘤形成的病因病机：传统中医认为，脑瘤的形成是由于内伤七情，使脏腑功能失调，加之外邪侵入，寒热相搏，痰浊内停，长期聚于身体某一部位而成。专家们博采众家之长，经过潜心研究，将脑瘤的发病原因概括为内外两种，即内为素质因素或易感因素，外为诱发因素或为助长因素，但一不会发病。

脑肿瘤属祖国医学的“头痛”、“头风”等范畴，究其发病原因，主要为肾虚不充，髓海失养，肝肾同源，肾虚肝亦虚，肝风内动，邪毒上扰清窍，痰蒙浊闭，阻塞脑洛，血气凝滞，“头为诸阳之会”总司人之神明，最不容邪气相犯，若感受六淫邪毒，直中脑窍或邪气客于上焦，气化不利，经脉不通，瘀血、瘀浊内停，内外全邪，上犯于脑，并留结而成块，发为脑瘤。

肿瘤分子生物学研究表明，有两类基因与肿瘤的发生、发展密切相关。一类是肿瘤基因，另一类是抗肿瘤基因。肿瘤基因的活化和过渡表达诱发肿瘤形成，抗肿瘤基因的存在和表达有助于抑制肿瘤的发生。

肿瘤基因可以存在于正常细胞中，不表达肿瘤特性，当这样细胞受到致瘤因素作用时，如病毒、化学致瘤和射线等，细胞中的肿瘤基因被活化，细胞的表型发生改变，肿瘤性状得以表达，这些细胞迅速扩增，从而形成真正的肿瘤实体，目前认为，诱发肿瘤发生的因素有：遗传因素、物理因素、化学因素和致瘤病毒。

因寒气客于经脉致气血郁结，肿大成积，而造成得脑肿瘤的。因脾肾阳虚，清阳不升，痰湿内生，痰阻经络，致痰迷心窍，而引起得脑肿瘤的。还有可能是肝血亏虚，肾精不足，或先天性的不足，而导致肝肾阴虚，肝风内动，眼吊复视，抽搐震颤等，而引发脑肿瘤的。

由于邪毒内侵，肝郁化火，肝火-L炎，气血上逆，成为湿热淤毒，故脑颅内肿瘤的内因有脾肾阳虚或肝肾阴虚;外因为寒气、邪毒入侵及形成痰湿、淤毒等格于奇恒之府，则阴浊积于脑，这些原因而引发得脑肿瘤的。

感冒的发病机制

鼻病毒主要是感冒患者的鼻咽部分泌物污染后造成的接触性传播(手-眼、手-鼻)，也存在经飞沫传播途径，后者在急性鼻咽炎远不及流感重要。鼻病毒感染后病毒复制在48h达到高峰浓度，传播期则持续达3周。个体易感性与营养健康状况和上呼吸道异常(如扁桃腺肿大)及吸烟等因素有关。寒冷本身并不会引起感冒。寒冷季节感冒多见的部分原因与病毒类型有关，也可能与寒冷导致室内家庭成员或人群聚集增加与拥挤有关。感染症状受宿主生理状况的影响，过劳、抑郁、鼻咽过敏性疾病和月经期等均可加重症状。以鼻病毒为例，鼻腔或眼部是其进入机体的门户，鼻咽部是最初感染部位。腺样体淋巴上皮区域的M细胞含有鼻病毒细胞间黏附分子-I(ICAM-1)受体，病毒首先在此处黏附，并借鼻腔的黏液纤毛活动到达后鼻咽部。此时病毒迅速复制，并向前扩散到鼻道。鼻腔上皮细胞活检及鼻腔分泌液的研究提示炎症介质(缓激肽、前列腺素)、白介素-1和-8等分泌增加，可能对感冒的临床症状部分地负责。组胺的作用尚不清楚，虽然鼻内滴入组胺可引起感冒症状，但抗组胺药物治疗效果并不肯定。副交感神经阻滞剂对解除感冒症状有效，提示神经反射机制在感冒发病机制中也有一定作用。免疫反应(IgA、干扰素产生)通常是短暂的，加上病毒抗原的多样性及漂移，所以一生中反复多次感染。

肺癌的发病机制

1.直接扩散 癌肿不断增长，可阻塞支气管管腔，同时还向支气管外的肺组织内扩展。靠近肺外围的肿瘤可侵犯胸膜和胸壁，中央型或靠近纵隔的肿瘤更可侵犯其他器官。巨大的肿瘤可发生中心部分缺血性坏死，形成癌性空洞。

2.血行转移 是肺癌的晚期表现，癌细胞随肺静脉回流到左心后，可转移到体内任何部位，常见转移部位为肝、脑、肺、骨酷系统、肾上腺、肾和胰。

3.支气管内播散 肺泡细胞癌病例，细支气管和肺泡壁上的癌细胞很容易脱落;癌细胞可以经支气管管道扩散到邻近的肺组织中，形成新的癌灶。

4.淋巴转移 肺的淋巴引流有一定的规律右肺上叶流向右肺门及右上纵隔淋巴结。右肺中叶流向中、下叶汇总区淋巴结，隆突下及右上纵隔淋巴结。右肺下叶引至中、下叶汇总区，隆突下，下肺韧带以及右上纵隔淋巴结。左肺上叶引至主动脉弓下(Bottallo)淋巴结、左前上纵隔淋巴结。左肺下叶淋巴流向上下叶汇总区，隆突下以及跨越纵隔到右上纵隔淋巴结。如采用成毛绍夫的淋巴结图例(图1)肺癌的淋巴结转移(N状态)则可以显示(表1)。

肝癌的发病机制

发病机制迄今未明，可能与下列多种因素有关。

(一)乙型和丙型肝炎病毒

约l/3原发性肝癌患者有慢性病毒性肝炎病史。流行病学显示，肝癌高发区人群HBsAg阳性率高于低发区，肝癌患者血清乙型肝炎标志物的阳性率高达90%以上，说明乙型肝炎病毒与肝癌高发有关。近年研究表明，肝细胞癌中5%～8%患者抗HCV阳性，提示丙型病毒性肝炎与肝癌的发病密切有关。乙型和丙型肝炎病毒作为肝癌的直接病因目前虽未得到证实，但肯定是促癌因素之一。很可能为其他致癌因素的作用提供一定的病变基础。

(二)肝硬化

50%～90%原发性肝癌患者常合并肝硬化，病理检查发现肝癌合并肝硬化多为乙型肝炎后的大结节肝硬化。丙型病毒性肝炎发展成肝硬化的比例并不低于乙型病毒性肝炎。在欧美国家中，肝癌常发生在酒精所致的肝硬化基础上。肝细胞癌变可能在肝细胞损害后引起再生或不典型增生过程中发生。

(三)黄曲霉毒素

动物实验证明，黄曲霉素的代谢产物黄曲霉毒素B。有强烈的致癌作用。流行病学调查发现在粮油、食品黄油霉毒素B1污染严重的地区，肝癌发病率也较高，因此认为黄曲霉毒素B1可能是某些地区肝癌高发的因素。

(四)饮用水污染

流行病学调查发现，某些地区饮池塘水的居民与饮井水的居民肝癌病死率有明显差异，饮池塘水的居民发病率高。研究认为池塘中生长的兰绿藻产生的藻类毒素污染水源.可能与肝癌的发病有关。

(五)其他

一些化学物质如亚硝胺类、偶氮芥类、有机氯农药等均是可疑的致癌物质。华支睾吸虫感染可刺激胆管上皮增生，为导致原发性胆管细胞癌的原因之一。此外，寄生虫、营养、饮酒与遗传因素等与肝癌发生的看法尚不一致，有待进一步研究。

骨癌的发病机制

骨瘤(osteoma)是一种良性病损，多见于颅、面各骨，由生骨性纤维组织、成骨细胞及其所产生的新生骨所构成，含有分化良好的成熟骨组织，并有明显的板层结构，骨瘤伴随人体的发育而逐渐生长，当人体发育成熟以后，大部分肿瘤亦停止生长。多发性骨瘤称Gardner综合征，同时有肠息肉和软组织病损。

肿瘤骨呈黄白色，骨样硬度，表面凹凸不平，覆以假包膜。显微镜下由纤维组织与新生骨构成，骨细胞肥大，基质染色不匀。成纤维细胞与成骨细胞均无恶

性变现象。

干槽症发病机制

1.感染：感染学说是基于干槽症实际上表现为骨创感染。感染的作用可以使直接的;也可以是间接的，即引起血凝块的纤维蛋白溶解。基于感染学说，全身或局部使用抗菌药物可预防及治疗干槽症，针对厌氧菌的药物预防干槽症也取得了满意的效果。

2.创伤：Krogh在1937年提出创伤在干槽症病因中期重要作用。许多研究认为创伤为干槽症的主要发病因素之一。创伤引起发病的机制有不同的解释：创伤使骨组织易发生继发感染;创伤使骨壁的血管栓塞，导致牙槽窝内血凝块形成障碍;创伤产生的组胺影响伤口愈合;创伤骨组织使组织活化剂释放，导致纤维蛋白溶解。确切机制有待进一步研究。

3.解剖因素：此学说认为下颌磨牙去有较厚的密质骨，致使该部位的血液供应不良。下颌智牙拔除后，骨腔大， 血凝块不易附着。下颌牙拔除后，食物及唾液易进入拔牙创而引发感染。它解释了为什么下颌智牙拔除后，干槽症的发生率高于其他部位。依据这一观点采用缝合缩小拔牙创，以及拔牙窝内填放药剂占据空间的预防方法取得了较好的效果。

4.纤维蛋白溶解学说：此学说认为拔牙的创伤或感染，引起骨髓的炎症，使组织活化剂释放，将血凝块中的纤维蛋白溶解酶原转化为纤维蛋白溶解酶，使血凝块中的纤维蛋白溶解导致血凝块脱落，出现干槽现象;同时产生激肽，引发疼痛。它部分解释了干槽症的发病机制，但应用活化剂抑制物和纤维蛋白溶解抑制剂预防干槽症未能取得成功。

便秘的发病机制

便秘是人们日常生活中经常遇到的一个问题。便秘虽说不会给人们带来什么大的危害，但是长期不治疗的话就会引发其他疾病了，而便秘发生的病因也有很多，治疗方式也因人而异。现在就为大家介绍一下产生便秘的发病原因和发病机制。

一发病原因

1器质性病变：

1.急性便秘

肛门、直肠附近疼痛性病变：肛裂、肛瘘、肛门周围脓肿、直肠炎或直肠溃疡、巨大内痔或内痔合并感染、出血等;结肠梗阻性病变：肠扭转、肠粘连、肠套叠、肠寄生虫病、肠肿瘤、肠系膜血管栓塞或血栓形成等;肠道运动反射性抑制：即肠道的正常蠕动功能显著减弱，可见于内脏炎症性疾病，如阑尾炎、急性胰腺炎、胆囊炎、腹膜炎、急性继发性巨结肠等。

2.慢性便秘

慢性结肠梗阻：如结肠狭窄，良性或恶性大肠肿瘤、大网膜粘连综合征、先天性巨结;肠道外病变压迫，尤其是直肠、乙状结肠外病变压迫，例如盆腔肿瘤、卵巢囊肿、前列腺肿瘤、腹腔内巨大肿瘤或肿块、腹水等均可压迫肠道。脑与脊髓病变：如脊髓炎、各型脑炎、脑肿瘤等，可使排便的正常反射弧发生障碍，而致便秘;慢性铅、砷、汞与磷等中毒;慢性全身性疾病：如黏液性水肿、甲状腺功能减退症等。

功能性便秘与便秘型肠易激综合征IBS：腹肌、肛门部肌肉或结肠平滑肌及肌间神经丛功能障碍，直肠扩张、收缩的排便反射迟钝或消失。

2其他：

服用某些药物：服用氢氧化铝、阿托品、土霉素及碱式碳酸铋次碳酸铋、硫糖铝等药物后;生活规律及环境突然改变：如出差、旅行、工作紧张等;精神打击、心理创伤等;脊柱外伤、手术麻醉皆可引起急性便秘。

二发病机制

食物在空、回肠经消化吸收后，余下的不能再度吸收的食糜残渣随肠蠕动由小肠排至结肠，结肠黏膜再进一步吸收水分及电解质，粪便一般在横结肠内逐步形成，最后运送达乙状结肠、直肠。直肠黏膜受到粪便充盈扩张的机械性刺激，产生感觉冲动，冲动经盆腔神经、腰骶脊髓传入大脑皮质，再经传出神经将冲动传至直肠，使直肠肌发生收缩，肛门括约肌松弛，紧接着腹肌与膈肌同时收缩使粪便从肛门排出体外。以上即是正常的排便反射过程。如果这一排便反射过程的任何一个环节出现障碍时均可导致便秘。以下因素都是发生便秘的重要原因：

1.摄入的食物或水分过少，使肠内的食糜残渣或粪便的量亦少，不足以刺激结肠的正常蠕动。

2.肠道的蠕动减弱或肠道肌肉张力减低。

3.肠腔有狭窄或梗阻存在，使正常的肠蠕动受阻，导致粪便不能下排，例如肠梗阻或左半结肠癌。

4.排便反射过程中任何环节有障碍或病变时均可发生便秘，例如直肠黏膜机械性刺激的感觉减弱，盆腔神经、腰骶脊髓神经病变，肛门括约肌痉挛、腹肌及膈肌收缩运动减弱等。

通过我们的介绍相信大家对便秘的问题有了更清楚的了解，我们也是建议患者，不要拖延治疗或者自己乱用药，因为每个人发生的病因并不相同，治疗的方法也有所不同。最好是去正规的医院进行系统的治疗。争取早日康复。