垂体瘤的发病机制
垂体瘤的发病机制
垂体瘤的发病机制是一个多种因素共同参与的复杂的多步骤过程，至今尚未明确。主要包括两种假说：一是下丘脑调控失常机理，二是垂体细胞自身缺陷机理。前者认为病因起源于下丘脑，在下丘脑的异常调控下，引起垂体功能亢进、增生以致产生腺瘤;垂体腺瘤只不过是下丘脑-垂体功能失调的表现形式之一。后者则认为是垂体局部因素使垂体细胞功能亢进状态，进而形成腺瘤。目前越来越多学者支持垂体腺瘤始发于垂体本身，因为下丘脑释放激素的过度分泌，极少引起真正的腺瘤形成，而仅仅是刺激相应垂体内分泌细胞增生及相应激素的分泌增加;垂体微腺瘤切除术显示，术后激素亢进症状迅速缓解，长期随访的复发率较低;组织学研究显示垂体腺瘤边缘并无增生的组织包围，表明垂体腺瘤并非下丘脑激素过度刺激所致。
对杂合子女性垂体腺瘤患者X -染色体失活分析发现，各种类型垂体腺瘤均为单克隆起源，而正常的垂体及促肾上腺皮质激素ACTH增生组织则为多克隆性;分泌多种激素的垂体腺瘤起源于原始的多潜能祖细胞。这些资料使我们对垂体瘤的发生有了更新的认识：垂体瘤是单克隆发生的，即起源于一个原始的异常细胞;继而发生的单克隆扩增或得利于自身突变导致的细胞复制增殖,或得利于外部促发因素的介入及垂体自身的生长因素。因此基因突变可能是肿瘤形成的最根本的始发原因，而下丘脑激素和其他局部生长因子对已转化的垂体细胞的生长和肿瘤的增大及侵润可能起着一定的协同作用。现基本统一起来，认为垂体瘤的发展可分为两个阶段——起始阶段和促进阶段。在起始阶段垂体细胞自身缺陷是起病的主要原因，在促进阶段下丘脑调控失常等因素发挥主要作用。即某一垂体细胞发生突变，导致癌基因激活和或抑癌基因的失活，然后在内外因素的促进下单克隆的突变细胞不断增殖，逐渐发展为垂体瘤。
近些年来，随着分子生物学技术不断进步，有关基因突变与垂体瘤的发生相关性的研究也不断深入。目前较为明确的是gsp 癌基因与垂体GH腺瘤的密切相关性。gsp基因是由Gsαa突变而正式定义的一种新的原癌基因。Gsαa 基因是一个长约20Kb 的独立基因序列，由13个外显子和12个内含子组成，其碱基序列和结构功能已基本搞清，其点突变导致Gs蛋白αa2亚单位 Gsαa 变异。Gs蛋白是G蛋白家族中的一员，其功能是将刺激信号从细胞表面受体传递到腺苷酸环化酶的催化单位上，促进环磷酸腺苷cAMP的合成。由于生长激素的分泌是cAMP依赖性的，因此Gs蛋白与GH的分泌密切相关;而且越来越多的证据表明cAMP还是一种生长介质，这样，Gs蛋白的改变可能又直接或间接地与肿瘤生长有关。许多临床研究发现在垂体GH 腺瘤患者中较多的存在gsp 突变，而且这种突变仅在肿瘤细胞中被发现而在周围细胞中未发现，并且该突变具有明显的活性。这些结果表明在垂体GH腺瘤的发生发展过程中可能有特异性的 gsp 原癌基因突变。除了gsp基因外，大量的研究表明ras基因突变以及c-myc基因的异常表达可能与垂体腺瘤的侵袭性发展和恶性程度相关。此外，众多研究也表明许多抑癌基因可能也参与了垂体腺瘤的发生、发展，如多发性内分泌肿瘤1型MEN -1基因、周期素依赖激酶CDK 抑制物p27Kipl 基因、成视网膜细胞瘤 Rb 基因、p53 基因等。除此之外，近些年的研究表明众多生长因子及其受体、下丘脑释放及抑制激素受体、神经内分泌蛋白-7B2 等也可能参与了垂体瘤的发生及发展过程。
脑垂体瘤发病后会有哪些表现
1、垂体功能亢进：嗜酸性细胞能产生生长激素及催孔激素，嗜碱性细胞产生促甲状腺激素、促肾上腺激表及促性腺激素等。垂体功能低下：垂体功能低下的程度与正常垂体腺细胞受压的程度有关。由于垂体前叶机能低下以致其所控制的内分泌腺萎缩，表现多方面的功能障碍。视神经受压症状与体征：由于肿瘤生长在蝶鞍内，向上发展则压迫视交叉或视神经而造成视力、视却的改变，90%以上的病人都有视力减退，也可为单眼视力减退，甚至造成一目或双目失明。
2、促性腺激素亢进：促使其靶腺分泌性激素增多，男性初期可有性功能亢进，以后逐渐衰。女性则月经少，闭经，乳房发达，泌乳期可延长至停止哺乳后数年之久。生长激素亢进：嗜酸性垂体腺瘤如发生在骨骺闭合前(成年前)表现为巨人症，发病在成年后则为肢端肥大症，介于两者之间的为混合型。
3、内分泌及代谢障碍症状及体征：垂体腺内分泌功能很复杂，主要是在中枢神经的支配下，通过内分泌周围腺体控制着人体的生长、发育、物质代谢及性器官、性功能等生理活动的调节。已和垂体前叶有6种激素，即生长激素、促肾上腺皮质质激素、催乳激素、促甲状腺激素及两种促性腺激素。垂体后叶含有抗利尿激素与催产素等，故垂体后叶受累可出现尿崩症。
4、嗜碱性细胞功能亢进：促甲状腺、促肾上腺及促性腺激素等均受影响，可产生柯兴综合征，患者表现为向心性肥胖，以脸、颈及躯干部更为明显，四肢相对瘦小，脸圆如满月，红润脂，常有痤疮，上背部也有脂肪沉着，皮肤非薄，伴紫纹，呈大理石样。
脑垂体腺瘤的诱发因素
根相关资料统计，垂体腺瘤发病率是7.5-15/10万。在正常死亡病人尸检过程当中，垂体腺瘤发病率各家报道不一，从9%到65%不等。垂体瘤的检出率是非常高的，只是多数患者没有表现出临床症状而已。诱发脑垂体腺瘤有多种原因：
1.疾病家族史：没有证据显示垂体瘤有遗传因素，虽然一些研究表明垂体瘤也和一些固定基因突变相关。垂体瘤转化基因(pituitary tumor transform inggene,PTTG)是一种原癌基因,研究发现PTTG是一种很强的细胞转化基因,在垂体细胞的转化、垂体腺瘤的形成和生长过程中起重要的作用。
2.疾病基因组学：在基因组序列的研究中，对垂体瘤尚未有肯定的结论。垂体瘤转化基因(pituitary tumor transform inggene,PTTG)是一种原癌基因,研究发现PTTG是一种很强的细胞转化基因,在垂体细胞的转化、垂体腺瘤的形成和生长过程中起重要的作用。
3.不良行为习惯：目前国内外均没有文献显示垂体瘤的发病有何诱因。甚至垂体瘤的卒中也和脑血管卒中不同，没有明确的诱因，但未处理的垂体瘤是垂体卒中的明确诱因。
4.环境或社会因素：近年来，国内为学者对环境污染和社会管理失序等情况可能诱发疾病的根据做了大量有说服力的探索，其危害程度将在长期流行病学的研究中得到证实。
5.相关原发疾病：垂体瘤可以按照肿瘤的大小和激素分泌的功能不同来分类。根据肿瘤大小的不同，垂体瘤分为垂体微腺瘤(肿瘤的直径小于1cm)和垂体腺瘤(肿瘤直径大于等于1cm)，垂体大腺瘤(肿瘤直径大于等于1cm小于等于4cm)，垂体巨大腺瘤(肿瘤直径大于等于1cm小于等于4cm)。根据分泌激素的不同，又可以分为激素分泌性垂体瘤和无功能腺瘤。1泌乳素分泌型垂体瘤2生长激素分泌型垂体瘤。3促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌型垂体瘤。4促甲状腺激素(TSH)分泌型垂体瘤 5其它还有FSH、LH型垂体瘤。
垂体瘤会传染吗
垂体瘤会传染吗?
传染的概念，简单地说，就是某种疾病从一个人身上通过某种途径传播到另一个人身上。传染必须具备三个条件：传染源、传播途径及易感人群，三者缺一不可。那么会不会被传染上脑垂体瘤呢?临床资料证明，脑垂体瘤病人本身并不是传染源。专家做过这样的实验，从癌症病人身上取下的癌组织直接种植在另一个人身上，并不能成活生长。尽管目前认为某些癌症的发生与某些病毒有关，如：子宫颈癌，鼻咽癌，白血病，但至今还不能证实感染上某些病毒就一定地得某种癌症的说法。
同家族中多人患脑垂体瘤，只能说明脑垂体瘤有家族遗传基因，特别是星形细胞瘤脑胶质瘤的同家族发病率较高。关于会不会被传染上脑垂体瘤呢?只要要说明的是，不是家族中有脑垂体瘤患者，下一代或隔代中就必然会有人患脑垂体瘤。因为脑垂体瘤的形成原因有很多，目前认为，诱发脑垂体瘤发生的因素有：遗传因素、物理因素、化学因素和致瘤病毒等等。
目前世界上未将脑垂体瘤列为传染病，收治病人也没有采取像传染病那样的隔离措施。神经外科或肿瘤科的医护人员，他们的肿瘤发病率并不比一般人群高。动物实验也证明，将患癌动物和健康动物长期关在一起，经过反复观察和检查，也未见有任何传染现象。
我们看完关于专家讲解的会不会被传染上脑垂体瘤呢后，我们也知道了脑垂体瘤不会传染，但是脑垂体瘤有遗传的可能。所以我们为了后代的健康，我们在日常生活中就应该注意关于预防脑垂体瘤的措施。只有这样，我们以及我们的后代才有可能远离脑垂体瘤这种疾病。
矽肺发病机制
矽结节的形成
典型的矽结节是同心圆排列的胶原纤维，酷似洋葱的切面(图12-2)。胶原纤维中间可有矽尘，矽尘可随组织液流向他处形成新结节。由于矽尘作用缓慢，所以脱离矽尘作业后，矽肺病变仍可以继续进展。矽结节呈灰白色，直径约0.3～0.8mm。多个小结节可融合成大结节，或形成大的团块，多见于两上肺。直径超过1mm者，可在X线胸片上显示圆形或类圆形阴影。矽结节往往包绕血管而形成，因此血管被挤压，血供不良，使胶原纤维坏死并玻璃样变。坏死组织经支气管排出，形成空洞。矽肺空洞一般体积小，较少见。多出现于融合病变最严重的部位。
肺间质改变
肺泡间隔和血管、支气管周围大量粉尘沉着以及尘细胞聚集，致使肺泡间隔增厚。以后纤维组织增生，肺弹性减退。小结节融合和增大，使结节间肺泡萎陷。在纤维团块周围可出现代偿性肺气肿，甚至形成肺大泡。 血管周围纤维组织增生以及矽结节包绕血管，血管扭曲、变形。同时由于血管壁本身纤维化，管腔缩小乃至闭塞。小动脉的损害更为明显。肺毛细血管床减少，促使血流阻力增高，加重右心负担。若肺部病变继续发展，缺氧和肺小动脉痉挛，可导致肺动脉高压以至肺原性心脏病。
由于各级支气管周围结节性纤维化，或因团块纤维收缩，支气管受压，扭曲变形，管腔狭窄，造成活塞样通气障碍，导致所属的肺泡过度充气，进而肺泡破裂，形成肺气肿。在大块纤维化的周围是全小叶型肺气肿，在呼吸性细支气管周围是小叶中央型肺气肿。肺气肿多分布于两肺中下叶。有时管腔完全闭塞，使所属的肺泡萎陷或小叶不张。细支气管可发生不同程度的扩张。
垂体瘤患者的保健
垂体瘤这种疾病，每年在我国都成为上升的趋势，只要在发现早的情况下，治愈率相当的高，而且患者可以完全的投入到工作和学习之中病人在做了手术之后，保健非常的重要，下面介绍文章就是，垂体瘤患者的术后保健。
垂体瘤是一种常见的生长缓慢的颅内良性肿瘤，发病率为1/10万人，占颅内肿瘤的7%～10%。垂体瘤的手术途径大体可分为经颅垂体瘤切除和经蝶垂体瘤切除两种。随着显微外科的发展，经蝶入路切除垂体瘤被认为既能切除肿瘤又能完好保存垂体功能，手术和麻醉时间短、并发症少、不良反应少、恢复快、死亡率低，能够避免开颅手术时对额叶、嗅神经、视神经的损伤。
1.心理安慰：垂体瘤属脑内良性肿瘤，手术效果好，痊愈后可参加正常工作。
2.加强营养：多食新鲜的、高蛋白质的食物，增强体质，使病后机体早日康复。
3.放疗时间一般在术后1个月左右，放疗期间少去公共场所，定期测血象。
4.按医嘱服药，1年CT复查1次。
垂体瘤患者的术后保健的相关知识以后，病人在做了手术之后，一定要多注意休息，及时的给身体补充一些高蛋白质的食品，另外还应该适当的锻炼，复查必不可少。平常养成早睡早起的好习惯，不要劳累。
肠炎发病机制
环境因素
近几十年来，IBD(UC和CD)的发病率持续增高，这一现象首先出现在社会经济高度发达的北美、北欧，继而是西欧、南欧，最近才是日本、南美。这一现象反映了环境因素微妙但却重要的变化，如饮食、吸烟或暴露于其他尚不明确的因素。
遗传因素
IBD发病的另一个重要现象是IBD患者一级亲属发病率显着高于普通人群，而患者的配偶发病率不增加。瑞典一项大规模的研究发现，CD发病率单卵双胞显着高于双卵双胞。已有大量关于IBD相关基因的报道。早期研究主要集中在HLA等位基因以及细胞因子基因多态性上，但报道的结果不一，主要可能与不同种族、人群遗传背景有关。近年对基因组进行定位克隆，在IBD家族的大样本研究发现，IBD的易感点位于第3、7、12、16号染色体上，有关研究尚在深入进行中。认为，IBD不仅是多基因病，而且也是遗传异质性疾病(不同人由不同基因引起)，患者在一定的环境因素作用下由于遗传易感而发病。
感染因素
微生物在IBD发病中的作用一直受到重视，但至今尚未找到某一特异微生物病原与IBD有恒定关系。有研究认为副结核分枝杆菌及麻疹病毒与 CD有关，但证据尚缺乏说服力。近年关于微生物致病性的另一种观点正日益受到重视，这一观点认为IBD(特别是CD)是针对自身正常肠道菌丛的异常免疫反应引起的。有两方面的证据支持这一观点。一方面来自IBD的动物模型，用转基因或敲除基因方法造成免疫缺陷的IBD动物模型，在肠道无菌环境下不会发生肠道炎症，但如重新恢复肠道正常菌丛状态，则出现肠道炎症。
催乳素垂体瘤的发病原因是什么
催乳素垂体瘤的发病原因是什么?
由于兴奋和抑制PRL分泌的因素复杂,目前垂体PRL瘤的发病机制尚未阐明。可能的学说有两种:
①、垂体PRL瘤是由于下丘脑分泌调节PRL激素功能的紊乱。DA是张力性抑制 PRL分泌的下丘脑激素。已证实患者下丘脑DA的转换率是增高的，这不支持下丘脑DA抑制功能有缺陷。有些学者发现垂体瘤患者垂体门脉结构有异常，使到达垂体的DA减少，抑制PRL分泌的力量减弱，致PRL细胞增生成瘤。
②、垂体PRL瘤细胞本身有内在缺陷,如对DA抑制的敏感性减弱、DA受体数目和(或)亲和力异常、DA受体后缺陷等。至于寂静垂体 PRL瘤发展为功能异常垂体PRL瘤是自然发生,还是环境透发，也是未得到解决的问题。雌二醇(E)能使PRL细胞DNA合成及mRNA转录加速，使PRL合成及分泌增加,而孕酮(P)能对抗E兴奋PRL分泌的作用。口服避孕药妇女的血清 PRL值常轻度升高，约1/10可有溢乳，因此有些学者怀疑口服避孕药或体内E及P间不平衡是妇女垂体PRL瘤形成的病因或为腺瘤临床表现的诱因，但这尚未能经流行病学调查及临床研究证实。
上文就是关于催乳素垂体瘤的发病原因是什么的介绍，现在大家知道了吧!知道了疾病的发病原因，就好对症治疗了。催乳素垂体瘤的发病原因有很多，因此在治疗上会有不同的方法，不过想要效果好，医院的选择就显得至关重要了。
是什么原因导致垂体瘤
1、促甲状腺素腺瘤由于甲状腺功能低下，全身代谢缓慢，使体内雌激和雄激素的代谢随甲状腺素的缺乏而减少，这也是一种非常常见的脑垂体瘤的病因之一。2、垂体细胞自身缺陷学说(1)得脑垂体瘤的病因来源于一个突变的细胞，并随之发生单克隆扩增或自身突变导致的细胞复制。(2)外部促发因素的介入或缺乏抑制因素。3、下丘脑调节功能失常(1)下丘脑多肽激素促发垂体细胞的增殖，如移植入GHRH基因后，可引发大鼠促GH细胞增生，并进而发展成真正得脑垂体瘤的病因。(2)抑制因素的缺乏对肿瘤发生也可起促进作用，如ACTH腺瘤可发生于原发性肾上腺皮质功能低下的病人。脑垂体瘤的病因有哪些?这些就是病因之一。4、泌乳素型脑垂体瘤，女性表现为停经、泌乳、不孕，男性表现为阳痿、性功能减退，这与高泌乳素血症抑制了促性腺激素的释放、降低了垂体反应性并减少睾酮生成有关，这种情况下单纯补充睾酮制剂是不能奏效的。垂体瘤的病因是什么?这也是其中的一个重要的因素。
垂体催乳素瘤病因有哪些
垂体催乳素瘤一种最常见的激素分泌性垂体瘤。占此类垂体瘤的30～40%。过去诊断为无分泌功能的垂体嫌色细胞大腺瘤中的70%是催乳素(prl)瘤，而微腺瘤中40%为prl瘤。女性患者比男性多5倍。2/3女性患者是微腺瘤，多在20～40岁间,以高prl血症的溢乳-闭经-不育三联症就诊。男性患者90%以上是大腺瘤，多在40～55岁间因肿瘤压迫鞍区组织就诊，也有性功能低减及不育。综合临床表现、血prl水平、prl分泌功能试验及影象学检查可获诊断近年来主张用多巴胺激动剂如溴隐亭来降低血prl水平，使症状消失，恢复生育能力。经蝶途径垂体瘤切除术更适用于微腺瘤，放射治疗已较少用。
垂体prl瘤位于垂体两翼,是上皮细胞组成的实质腺瘤，分泌过量的prl。1970年代以来垂体prl瘤的患病率增加约10倍,这是由于:
①医生对此病的认识提高。
②诊断和治疗方法进步,如血清prl水平的放射免疫测定、蝶鞍ct扫描检查、多巴胺(da)能激动剂药物的应用、经蝶途径垂体瘤切除术等。
③诱发因素增加。
病因
由于兴奋和抑制prl分泌的因素复杂,目前垂体prl瘤的发病机制尚未阐明。
可能的学说有两种:
①垂体prl瘤是由于下丘脑分泌调节prl激素功能的紊乱。da是张力性抑制 prl分泌的下丘脑激素。已证实患者下丘脑da的转换率是增高的，这不支持下丘脑da抑制功能有缺陷。有些学者发现垂体瘤患者垂体门脉结构有异常，使到达垂体的da减少，抑制prl分泌的力量减弱，致prl细胞增生成瘤。
②垂体prl瘤细胞本身有内在缺陷,如对da抑制的敏感性减弱、da受体数目和(或)亲和力异常、da受体后缺陷等。至于寂静垂体 prl瘤发展为功能异常垂体prl瘤是自然发生,还是环境透发，也是未得到解决的问题。雌二醇(e)能使prl细胞dna合成及mrna转录加速，使prl合成及分泌增加,而孕酮(p)能对抗e兴奋prl分泌的作用。口服避孕药妇女的血清 prl值常轻度升高，约1/10可有溢乳，因此有些学者怀疑口服避孕药或体内e及p间不平衡是妇女垂体prl瘤形成的病因或为腺瘤临床表现的诱因，但这尚未能经流行病学调查及临床研究证实。
中医能治垂体瘤吗
垂体瘤的发病系从垂体前叶生长出来的肿瘤，多为良性，约占颅内肿瘤的10%-12%。垂体瘤的直径不到1cm，生长限于鞍内者称为微腺瘤。
随着垂体瘤检测水平的不断提高，垂体瘤的发病有逐年增加的趋势。目前中国缺乏垂体瘤流行病学的调查资料。根据美国流行病学调查，垂体腺瘤发病率是7.5-15/10万。在正常死亡病人尸检过程当中，垂体腺瘤发病率各家报道不一，从9%到65%不等。
根据225例手术切除的标本,将垂体前叶肿瘤分类：催乳素细胞腺瘤占32%，临床症状多见溢乳症和性腺功能减退;生长激素细胞腺瘤占21%，症见肢端肥大症或巨人症;促肾上腺皮质激素细胞腺瘤占13%，多伴库欣综合征，或无明显临床征象;未分化细胞腺瘤占23%，伴垂体功能减退征象;无症状型嗜酸干细胞腺瘤占3.5%。而垂体后叶肿瘤较为罕见，且恶性病变几率大。
垂体瘤的临床治疗目标是最大限度地控制肿瘤生长的基础上，在最短的时间内使激素水平恢复正常，以消除患者的症状、体征;同时，尽可能地减少治疗并发症，尽量保护垂体正常的内分泌功能。目前西医的治疗方法主要是手术、放疗及药物治疗。垂体瘤大的首选治疗方法是手术治疗，手术治疗可以快速地解除肿瘤压迫以及激素分泌过高，但无法完全切除有鞍旁、海绵窦侵犯的垂体瘤。放射治疗对于术后残留、复发有较好的疗效;但易导致垂体功能减退，并发放疗后视神经损伤。而PRL瘤首先考虑药物治疗，首选药物是多巴胺激动剂，其中恢复排卵首选溴隐亭;服用溴隐亭需要不断调整剂量，瘤体越大，服药剂量越大，伴随的不良反应越明显。且对于多巴胺抵抗患者，溴隐亭效果不显。在门诊观察发现，服用溴隐亭后部分患者血清泌乳素水平正常，由于长期闭经，月经难以恢复正常周期及经量。卡麦角林在改善溢乳症状及性激素水平方面有效，但血清PRL水平有波动，对于大瘤体和残余瘤卡麦角林有提高复发率的危险。
中医对垂体瘤病因病机的认识
中医典籍中对于垂体瘤没有详尽的记载。垂体瘤临床症状多样，不同的垂体腺瘤及肿瘤大小均有影响。影像学上表现为垂体组织的增生，可以辩证为“癥积”。 根据不同分型垂体瘤的不同症状，可以归为“头痛”、“闭经”、“不育”等范畴。临床多见生活习惯不规律：起居无常，酒食不节，肥甘厚腻，运动匮乏，脾胃易伤，痰浊易酿，痰气胶着，血运不畅，瘀血内停，痰瘀搏结，阻于脉络，渐成癥积。
我院以中医中药治疗垂体瘤，专科建立已30多年，治愈大批垂体瘤患者。张秋娟教授以中医中药治疗垂体瘤的临诊经验在1995年曾获上海市临床成果奖。
典型病例：
初诊(2009年6月12日)：赵某，女，23岁，月经不调五年余。2006年患者月经周期紊乱，时延期，时停经，经行时量少，伴有血块;经行小腹痛;长期在中西医医院妇科、内分泌科门诊治疗，曾服用黄体酮，服药后月经尚行，量少，停药后即停经。2009年第六人民医院行头颅MR检查，提示垂体微腺瘤，直径3.5mm。服用溴隐亭2粒后月经正常，患者时有头痛症状，自行溴隐亭减量1粒口服，月经周期延期，量少。经朋友介绍来前来张秋娟教授就诊，患者希望停用溴隐亭，改用中药调理。就诊时患者月经后期，量少，服用1粒溴隐亭，血清泌乳素(PRL)：131.48ng/ml(正常范围：3.34-26.72ng/ml);患者时有头胀痛，胃纳可，平素喜食甜食厚味，喜冷饮甜食，时便秘时大便溏薄，平时睡觉时间较晚;舌淡红，边有齿痕，苔白腻，脉小弦。
中医诊断为癥积，月经不调;辨证属痰瘀内阻;分析：痰瘀搏结，阻于脑络，不通则痛，血脉不和，经迟滞不来。处方：自拟脑病I号方化痰散结，活血通经，每日1剂，水煎服两次服用。服用溴隐亭1/2粒。嘱其改变生活作息，饮食均衡，保持大便通畅。
二诊(2009年6月26日)：患者6月23日月经至今，月经量少，经行伴血块、小腹胀痛，经行第三天月经点滴而行。服用溴隐亭半粒无明显头痛症状。舌淡红，边有齿痕，苔薄白，脉细;考虑痰湿困脾，脾失健运，气血生化乏源，可见气血亏虚之症;上方基础上加用黄芪20g，苍白术(各)12g，石菖蒲12g，益气健脾，运脾化湿。
复诊(2009年12月9日)：患者连续服中药六月，复诊时，患者月经周期28天，月经量适中，少血块，无明显腹痛。PRL24.53ng/ml，停服溴隐亭。
复诊(2010年6月23日)：患者继续服用中药，复诊时，患者月经周期正常，约28天，月经量可，无明显不适。PRL12.96ng/ml。
复诊(2011年1月31日)：患者岳阳医院头颅MR提示未见异常。患者近两年来月经周期正常，约28天，月经量可，少见血块，无痛经等症状。
按：
患者平时喜食甜食厚味，易生痰湿，阻于脉络，久之耗伤正气，痰瘀互结，邪毒积聚，发为“脑瘤”。气虚血亏，血少任冲二脉不能充盈，则经少经不至。浊阴久积于脑，血脉不通，不通则痛，可见头痛。总而言之，垂体瘤的病机为正气亏虚，痰瘀内阻。据此，张教授拟定基本治疗原则为扶正并祛瘀泄浊。方中有天南星及半夏，皆为治痰之要药，半夏燥湿健脾，以堵生痰之源，南星开泄化痰以祛经络中之风痰。二药相须为用，治痰力胜，尤以祛顽痰为著。但生南星、生半夏均为有毒之品，故南星、半夏以姜汁、明矾炮制，减其毒性，安全有效。三棱莪术性皆微温，为化瘀血之要药，治女子月闭不通，性非猛烈而建功甚速。海藻、昆布、生牡蛎、瓦楞子、石见穿为佐，海藻、昆布、生牡蛎、瓦楞子助南星、半夏化痰软坚散结;石见穿助三棱、莪术行气活血，解毒散结。川芎、茯苓为使，川芎辛温升散，为血中气药，能上行头目，引诸药上行，直达颠顶;茯苓味甘而淡，甘能健脾，淡能利湿，杜绝生痰之源。扶正非“进补”，在于调节阴阳平衡，加用仙灵脾、菟丝子等滋补肝肾，可提高正气;已有实验表明菟丝子能调节下丘脑一垂体一卵巢轴功能，及类雌激素作用，并能抗子宫内膜增殖，从而保证月经正常。张教授在临证过程中，根据病人的具体症状、体质、生活习惯辨证施治，往往取得较好的疗效。
目前，张教授门诊有长期服用中药的垂体瘤病人百余人，泌乳素瘤占居多;多数人服用中药后两年内完全治愈(月经期量正常，血清PRL正常，MR提示垂体正常)，一些患者因怀孕暂停药，其余患者均有不同程度好转，月经及血清PRL恢复较为明显。
脑垂体瘤手术后遗症有哪些
关于脑垂体瘤术后遗症，专家介绍垂体腺瘤的手术方式主要有两种，一种是过去我们说的开颅手术，就是把脑袋打开，然后再做这个手术。当然还有一种方式叫经蝶窦进入手术，这两种手术方式是不一样的，开颅手术是脑袋上有创口，这样的手术损伤非常大，而且会影响患者的外观。
疾病病因
垂体腺瘤的发病机制目前有两种学说，一为垂体细胞自身缺陷学说，另一为下丘脑调控失常学说。
1.下丘脑调节功能失常
(1)下丘脑多肽激素促发垂体细胞的增殖，如移植入GHRH基因后，可引发大鼠促GH细胞增生，并进而发展成真正的垂体肿瘤。
(2)抑制因素的缺乏对肿瘤发生也可起促进作用，如ACTH腺瘤可发生于原发性肾上腺皮质功能低下的病人。
2.垂体细胞自身缺陷学说
(1)垂体腺瘤来源于一个突变的细胞，并随之发生单克隆扩增或自身突变导致的细胞复制。
(2)外部促发因素的介入或缺乏抑制因素：
①DA(多巴胺)受体基因表达的缺陷。②癌基因和抑癌基因的作用：癌基因实际上是参与细胞正常生长调节的一类基因，有些癌基因产物即是生长因子及其受体，另一些则是参与生长信号在细胞内的传递过程，其表达的异常均可导致异常的细胞增生。
脑垂体瘤手术后遗症有哪些?相信通过以上全面的了解，你也了解了脑垂体瘤手术后遗症，同时也了解了这种疾病的一些病因，所以在全面了解以后，为了不让这种手术留下的后遗症更多，必须要选择一家大医院，而且手术以后还要做好护理，才能尽量的避免后遗症的出现。
脑胶质瘤发病机制
我们大家都听说过颅内肿瘤，脑胶质瘤就是其中的一种，大脑对于我们来说是很重要的部位，我们的父母都舍不得打我们的头，所以当脑胶质瘤出现的时候人们非常的恐慌，那么脑胶质瘤的发病机制是什么呢?只有了解了这点我们才能更好的治疗疾病。
脑胶质瘤(脑胶质细胞瘤)约占颅内肿瘤的46%，在1996年第三届(悉尼)国际肿瘤控制大会总结的资料中统计，脑胶质瘤的发病率为3～10/10万，占全身恶性肿瘤的1%～3%，手术加放化疗的平均生存期仅为8～11个月。脑肿瘤中胶质细胞瘤发病率最高，综合发病年龄高峰在 30-40岁，或10-20岁。大脑半球发生的胶质瘤约占全部胶质瘤的51.4%，以星形细胞瘤为最多，其次是胶质细胞瘤和少枝胶质细胞瘤，脑室系统也是胶质瘤较多的发生部位，占胶质瘤总数的23 .9%，主要为管膜瘤，髓母细胞瘤，星形细胞瘤，小脑胶质瘤占胶质瘤总数的13%，主要为星形细胞瘤。
1、纤维型
是常见类型。肿瘤中有神经胶质纤维，这是与原浆型的主要区别，肿瘤质地较韧，弥漫纤维型的切面呈白色，与脑白质不易区别。邻近皮质常被肿瘤浸润，色泽变深，与白质的分界模糊，肿瘤中心可有囊性变。局灶纤维型的边界光整，主要见于小脑，常有囊性变。在镜下间质中有神经胶质纤维，交叉分布于瘤细胞之间，瘤细胞为纤维型星形细胞。
2、原浆型
是最少见的一种类型。切面呈半透明均匀胶冻样，深部侵入白质，边界不清，常有变性，形成囊肿。在镜下，肿瘤由原浆型星形细胞构成。
卵巢癌是女性生殖器官常见的肿瘤之一，发病率仅次于子宫颈癌和子宫体癌而列居第三位。但因卵巢癌致死者，却占各类妇科肿瘤的首位，对妇女生命造成严重威胁。 卵巢癌的病因尚不清楚，其发病可能与年龄、生育、血型、精神因素及环境等有关。
脑胶质瘤的发病机制介绍到这里已经很清楚了，脑胶质瘤可以分为很多常见的类型，我们要看我们患上的是哪种类型的疾病，对症下药疾病才能更加快速的治愈。为了我们的大脑，大家在平时可以多吃些坚果类的食物，可以帮助我们开发智力。
水肿发病机制
生理情况下，人体的组织间液处于不断的交换与更新之中，组织间液量却相对恒定的。组织间液量恒定的维持，有赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。如果这两种平衡被破坏，就有可能导致组织间隙或体腔中过多体液积聚。
血管内外液体交换失平衡致组织间液增多
引起血管内外液体交换失平衡的因素有：
1 .毛细血管流体静压增高
毛细血管流体静压增高的主要原因是静脉压增高，引起静脉压增高的因素有：
① 心功能不全：右心功能不全使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因;左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因。
② 血栓形成或栓塞、肿瘤压迫可使局部静脉压增高，形成局部水肿。
③ 血容量增加也可引起毛细血管流体静压增高。毛细血管流体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，使组织间液生成增多。
2 .血浆胶体渗透压降低
血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致。其中白蛋白是决定血浆胶渗透压高低的最重要的因素。引起白蛋白减少的原因：
① 合成减少 见于营养不良致合成原料缺乏或严重肝功能障碍致合成白蛋白的能力低下。
② 丢失过多 见于肾病综合征，由于肾小球基底膜严重破坏，使大量白蛋白从尿中丢失。
③ 分解增加 恶性肿瘤、慢性感染等使白蛋白分解代谢增强。
④ 血液稀释见于体内钠、水潴留或输入过多的非胶体溶液使血浆白蛋白浓度降低。血浆胶渗透压降低使有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大而致组织间液生成增多。
3 .微血管壁通透性增高
常见于炎症、缺氧、酸中毒等。由于血浆蛋白浓度远远高于组织间液蛋白浓度，因而微血管壁通透性增高使血浆蛋白渗入组织间隙，造成血浆胶渗透压降低和组织间液胶渗透压增高，有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大。此类水肿液中蛋白含量较高，可达 30g /L - 60g /L ，称为渗出液。
上述三种因素导致组织间液增多，此时，淋巴回流量可出现代偿性增加，若组织间液的增多超过淋巴回流的代偿能力，即可使组织间隙中出现过多体液积聚，导致水肿。
4 .淋巴回流受阻
见于丝虫病、肿瘤等。丝虫病时，大量成虫阻塞淋巴管;某些恶性肿瘤可侵入并堵塞淋巴管，肿瘤也可压迫淋巴管;乳腺癌根治术时，大量淋巴管被摘除，这些病理情况都可导致淋巴回流受阻。淋巴回流是对抗水肿的重要因素，因为淋巴回流的潜力大，当组织间液生成增多达临界值，出现明显的凹陷性水肿以前，淋巴回流可增加 10-50 倍。另外，淋巴回流也是组织间隙蛋白回流入血的唯一途径，该途径可降低组织间液胶渗压。当组织间液增多致压力增高时，部分液体可经毛细血管回流，而蛋白质仍存留在组织间隙，所以，水肿液中蛋白含量较高(见图 6-2 )，可达 40g /L -50g /L 。与炎性渗出液相比，这类水肿液无菌、细胞数量少，蛋白质多为小分子蛋白质，无纤维蛋白原等高分子量蛋白 。
体内外液体交换失平衡致钠、水潴留
正常情况下，钠、水的摄入量与排出量保持动态平衡，从而使细胞外液容量保持恒定。肾脏是排钠、水的主要器官，并且可调节，因而在细胞外液容量的维持上起着重要作用。
各种病因使肾脏排钠、水减少，导致钠、水的摄入总量大于排出量，则体内出现钠、水潴留。肾脏排钠、水减少有三种可能的类型：① GFR 减少而肾小管的重吸收未相应减少;② GFR 不变，肾小管重吸收增加;③ GFR 减少的同时伴有肾小管重吸收增加。
1 . GFR 降低
( 1 )肾脏本身的疾患：某些肾脏疾患使肾脏排钠、水能力低下，如急性肾小球肾炎，由于毛细血管内皮细胞肿胀，毛细血管腔内血栓形成，炎性渗出物及增生的细胞(包括系膜细胞和内皮细胞)压迫毛细血管，使毛细血管狭窄甚至闭塞，肾血流量减少;肾小球囊腔内纤维蛋白及细胞堆积，大量新月体形成，阻塞肾小球囊腔;二者均使 GFR 减少。慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭时，大量肾单位被破坏，有滤过功能的肾单位显著减少使滤过面积减少，也使 GFR 降低。
( 2 )有效循环血量减少：见于充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水和营养不良症等。有效循环血量减少使肾血流量减少，同时由于动脉血压相应降低通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，反射性地引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，致使肾血管收缩，进一步减少肾血流量;肾血流量减少对入球小动脉压力感受器的刺激减弱，引起肾素 - 血管紧张素系统激活，使肾血管进一步收缩，导致 GFR 降低。
2 .肾小管对钠、水的重吸收增多
生理情况下，经肾小球滤出的钠、水中，有 99%-99.5% 被肾小管重吸收。因而多数情况下，肾小管重吸收增多在钠、水潴留中起着更为重要的作用。引起钠、水重吸收增多的因素有：
(1) 滤过分数增高：
滤过分数( filtration fraction,FF )是指 GFR 与肾血浆流量的比值，正常约为 20% ( 120/600 )。有效循环血量减少时，肾血浆流量和 GFR 均减少，一般肾血浆流量减少 50% 左右，而 GFR 的减少却不如前者显著。这是因为此时出球小动脉比入球小动脉收缩更甚，假定由 120ml/min 减少至 90ml/min, 则 FF 由 20% 增高至 30% ( 90/300 )。 FF 增高即经肾小球滤出的非胶体体液增多。这样，近曲小管周围毛细血管的流体静压降低而血浆胶体渗透压增高，因而促使近曲小管重吸收钠、水增加。
(2) 心房利钠肽减少：
心房利钠肽( atrial natriuretic polypeptide, ANP )是由 21~35 个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和 ADH 的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。当有效循环血量减少时，心房的牵张感受器兴奋性降低， ANP 分泌减少，近曲小管重吸收钠、水增加，同时，对醛固酮和 ADH 释放的抑制减弱，加重钠、水潴留。
(3) 肾血流重分布：
生理情况下， 90% 的肾血流进入皮质肾单位( cortical nephron )。有效循环血量减少引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋和肾素 - 血管紧张素系统激活，导致肾血管收缩。由于皮质肾单位的入球小动脉对儿茶酚胺比较敏感，因而皮质肾单位血流量显著减少，血液流经近髓肾单位增加，这种变化称为肾血流重分布。由于近髓肾单位的髓袢细而长，深入髓质高渗区，并且有直小血管伴行，故其肾小管对钠、水重吸收的能力较强。近髓肾单位血流量增加的结果，使髓袢对钠、水重吸收增多。
(4) 醛固酮和ADH增多：
当有效循环血量减少和肾素-血管紧张素-醛固酮系统( renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS )激活时，使醛固酮和ADH 分泌增加，严重肝脏疾患还可使二者灭活减少。