慢性淋巴细胞性甲状腺炎治疗
慢性淋巴细胞性甲状腺炎治疗
1.非手术治疗
(1)甲状腺素治疗：甲状腺肿大明显或伴有甲减时，可给予甲状腺素治疗，可用L-T4或甲状腺粉(片)。一般从小剂量开始，甲状腺素片40～60mg/d，L-T4 50～100μg/d，逐渐增加剂量分别至120～180mg/d或100～200μg/d，直至腺体开始缩小，TSH水平降至正常。此后，因人而异逐渐调整剂量，根据甲状腺功能和TSH水平减少剂量至维持量，疗程一般1～2年。甲状腺肿大情况好转，甲状腺功能恢复正常后可停药。一般而言，甲状腺肿大越明显时，治疗效果越显著。部分患者停药后几年内，又有可能复发，可再次给予甲状腺素治疗。CLT患者大多有发展为甲减趋势，因而应注意随访复查，发生甲减时，应予治疗。
(2)抗甲状腺治疗：桥本甲亢应给予抗甲状腺治疗，可用甲巯咪唑(他巴唑)或丙硫氧嘧啶(PTU)治疗，但剂量应小于治疗Graves病时的剂量，而且服药时间不宜过长。如为一过性的甲亢(临床表现型)，可仅用β受体阻滞药，如普萘洛尔(心得安)或美托洛尔(倍他乐克)进行对症治疗。
(3)糖皮质激素治疗：亚急性起病，甲状腺疼痛和肿大明显时，可用泼尼松(强的松)(15～30mg/d)治疗，症状好转后逐渐减量，用药1～2个月。糖皮质激素可通过抑制自身免疫反应而提高T3、T4水平。但泼尼松疗效不持久，停药后常易复发，如复发疼痛可再次使用泼尼松。但对甲减明显的病例，一般不推荐使用激素。
多数CLT患者经非手术治疗后，肿大的甲状腺可逐渐恢复正常，原来体检时触及的甲状腺结节可消失和缩小，质韧的甲状腺可能变软，但甲状腺抗体滴度却可能长期保持较高的水平。
2.手术治疗 CLT确诊后，很少需要手术治疗。许多CLT的手术都是临床误诊为其他甲状腺疾患而进行的。有报道研究手术治疗CLT的效果，发现手术组临床甲减和亚临床甲减发生率为93.6%，而非手术组的发生率为30.8%，表明手术加重了甲状腺组织破坏，促进了甲减发生，因此，因严格掌握手术指征。
(1)手术指征：①甲状腺弥漫性肿大，合并单发结节，且有压迫症状者;②单发结节为冷结节，可疑恶性变者;③颈部淋巴结肿大并有粘连，FNAC或组织活检证实为恶性病变者;④甲状腺明显肿大，病史长，药物治疗效果不佳，本人要求手术者;⑤甲状腺素治疗2～3个月无效，甲状腺缩小不明显并有压迫者。
(2)术式选择：术中应常规行冰冻切片组织活检，如证实为本病，应只行甲状腺叶部分切除或峡部切除手术，主要目的是去除较大单发结节，以解除压迫。应尽量保留可修复性的甲状腺组织。如经病理确诊合并了恶性肿瘤时，应按甲状腺癌的处理原则治疗，行全甲状腺切除或近全甲状腺切除。近年许多人主张CLT合并甲状腺癌时，可行甲状腺次全切除术，即甲状腺癌患侧叶全切除，加对侧叶次全切除和峡部切除术。如发现并证实有颈部淋巴结转移时，可行改良式颈部淋巴结清扫术。如无颈部淋巴结转移，不必行预防性颈部淋巴结清扫术。由于CLT的冰冻切片易发生误诊，如术中冰冻切片未发现恶性肿瘤，应结束手术等待石蜡切片结果。如石蜡切片报道为甲状腺癌，可二期再行范围更大的手术。术后应常规用甲状腺素继续治疗，防止甲减发生。
急性化脓性甲状腺炎治疗方法
甲状腺炎可分为急性、亚急性、慢性三种。急性甲状腺炎为细菌感染引起的急性间质炎或化脓性炎，由于甲状腺对细菌感染抵抗力强，故很少见。亚急性及慢性甲状腺炎是独立的具有特征性病变的疾病。
(一)亚急性甲状腺炎
亚急性甲状腺炎(subacute thyroiditis)又称肉芽肿性或巨细胞性甲状腺炎，一般认为病因是病毒感染，具有发热等病毒感染症状，曾分离出腮腺炎、麻疹、流感病毒，甲状腺出现疼痛性结节，病程为6周到半年，然后自愈。本病女性多于男性，多在30岁左右发病。
肉眼观，甲状腺呈不均匀轻度肿大，质硬，常与周围粘连，切面可见灰白色坏死或纤维化病灶。镜下可见分布不规则的滤泡坏死破裂病灶，其周围有急性、亚急性炎症，以后形成类似结核结节的肉芽肿。肉芽肿中心为不规则的胶质碎块伴有异物巨细胞反应，周围有巨噬细胞及淋巴细胞。以后肉芽肿纤维化，残留少量淋巴细胞浸润。本病初期，由于滤泡破坏甲状腺素释放增多，可出现甲状腺毒症;晚期如果甲状腺有严重的破坏乃至纤维化，可出现甲状腺功能低下。
(二)慢性甲状腺炎
1.慢性淋巴细胞性甲状腺炎(chronic lymphocytic thyroiditis)亦称桥本甲状腺炎，为自身免疫病。患者甲状腺肿大，功能减退。甲状腺结构为大量淋巴细胞、巨噬细胞所取代，滤泡萎缩，结缔组织增生。本病基本缺陷是抗原特异性T抑制细胞减少，致细胞毒性T细胞得以攻击破坏滤泡细胞，且TH细胞参与B细胞形成自身抗体，引起自身免疫反应。
2.纤维性甲状腺炎(fibrous thyroiditis) 又称Riedel甲状腺肿，甚少见，主要发生在中年妇女，病因不明。病变多从一侧开始，甲状腺甚硬，表面略呈结节状，与周围明显粘连，切面灰白。镜下，甲状腺滤泡明显萎缩，纤维组织明显增生和玻璃样变，有少量淋巴细胞浸润。临床常有甲状腺功能低下。
甲状腺炎
一、急性化脓性甲状腺炎给予有效抗生素治疗，形成脓肿可进行穿刺或切开引流。
二、亚急性甲状腺炎根据情况选用皮质激素、甲状腺片、消炎镇痛剂如消炎痛等药物治疗。
三、慢性淋巴细胞性甲状腺炎：
1 、给予甲状腺片或甲状腺素钠治疗。
2 、伴有甲亢者可同时给予抗甲状腺药和甲状腺片。
3 、甲状腺明显肿大或伴有压迫症状者，可短期应用皮质激素治疗。
4 、压迫症状明显经上述治疗无效者，可考虑手术治疗。
四、慢性侵袭性纤维性甲状腺炎，必要时手术治疗。
非特异性慢性甲状腺炎
一、慢性淋巴细胞性甲状腺炎一般用非手术治疗，长期服用甲状腺片，也可加用肾上腺皮质激素。只有少数晚期病例出现颈前压迫症状时，才行手术将甲状腺峡部切除。
二、慢性侵袭性纤维性甲状腺炎，晚期有压迫症状时，可将甲状腺峡部切除或做甲状腺部分切除术，术后给予甲状腺制剂治疗。
三、并发癌变或功能异常者，分别按照甲亢、甲减或甲状腺癌治疗。
慢性自身免疫性甲状腺炎的鉴别诊断
慢性淋巴细胞性甲状腺炎诊断一般不难，容易导致误漏诊的原因可能有：症状不典型、甲状腺呈单发或多发性结节、与其他甲状腺疾患同时存在、缺乏特异性确诊手段以及对本病缺乏充分认识等。
1.甲状腺癌及甲状腺恶性淋巴瘤甲状腺快速(2～3个月)进行性增大，固定，坚硬，与周围组织粘连，伴有压迫症状如声音嘶哑(喉返神经受压)，颈淋巴结肿大，必要时给予适量甲状腺激素诊断治疗4周以上，甲状腺不缩小或继续不对称增大者应高度怀疑癌。影像学如超声波或核素扫描：癌多为孤立性结节，慢性淋巴细胞性甲状腺炎则显示不均质弥漫性病变。开放甲状腺活检可对大部分病人作出诊断。针吸细胞学检查对少数病人有诊断价值。
2.非毒性甲状腺肿非毒性结节性或弥漫性甲状腺肿与本病鉴别均较困难，惟前者质地较为柔软，多数甲状腺功能正常，确诊需依靠甲状腺抗体测定，必要时细针吸细胞学检查明确。青春期甲状腺肿从临床上与本病鉴别可能更为困难，因此年龄段慢性淋巴细胞性甲状腺炎较少有高滴度循环甲状腺自身抗体。
3.其他对面容臃肿、苍白者易误诊为慢性肾炎、贫血等，需提高对本病的警惕性。
怎样对不同类型的甲状腺疾病进行治疗
一、外科甲状腺疾病
甲状腺癌属于甲状腺疾病之一，甲状腺癌其病理分型为乳头状、滤泡状、未分化和髓样癌。早期一般无自觉症状，偶然由本人或他人发现颈前部有一肿物，无疼痛，发展快，质地硬，表面不规则，与周围组织粘连，或伴有颈部淋巴结肿大及声音嘶哑、吞咽困难、呼吸困难等压迫症状。甲状腺显像多为“凉、冷结节”，99mTc-MIBI甲状腺亲肿瘤显像常为阳性。B超、CT示肿物边界不规则，与周围组织分界不清，有时可见钙化点等。
二、内科甲状腺疾病
慢性淋巴细胞性甲状腺炎：慢性淋巴细胞性甲状腺炎的治疗手段比较有限。如甲状腺明显肿大或出现甲减时可以服用甲状腺素制剂治疗。现在发现硒在治疗慢性淋巴细胞性甲状腺炎方面有些效果，因此也可以服用硒酵母片进行治疗。
甲状腺功能亢进：甲亢的一般治疗包括注意休息，补充足够热量和营养等。病况较轻的病人会发觉轻度甲亢的病症，如食欲增加、容易疲劳、睡眠质量不好、心急烦躁等。当病况变得严重时，就会发觉显然的甲亢病症，不过只要服用治甲亢的药，病症就会改善，但很容易诱发药物性甲低。一些甲状腺疾病病人也会因为炎症的减轻，不治“自愈”的。这个阶段的患者诊疗的效果很好，不过诊疗后的发作几很高，所以此时诊疗减小发作是关键，多以药物治疗为主。
甲亢甲减治疗
在统一个人先患甲亢(甲状腺功能亢进症)，后患甲减(甲状腺功能减退症)，在临床上最常见的是甲亢病人在口服抗甲状腺药，或做甲状腺手术，或发射性碘131治疗后，甲状腺组织摧毁过多，构成了这种情形。另外，也可能是以下两种情形之一：毒性充斥性甲状腺肿或慢性淋巴细胞性甲状腺炎(即桥本病)。这两种起因所致的甲亢变甲减的机理不全面一样。
先甲亢后变成甲减是怎么回事呢?专家说：慢性淋巴细胞即便由身体的免疫力功能混乱引起的一种切身免疫性甲状腺疾病。这种病是很常见的，在其发病过程的前期，大约有1/5的病人出现有甲状腺功能亢进，如怕热、多汗、多食、善饥、心慌、心率增快、疲惫无力、燥躁、易兴奋、腹泻以及瘦小等症状。慢性淋巴细胞性甲状腺炎有慷慨发生甲状腺功能减退的倾向。发生甲减后，病人出现有怕冷、无力、反响麻木、动作变慢、浮肿、体重添置、易忘事、想就寝、食欲减退、便秘等。不少学者推荐，本病最后绝大局部变为甲减。发生甲减的起因是甲状腺组织不时地被炎症摧毁，或病人受自己体内血液中存在的阻断性抗体的波及。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎即便引起甲亢的，在临床上出现的是不太显明的，在处理的时候。良好不要像看待毒性充斥性甲状腺肿那样的积极，万一您计划用抗甲状腺药，药的剂量宜酌情收缩，用药的继续工夫也要贴切缩小。因为本病最后可能变为甲减，故要及早预防因药物治疗而引起的甲状腺功能减退。至治疗甲减最好方法于甲状腺手术和发射性碘疗法，对慢性淋巴细胞性甲状腺炎引起的甲亢是不合乎同的。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎最后发生的甲状腺功能减退，定然用甲状腺激素常年赔偿治疗。尤其要当心的是用药要从小量开始，依据病人承受的力气，缓慢添置药量，不可拔苗助长。
温馨提醒：通过上面的介绍，大家应该知道了为什么甲亢会变成甲减吧，其实不管是甲亢还是甲减，这两种疾病的危害都是很大的，所以在发现疾病的时候，一定要去正规的医院接受治疗，不要听信偏方，以免导致病情更加的样子。如果您还想了解更多关于甲减的知识，可以咨询在线专家!
甲状腺炎的鉴别诊断
亚急性甲状腺炎需要与甲状腺结节的急性出血、慢性淋巴细胞性甲状腺炎的急性发病寂静型或无痛性甲状腺炎及急性化脓性甲状腺炎相鉴别。在多发性结节性甲状腺肿的出血出到结节时不难鉴别，因为此时可以触及甲状腺上有无触痛的结节;而出血至单个甲状腺结节时，则鉴别较困难上述两种类型的出血中，病变以外的甲状腺组织的功能仍然存在，其血沉少有明显升高。慢性淋巴细胞性甲状腺炎急性发病可伴有甲状腺疼痛及触痛，但腺体多是广泛受侵犯，血中抗甲状腺抗体大多升高。病人伴有甲亢表现时需要与毒性弥漫性甲状腺肿鉴别，然而后者甲状腺摄取碘131率多是升高的，伴有甲亢的无痛性甲状腺炎及有低减的。放射性摄碘率病理示慢性甲状腺炎，而无巨细胞存在时常称为高功能甲状腺炎(hyperthyroiditis)，与无痛性甲状腺炎的鉴别较困难化验时血沉不增快，抗甲状腺抗体明显升高，提示为前者急性化脓性甲状腺炎时。可见到身体其他部位有脓毒病灶，甲状腺的邻近组织存在明显的感染反应，白细胞明显升高，并有发热反应。急性化脓性甲状腺炎的放射性碘摄取功能仍然存在亚急性甲
状腺炎很少需要与甲状腺广泛受侵犯的甲状腺癌相鉴别，因为二者的临床及实验室检查所见很不相同。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎是什么
慢性淋巴细胞性甲状腺炎诊断一般不难，容易导致误漏诊的原因可能有：症状不典型、甲状腺呈单发或多发性结节、与其他甲状腺疾患同时存在、缺乏特异性确诊手段以及对本病缺乏充分认识等。
1.甲状腺癌及甲状腺恶性淋巴瘤 甲状腺快速(2～3个月)进行性增大，固定，坚硬，与周围组织粘连，伴有压迫症状如声音嘶哑(喉返神经受压)，颈淋巴结肿大，必要时给予适量甲状腺激素诊断治疗4周以上，甲状腺不缩小或继续不对称增大者应高度怀疑癌。影像学如超声波或核素扫描：癌多为孤立性结节，慢性淋巴细胞性甲状腺炎则显示不均质弥漫性病变。开放甲状腺活检可对大部分患者做出诊断。针吸细胞学检查对少数患者有诊断价值。
2.非毒性甲状腺肿 非毒性结节性或弥漫性甲状腺肿与本病鉴别均较困难，唯有前者质地较为柔软，多数甲状腺功能正常，确诊需依靠甲状腺抗体测定，必要时细针吸细胞学检查明确。青春期甲状腺肿从临床上与本病鉴别可能更为困难，因为此年龄段慢性淋巴细胞性甲状腺炎较少有高滴度循环甲状腺自身抗体。 3.其他 面容臃肿、苍白者易误诊为慢性肾炎、贫血等，需提高警惕性。
慢性自身免疫性甲状腺炎应该做哪些检查
1.ESR可升高;α2-球蛋白及γ-球蛋白及免疫球蛋白、抗核抗体也常升高。
2.血脂在伴有甲状腺功能减退时，血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇升高，也可伴有高密度脂蛋白胆固醇降低及三酰甘油水平升高。
3.甲状腺摄碘率正常、降低或增高;取决于残存甲状腺功能及TSH水平。
4.过氯酸钾释放实验50%～75%阳性，提示碘有机化障碍。
5.血浆蛋白结合碘(PBI)增高，常与T4不成比例。
6.甲状腺功能状态取决于淋巴细胞浸润程度及滤泡细胞增生情况。早期一般功能正常。有些已有TSH升高，以维持基本正常的血清甲状腺激素浓度，但TSH对TRH给药呈过度反应，说明存在亚临床性甲状腺功能失调。后期随着甲状腺的进一步破坏，T3，T4降低。
7.甲状腺自身抗体TGAb，TPOAb呈高滴度存在于血循环中，TPOAb较TGAb更常见，且滴度更高，持续时间更长。年轻病人典型慢性淋巴细胞性甲状腺炎可仅存低滴度抗体。RIA双抗体法常>50%。酶联免疫吸附实验(ELISA)及酶免疫检测(EIA)方法测定，60%～66%慢性淋巴细胞性甲状腺炎病人TGAb阳性，TPOAb阳性80%～95%。但久病则无明显升高。萎缩性甲状腺炎多数病程较长，80%测不到甲状腺自身抗体。其他甲状腺自身抗体也可轻度升高，TSAb阳性率为14.2%，合并Graves病可明显增高。TSBAb阳性率37.7%。
8.细胞因子IL-4重复性好，具有特异性，不受其他IL、激素、乳酸等的影响。慢性淋巴细胞性甲状腺炎时增高，治疗后下降。未治疗的慢性淋巴细胞性甲状腺炎病人IL-8水平增高。
9.由于碘蛋白的释放增加，血中Tg可增高。
10.其他激素如降钙素(CT)水平在萎缩型患者降低，伴有甲状腺功能减退症时更加明显。慢性淋巴细胞性甲状腺炎病人明显甲状腺功能减退时42.4%PRL水平增高，其中近1/5 PRL水平>60mg/L。
甲状腺炎分几种
一、按起病快慢分为急性化脓性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎和慢性甲状腺炎。亚急性甲状腺炎又进一步分为亚急性肉芽肿性甲状腺炎(即亚甲炎)和亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(无痛性甲状腺炎)，后者进一步分为散发性甲状腺炎和产后甲状腺炎。慢性甲状腺炎包括慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎)和慢性纤维性甲状腺炎。
二、按病原学分类，可分为细菌性、病毒性、自身免疫性、辐射后、寄生虫、结核性、梅毒和爱滋病感染等。
三临床上最常见的甲状腺炎是慢性淋巴细胞性甲状腺炎和亚急性肉芽肿性甲状腺炎，无痛性甲状腺炎临床上也经常会看到;从病原学角度最常见的是自身免疫性甲状腺炎。
甲状腺炎的病因有哪些
本病是一种自身免疫性疾病，在多数患者的血清和甲状腺组织内含有针对甲状腺抗原的抗体，主要有甲状腺球蛋白抗体(TGA)、甲状腺微粒体抗体(MCA)、 甲状腺细胞表面抗体(FCA)、甲状腺胶质第二成分(CA2)等。前两者具有临床实用价值。正常人血清中甲状腺球蛋白抗体值为1：32，很少超过 1：256，微粒体抗体值在1：4以下;而在慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的血清中，这两种抗体值可分别高达1：2500和1：640以上。
目前，该病由于 免疫耐受性遭受破坏所致，归纳起来有两点，一是靶器官因某种原因引起抗原性改变，使自已变成“非己”而加以排斥;另一是免疫活性细胞发生突变，抑制T细胞 减少，B细胞失却抑制而更活跃，产生过量的抗体。当抗体抗原结合时，形成的抗原抗体复合体掩盖在甲状腺细胞表面，K细胞与之结合而受到激活。K细胞是一种 杀伤淋巴细胞，具有抗体依赖性细胞介导免疫的细胞毒作用，激活后释出细胞毒，造成甲状腺细胞的破坏。
1.慢性淋巴细胞性甲状腺炎：
桥本甲状腺炎的病因认为是遗传因素和多种内外环境因素相互作用的结局。
2.亚急性肉芽肿性甲状腺炎：
病因不明，一般认为起因为病毒感染，起病前1-3周常有上呼吸道感染。
3.亚急性淋巴细胞性甲状腺炎：
病因不明，近年来研究显示与自身免疫有关。
4.慢性淋巴细胞性甲状腺炎
经常发现同一家族有几代人发生该病。HLA基因部分决定遗传易感性，但这种作用并非很强烈，而且不同人群之间有一定差异。甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。欧洲和北美国家该病患者中HLA-B8及DR3、DR5多见，日本人以B35多见。感染和膳食中碘化物是桥本甲状腺炎发病的两个环境因素。桥本甲状腺炎患者血清中抗Yersinia 细菌抗体高于正常对照，表明Yersinia菌的小肠和结肠感染与本病有关。流行病学研究发现碘缺乏和富含区桥本甲状腺炎的发病均高，实验研究也显示碘过量可使具有遗传易感性实验动物发生甲状腺炎。桥本甲状腺炎的发病机制为免疫调节缺陷，可能是器官特异的T淋巴细胞数量和质量异常。细胞免疫和体液免疫均参与损伤甲状腺，在甲状腺组织中有大量淋巴和浆细胞浸润，血清和甲状腺组织中发现多种甲状腺自身抗体，如TGA，TMA和TRAb，对甲状腺细胞的损害形式可以是自身抗体对细胞溶解以及抗体依赖性淋巴细胞杀伤，还可以是致敏淋巴细胞对靶细胞的直接杀伤作用。有人将本病又称为自身免疫性甲状腺炎。该病常同时伴有其他自身免疫性疾病如addison、恶性贫血、干燥综合征、SLE等。
5.亚急性肉芽肿性甲状腺炎
发病时患者血清中某些病毒的抗体滴度增高，包括腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、流感病毒、埃可病毒(ECHO)、腺病毒等。也有认为自身免疫参与该病的发病，HLA-B35可能决定了患者对病毒的易感性。在部分患者亚急性期发现循环中有针对TSH-R的抗体和针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞。
6.亚急性淋巴细胞性甲状腺炎
相关证据有：产后甲状腺炎最为显著的病理学特征是淋巴细胞浸润;患者血清中TMA增高，散发性50%阳性，产后型80%阳性;本病常合并其他自身免疫疾病，如干燥综合征，SLE，addison等;产后型常在产后6周，自身免疫在妊娠期被抑制，产后免疫抑制被解除的反跳阶段，50%有AITD家族 史，HLA-DR3、DR4、DR5 多见。
甲亢会变成甲减的吗
甲亢为什么会变成甲减，同一个人先患甲亢(甲状腺功能亢进症)，后患甲减(甲状腺功能减退症)，在临床上最常见的是甲亢病人在口服抗甲状腺药，或做甲状腺手术，或放射性碘131治疗后，甲状腺组织破坏过多，造成了这种情况。
此外，也可能是以下两种情况之一：毒性弥漫性甲状腺肿或慢本文重点谈谈慢性淋巴细胞是身体由于免疫功能紊乱引起的一种自身免疫性甲状腺疾病。这种病不少见，在其发病过程的早期，大约有1/5的病人表现有甲状腺功能亢进，如怕热、多汗、多食、善饥、心慌、心率增快、疲乏无力、燥躁、易激动、腹泻以及消瘦等症状。慢性淋巴细胞性甲状腺炎有自然发生甲状腺功能减退的趋势。
发生甲减后，病人表现有怕冷、无力、反应迟钝、动作变慢、浮肿、体重增加、易忘事、想睡觉、食欲减退、便秘等。不少学者介绍，本病最终绝大部分变为甲减。产生甲减的原因是甲状腺组织不断地被炎症破坏，或病人受自己体内血液中存在的阻断性抗体的影响。性淋巴细胞性甲状腺炎(即桥本病)。这两种原因所致的甲亢变甲减的机理不完全一样。
抗甲状腺球蛋白的病症是什么
抗甲状腺球蛋白抗体(ATG)，英文名称anti-thyroglobulin antibodies，是Roitt等1958年在对自身免疫性甲状腺炎(桥本甲状腺炎等)进行血清学研究时发现的。TG的靶抗原甲状腺球蛋白，是一种由甲状腺上皮细胞合成和分泌的可溶性的碘化糖蛋白，分子量660kD，由2748个氨基酸组成。它是T3(triiodothyronine，三碘甲腺原氨酸)、T4(tet-raiodothyronine，四碘甲腺原氨酸，即thyroxine，甲状腺素)的生物合成前体，主要是以胶体形式贮存于甲状腺滤泡腔中，正常人血清中含量极微(10～40ng/ml)。Witebsky等用同种甲状腺组织免疫家兔，诱导产生了ATG和类似人桥本甲状腺炎相似的家兔甲状腺炎。抗甲状腺球蛋白抗体是甲状腺炎引起的自身抗体，是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的特异性诊断指标。
甲状腺球蛋白抗体是自身免疫性甲状腺疾病病人血清中的一种常见自身抗体。它对甲状腺炎，特别是桥本氏甲状腺炎的发展趋势和治疗具有重要的意义。
血清ATGA是诊断甲状腺自身免疫性疾病的一个特异性指标，80%～90%的慢性甲状腺炎病人及60%的甲状腺功能亢进病人此值可呈强阳性。甲状腺功能亢进病人在治疗过程中，会发生一过性的甲状腺功能低下，此情况的发生，与ATGA密切相关。ATGA可作为甲状腺肿块鉴别诊断的指标，其阳性一般考虑为慢性淋巴细胞性甲状腺炎，而非甲状腺肿块。正常妇女，随着年龄的增长，ATGA阳性检出率增加，40岁以上可达18%，这可能是自身免疫性甲状腺疾病的早期反应。
抗甲状腺球蛋白抗体1052超高，抗甲状腺过氧化物酶抗体465，提示一种自身免疫性甲状腺炎，即慢性淋巴细胞性甲状腺炎，初期有甲亢症状，继续发展反而会导致甲状腺功能降低的一种甲状腺疾病。根据病情分为短暂甲亢期、甲状腺功能正常期和甲减期。
以上就是有关抗甲状腺球蛋白的问题，希望对于大家是有帮助的，在日常的生活中，多多的关注自己的身体健康吧，只有这样自己的身体才会更好的进行康复，才会有利于我们的身体健康的，好好的照顾自己的身体，关注自己的饮食和作息是非常的不错的，自己的健康最重要的。
桥本氏甲状腺炎的影响
桥本氏甲状腺炎又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，此病初期以甲亢或弥漫性甲状腺肿大主，尽管该病不会马上造成生命危险，但是如果不进行积极的治疗，一般都会发展成为甲减而导致终身服激素。
国内知名甲状腺疾病治疗专家贾春宝博士指出：甲减会导致人体整新陈代谢放慢，使人长期处于亚健康状况。而对于一些育龄期的女性，怀孕期间应该特别注意甲状腺激素的平衡，定期到医院进行检查，以免影响胎儿的发育。
桥本氏甲状腺炎与甲状腺癌两者之间的关系尚存有争论。目前已有报告显示，慢性淋巴性甲状腺炎导致癌发生率为12%，有时两者相混一起，在癌组织附近有灶性甲状腺炎病变。Woo1swan等认为慢性淋巴细胞性甲状腺炎确实存在微小癌。最近广州中山医院对27例慢性淋巴细胞性甲状腺炎检查中发现微小癌、恶性淋巴瘤和乳头状癌各1例，其恶性肿瘤发生率为11.1%。所以桥本氏甲状腺炎与癌变有非常大的关系。
急性甲状腺炎如何治疗
1、甲状腺炎给人体带来的危害最基本的表现是，桥本氏病又被称为慢性淋巴细胞性甲状腺炎，此病初期以弥漫性甲状腺肿大或者是甲亢为主，尽管该病会不形成生命危险，但是如果没有得到及时有效的治疗，一般情况会发展为甲减最终长期服用激素治疗。
2、甲减会因为还和新陈代谢放慢，因此会使人处于亚健康状况的之中。一些育龄期的女性，在怀孕期间应该重视保持甲状腺激素的平衡，定期到医院检查，防止影响胎儿的发育。生活中还要注意预防此病，减少患此病的机会。
3、甲状腺炎给人体带来的危害还表现在哪些方面?目淋巴性甲状腺炎致癌变的发生率为12%，如果两者混淆织附近有灶性甲状腺炎病变。 Woo1swan等认为慢性淋巴细是七八年，胞性甲状腺炎确实存在微小癌。所以最近27例慢性淋患者中患患甲状腺炎检查中发现微小癌、恶性淋巴瘤和乳头状癌各1例。
甲状腺炎的病因
慢性淋巴细胞性甲状腺炎(30%)：
桥本甲状腺炎的病因认为是遗传因素和多种内外环境因素相互作用的结局。
亚急性肉芽肿性甲状腺炎(25%)：
病因不明，一般认为起因为病毒感染，起病前1-3周常有上呼吸道感染。
亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(25%)：
病因不明，近年来研究显示与自身免疫有关。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎
经常发现同一家族有几代人发生该病。HLA基因部分决定遗传易感性，但这种作用并非很强烈，而且不同人群之间有一定差异。甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。欧洲和北美国家该病患者中HLA-B8及DR3、DR5多见，日本人以B35多见。感染和膳食中碘化物是桥本甲状腺炎发病的两个环境因素。桥本甲状腺炎患者血清中抗Yersinia 细菌抗体高于正常对照，表明Yersinia菌的小肠和结肠感染与本病有关。流行病学研究发现碘缺乏和富含区桥本甲状腺炎的发病均高，实验研究也显示碘过量可使具有遗传易感性实验动物发生甲状腺炎。桥本甲状腺炎的发病机制为免疫调节缺陷，可能是器官特异的T淋巴细胞数量和质量异常。细胞免疫和体液免疫均参与损伤甲状腺，在甲状腺组织中有大量淋巴和浆细胞浸润，血清和甲状腺组织中发现多种甲状腺自身抗体，如TGA，TMA和TRAb，对甲状腺细胞的损害形式可以是自身抗体对细胞溶解以及抗体依赖性淋巴细胞杀伤，还可以是致敏淋巴细胞对靶细胞的直接杀伤作用。有人将本病又称为自身免疫性甲状腺炎。该病常同时伴有其他自身免疫性疾病如addison、恶性贫血、干燥综合征、SLE等。
亚急性肉芽肿性甲状腺炎
发病时患者血清中某些病毒的抗体滴度增高，包括腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、流感病毒、埃可病毒(ECHO)、腺病毒等。也有认为自身免疫参与该病的发病，HLA-B35可能决定了患者对病毒的易感性。在部分患者亚急性期发现循环中有针对TSH-R的抗体和针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞。
亚急性淋巴细胞性甲状腺炎
相关证据有：产后甲状腺炎最为显著的病理学特征是淋巴细胞浸润;患者血清中TMA增高，散发性50%阳性，产后型80%阳性;本病常合并其他自身免疫疾病，如干燥综合征，SLE，addison等;产后型常在产后6周，自身免疫在妊娠期被抑制，产后免疫抑制被解除的反跳阶段，50%有AITD家族史，HLA-DR3、DR4、DR5 多见。