慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病因

慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病因

1、遗传因素：CLT由遗传因素与非遗传因子相互作用而产生已成为人们的共识。甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。在欧洲及北美，CLT患者中HLA-B8及DR3、DR5多见，而日本人则以HLA-B35多见。徐春等用PCR-SSCP检测30例汉族CLT患者的HLA-DQA1及DQB1位点的等位基因多态性，发现DQA1-0301的频率明显高于正常对照，推测可能是中国人发病的易感基因。美国一个研究机构对56个患自身免疫性甲状腺疾病的高加索人家庭的基因进行了分析，鉴定出6个与自身免疫性甲状腺疾病相关的基因。其中，位于第6号染色体上的AITD-1基因与Graves病和CLT有关;位于第13号染色体上的CLT-1及第12号染色体上的CLT-2与CLT的发病有关。此后，他们采用全基因组筛选法研究了一个共有27位家庭成员的美籍华人家庭，发现D1IS4191和D9S175与CLT有关，因而认为不同种族之间存在对CLT的不同基因易感性。

2、免疫学因素：免疫学因素导致甲状腺受损的机制还不完全清楚。目前多倾向于以下几种机制：

(1)先天性免疫监视缺陷：导致器官特异的抑制性T淋巴细胞数量和质量异常，T淋巴细胞可直接攻击甲状腺滤泡细胞。

(2)体液免疫介导的自身免疫机制：HK细胞可在抗甲状腺抗体协同下攻击甲状腺滤泡细胞，当抗原抗体结合时，其复合物存在于靶细胞靶面，激活的HK细胞与抗体的Fc片段起反应，而杀伤靶细胞。这种抗体依赖性HK细胞所参与的细胞毒性反应，在CLT中是被甲状腺球蛋白—甲状腺球蛋白抗体复合物所激活，具有特异的细胞毒性而杀死甲状腺滤泡细胞。此外，TPOAb本身就在甲状腺组织中发挥细胞毒作用。

(3)与补体结合的抗甲状腺抗体对滤泡细胞的溶解作用。

(4)先有淋巴细胞介导毒性，抗甲状腺抗体对其起触发和启动作用。

(5)CLT患者常同时伴随其他自身免疫性疾病，如恶性贫血、系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，Ⅰ型糖尿病、慢性活动性肝炎等，也证明自身免疫因素的存在。

3、环境因素：感染和膳食中的碘化物是CLT发生的两个主要环境因素。Wenzel等用western blotting研究CLT患者血清中抗Yersinia细菌抗体时发现，这种抗体出现的频数明显高于非自身免疫性甲状腺疾病患者与正常对照组，说明小肠和结肠感染Yersinia细菌与CLT的发生有关。

4、细胞凋亡：近年来的研究发现，CLT患者的甲状腺细胞的促凋亡蛋白-Fas表达增加，表明CLT与细胞凋亡有关。Fas蛋白又称作AOP-1或CD95，是Ⅰ型膜蛋白，属于神经生长因子、肿瘤坏死因子家族，由淋巴细胞表达。人的Fas基因位于第10对染色体上。Fas-L蛋白是Fas的配体，为Ⅱ型跨膜蛋白，属于TNF家族。Fas-L在激活的T细胞和NK细胞中大量表达。Fas-L与Fas的结合可以启动细胞内一系列信号传导系统而导致细胞死亡。Fas途径是CD8介导的细胞毒性的主要机制。

5、胎儿微嵌合现象 胎儿微嵌合现象是指胎儿的原始细胞移位到母体的组织中，现认为可能与自身免疫性疾病有关。Davis提出胎儿微嵌合现象可能是CLT的潜在发病因素之一。Klintschar等用PCR技术发现17名CLT患者中有8名有胎儿微嵌合现象，而对照组的25名结节性甲状腺肿患者中只有1名有此现象。

6、甲状腺肿瘤 一般认为，CLT可伴发非霍奇金恶性淋巴瘤。近年许多文献报道原发性甲状腺淋巴瘤与CLT关系密切，一个重要原因是由于甲状腺组织中有大量淋巴细胞浸润。CLT和甲状腺乳头状癌的关系也有较多报道，Powell等发现，在95%的CLT和80%的甲状腺乳头状癌患者中，可检测到RET/PTC酪氨酸激酶融合基因和蛋白的表达，说明这两种疾病可能有共同的发病机制。

甲状腺炎的病因

慢性淋巴细胞性甲状腺炎(30%)：

桥本甲状腺炎的病因认为是遗传因素和多种内外环境因素相互作用的结局。

亚急性肉芽肿性甲状腺炎(25%)：

病因不明，一般认为起因为病毒感染，起病前1-3周常有上呼吸道感染。

亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(25%)：

病因不明，近年来研究显示与自身免疫有关。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎

经常发现同一家族有几代人发生该病。HLA基因部分决定遗传易感性，但这种作用并非很强烈，而且不同人群之间有一定差异。甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。欧洲和北美国家该病患者中HLA-B8及DR3、DR5多见，日本人以B35多见。感染和膳食中碘化物是桥本甲状腺炎发病的两个环境因素。桥本甲状腺炎患者血清中抗Yersinia 细菌抗体高于正常对照，表明Yersinia菌的小肠和结肠感染与本病有关。流行病学研究发现碘缺乏和富含区桥本甲状腺炎的发病均高，实验研究也显示碘过量可使具有遗传易感性实验动物发生甲状腺炎。桥本甲状腺炎的发病机制为免疫调节缺陷，可能是器官特异的T淋巴细胞数量和质量异常。细胞免疫和体液免疫均参与损伤甲状腺，在甲状腺组织中有大量淋巴和浆细胞浸润，血清和甲状腺组织中发现多种甲状腺自身抗体，如TGA，TMA和TRAb，对甲状腺细胞的损害形式可以是自身抗体对细胞溶解以及抗体依赖性淋巴细胞杀伤，还可以是致敏淋巴细胞对靶细胞的直接杀伤作用。有人将本病又称为自身免疫性甲状腺炎。该病常同时伴有其他自身免疫性疾病如addison、恶性贫血、干燥综合征、SLE等。

亚急性肉芽肿性甲状腺炎

发病时患者血清中某些病毒的抗体滴度增高，包括腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、流感病毒、埃可病毒(ECHO)、腺病毒等。也有认为自身免疫参与该病的发病，HLA-B35可能决定了患者对病毒的易感性。在部分患者亚急性期发现循环中有针对TSH-R的抗体和针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞。

亚急性淋巴细胞性甲状腺炎

相关证据有：产后甲状腺炎最为显著的病理学特征是淋巴细胞浸润;患者血清中TMA增高，散发性50%阳性，产后型80%阳性;本病常合并其他自身免疫疾病，如干燥综合征，SLE，addison等;产后型常在产后6周，自身免疫在妊娠期被抑制，产后免疫抑制被解除的反跳阶段，50%有AITD家族史，HLA-DR3、DR4、DR5 多见。

妊娠合并甲亢的原因

甲亢的常见病因包括有弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)，慢性淋巴性甲状腺炎，妊娠呕吐暂时性甲亢。同时还有一些少见的病因包括毒性单发甲状腺腺瘤、毒性结节性甲状腺肿、亚急性甲状腺炎、碘致甲亢等。妊娠期的病理性甲亢相对少见，发病率也极低，即便是孕前就患有甲亢，也往往在怀孕后因免疫活性降低而自行缓解或减轻。不同病因所致甲亢有不同的生理改变。

1、弥漫性毒性甲状腺肿

弥漫性毒性甲状腺肿也称为Graves病，是一种自身免疫性疾病，占甲亢患者的60%～70%。生育年龄的妇女发病率高。有一部分妇女曾经患有弥漫性毒性甲状腺肿，经过治疗基本痊愈或已经完全痊愈后妊娠，这一类孕妇多有突眼等症状，需要通过药物控制病情。这类患者的体内存在有一种免疫球蛋白抗体，它可以引起胎儿和新生儿甲状腺增大和甲亢。

2、慢性淋巴细胞性甲状腺炎

慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称为桥本氏甲状腺炎，是自身免疫性甲状腺炎患者体内有甲状腺自身抗体，包括甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)。

3、毒性结节性甲状腺肿及毒性甲状腺腺瘤

单发或多发结节性甲状腺肿可以发展成甲状腺毒症而出现甲亢。缺碘所引起的甲状腺肿或腺瘤，可以进行外源性补充碘治疗而使病情缓解，如果由于单个的甲状腺腺瘤有功能亢进也可以考虑手术切除。孕妇合并毒性多发结节性甲状腺肿比较少见，孕妇如需手术治疗，尽量延缓到产后进行。

4、滋养细胞疾病

当出现葡萄胎和绒毛膜上皮癌时，这些病人的血清β-hCG水平很高，对甲状腺有刺激作用，血清TT4值比正常人升高1倍，临床上诊断可出现甲亢。当葡萄胎被刮宫清除后或者是绒毛膜上皮癌治愈后，血清β-hCG水平会相应降低，那么血清中的TT4下降甲亢症状也自然消失。

急性甲状腺炎如何治疗

1、甲状腺炎给人体带来的危害最基本的表现是，桥本氏病又被称为慢性淋巴细胞性甲状腺炎，此病初期以弥漫性甲状腺肿大或者是甲亢为主，尽管该病会不形成生命危险，但是如果没有得到及时有效的治疗，一般情况会发展为甲减最终长期服用激素治疗。

2、甲减会因为还和新陈代谢放慢，因此会使人处于亚健康状况的之中。一些育龄期的女性，在怀孕期间应该重视保持甲状腺激素的平衡，定期到医院检查，防止影响胎儿的发育。生活中还要注意预防此病，减少患此病的机会。

3、甲状腺炎给人体带来的危害还表现在哪些方面?目淋巴性甲状腺炎致癌变的发生率为12%，如果两者混淆织附近有灶性甲状腺炎病变。 Woo1swan等认为慢性淋巴细是七八年，胞性甲状腺炎确实存在微小癌。所以最近27例慢性淋患者中患患甲状腺炎检查中发现微小癌、恶性淋巴瘤和乳头状癌各1例。

甲亢为什么会变成甲减

甲亢为什么会变成甲减?同一个人先患甲亢(甲状腺功能亢进症)，后患甲减(甲状腺功能减退症)，在临床上最常见的是甲亢病人在口服抗甲状腺药，或做甲状腺手术，或放射性碘131治疗后，甲状腺组织破坏过多，造成了这种情况。此外，也可能是以下两种情况之一：毒性弥漫性甲状腺肿或慢性淋巴细胞性甲状腺炎(即桥本病)。这两种原因所致的甲亢变甲减的机理不完全一样。

本文重点谈谈慢性淋巴细胞是身体由于免疫功能紊乱引起的一种自身免疫性甲状腺疾病。这种病不少见，在其发病过程的早期，大约有1/5的病人表现有甲状腺功能亢进，如怕热、多汗、多食、善饥、心慌、心率增快、疲乏无力、燥躁、易激动、腹泻以及消瘦等症状。慢性淋巴细胞性甲状腺炎有自然发生甲状腺功能减退的趋势。发生甲减后，病人表现有怕冷、无力、反应迟钝、动作变慢、浮肿、体重增加、易忘事、想睡觉、食欲减退、便秘等。不少学者介绍，本病最终绝大部分变为甲减。产生甲减的原因是甲状腺组织不断地被炎症破坏，或病人受自己体内血液中存在的阻断性抗体的影响。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎引发的甲亢，其临床表现轻或不太明显者，在处理时，不要像对待毒性弥漫性甲状腺肿那样积极。如果打算用抗甲状腺药，药的剂量宜酌情减少，用药的持续时间也要适当缩短。因为本病最终可能变为甲减，故要及早预防因药物治疗而引发的甲状腺功能减退。至于甲状腺手术和放射性碘疗法，对慢性淋巴细胞性甲状腺炎引起的甲亢是不适合的。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎最终产生的甲状腺功能减退，必须用甲状腺激素长期补充治疗。特别要注意的是用药要从小量开始，根据病人承受的能力，缓慢增加药量，不可急于求成。

桥本氏甲状腺炎的影响

桥本氏甲状腺炎又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，此病初期以甲亢或弥漫性甲状腺肿大主，尽管该病不会马上造成生命危险，但是如果不进行积极的治疗，一般都会发展成为甲减而导致终身服激素。

国内知名甲状腺疾病治疗专家贾春宝博士指出：甲减会导致人体整新陈代谢放慢，使人长期处于亚健康状况。而对于一些育龄期的女性，怀孕期间应该特别注意甲状腺激素的平衡，定期到医院进行检查，以免影响胎儿的发育。

桥本氏甲状腺炎与甲状腺癌两者之间的关系尚存有争论。目前已有报告显示，慢性淋巴性甲状腺炎导致癌发生率为12%，有时两者相混一起，在癌组织附近有灶性甲状腺炎病变。Woo1swan等认为慢性淋巴细胞性甲状腺炎确实存在微小癌。最近广州中山医院对27例慢性淋巴细胞性甲状腺炎检查中发现微小癌、恶性淋巴瘤和乳头状癌各1例，其恶性肿瘤发生率为11.1%。所以桥本氏甲状腺炎与癌变有非常大的关系。

甲状腺炎的病因有哪些

本病是一种自身免疫性疾病，在多数患者的血清和甲状腺组织内含有针对甲状腺抗原的抗体，主要有甲状腺球蛋白抗体(TGA)、甲状腺微粒体抗体(MCA)、 甲状腺细胞表面抗体(FCA)、甲状腺胶质第二成分(CA2)等。前两者具有临床实用价值。正常人血清中甲状腺球蛋白抗体值为1：32，很少超过 1：256，微粒体抗体值在1：4以下;而在慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的血清中，这两种抗体值可分别高达1：2500和1：640以上。

目前，该病由于 免疫耐受性遭受破坏所致，归纳起来有两点，一是靶器官因某种原因引起抗原性改变，使自已变成“非己”而加以排斥;另一是免疫活性细胞发生突变，抑制T细胞 减少，B细胞失却抑制而更活跃，产生过量的抗体。当抗体抗原结合时，形成的抗原抗体复合体掩盖在甲状腺细胞表面，K细胞与之结合而受到激活。K细胞是一种 杀伤淋巴细胞，具有抗体依赖性细胞介导免疫的细胞毒作用，激活后释出细胞毒，造成甲状腺细胞的破坏。

1.慢性淋巴细胞性甲状腺炎：

桥本甲状腺炎的病因认为是遗传因素和多种内外环境因素相互作用的结局。

2.亚急性肉芽肿性甲状腺炎：

病因不明，一般认为起因为病毒感染，起病前1-3周常有上呼吸道感染。

3.亚急性淋巴细胞性甲状腺炎：

病因不明，近年来研究显示与自身免疫有关。

4.慢性淋巴细胞性甲状腺炎

经常发现同一家族有几代人发生该病。HLA基因部分决定遗传易感性，但这种作用并非很强烈，而且不同人群之间有一定差异。甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。欧洲和北美国家该病患者中HLA-B8及DR3、DR5多见，日本人以B35多见。感染和膳食中碘化物是桥本甲状腺炎发病的两个环境因素。桥本甲状腺炎患者血清中抗Yersinia 细菌抗体高于正常对照，表明Yersinia菌的小肠和结肠感染与本病有关。流行病学研究发现碘缺乏和富含区桥本甲状腺炎的发病均高，实验研究也显示碘过量可使具有遗传易感性实验动物发生甲状腺炎。桥本甲状腺炎的发病机制为免疫调节缺陷，可能是器官特异的T淋巴细胞数量和质量异常。细胞免疫和体液免疫均参与损伤甲状腺，在甲状腺组织中有大量淋巴和浆细胞浸润，血清和甲状腺组织中发现多种甲状腺自身抗体，如TGA，TMA和TRAb，对甲状腺细胞的损害形式可以是自身抗体对细胞溶解以及抗体依赖性淋巴细胞杀伤，还可以是致敏淋巴细胞对靶细胞的直接杀伤作用。有人将本病又称为自身免疫性甲状腺炎。该病常同时伴有其他自身免疫性疾病如addison、恶性贫血、干燥综合征、SLE等。

5.亚急性肉芽肿性甲状腺炎

发病时患者血清中某些病毒的抗体滴度增高，包括腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、流感病毒、埃可病毒(ECHO)、腺病毒等。也有认为自身免疫参与该病的发病，HLA-B35可能决定了患者对病毒的易感性。在部分患者亚急性期发现循环中有针对TSH-R的抗体和针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞。

6.亚急性淋巴细胞性甲状腺炎

相关证据有：产后甲状腺炎最为显著的病理学特征是淋巴细胞浸润;患者血清中TMA增高，散发性50%阳性，产后型80%阳性;本病常合并其他自身免疫疾病，如干燥综合征，SLE，addison等;产后型常在产后6周，自身免疫在妊娠期被抑制，产后免疫抑制被解除的反跳阶段，50%有AITD家族 史，HLA-DR3、DR4、DR5 多见。

甲状腺肿大症状起因

1.感染性疾病，如细菌性引起的有急性化脓性甲状腺炎，病毒性引起的病毒性甲状腺炎又称亚急性甲状腺炎。

2.自身免疫性，如毒性弥漫性甲状腺肿和慢性淋巴细胞性甲状腺炎。

3.病因未明的慢性纤维甲状腺炎。

4.因饮水、饮食摄碘过低或过高所致的地方性甲状腺肿。

5.因青春期、妊娠、哺乳期需碘相对增多而又摄入不足所致的散发性甲状腺肿。

6.甲状腺的新生物，包括良性肿瘤如甲状腺乳头状瘤等，及甲状腺恶性肿瘤如甲状腺滤泡细胞癌等。

7.有人发现与食物也相关。如长期大量吃卷心菜、木薯也可引起;萝卜和芸香菜含有硫脲类的致甲状腺肿的物质;久食大豆还可妨碍肠道内甲状腺激素的重吸收，继而引起甲状腺激素的相对不足;长期食用豌豆、花生等也有可能引起甲肿。

8.久服某些药物如氰化钾、过氯酸钾、对氨水杨酸、保泰松、磺胺及硫脲类药物等。

甲亢甲减治疗

在统一个人先患甲亢(甲状腺功能亢进症)，后患甲减(甲状腺功能减退症)，在临床上最常见的是甲亢病人在口服抗甲状腺药，或做甲状腺手术，或发射性碘131治疗后，甲状腺组织摧毁过多，构成了这种情形。另外，也可能是以下两种情形之一：毒性充斥性甲状腺肿或慢性淋巴细胞性甲状腺炎(即桥本病)。这两种起因所致的甲亢变甲减的机理不全面一样。

先甲亢后变成甲减是怎么回事呢?专家说：慢性淋巴细胞即便由身体的免疫力功能混乱引起的一种切身免疫性甲状腺疾病。这种病是很常见的，在其发病过程的前期，大约有1/5的病人出现有甲状腺功能亢进，如怕热、多汗、多食、善饥、心慌、心率增快、疲惫无力、燥躁、易兴奋、腹泻以及瘦小等症状。慢性淋巴细胞性甲状腺炎有慷慨发生甲状腺功能减退的倾向。发生甲减后，病人出现有怕冷、无力、反响麻木、动作变慢、浮肿、体重添置、易忘事、想就寝、食欲减退、便秘等。不少学者推荐，本病最后绝大局部变为甲减。发生甲减的起因是甲状腺组织不时地被炎症摧毁，或病人受自己体内血液中存在的阻断性抗体的波及。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎即便引起甲亢的，在临床上出现的是不太显明的，在处理的时候。良好不要像看待毒性充斥性甲状腺肿那样的积极，万一您计划用抗甲状腺药，药的剂量宜酌情收缩，用药的继续工夫也要贴切缩小。因为本病最后可能变为甲减，故要及早预防因药物治疗而引起的甲状腺功能减退。至治疗甲减最好方法于甲状腺手术和发射性碘疗法，对慢性淋巴细胞性甲状腺炎引起的甲亢是不合乎同的。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎最后发生的甲状腺功能减退，定然用甲状腺激素常年赔偿治疗。尤其要当心的是用药要从小量开始，依据病人承受的力气，缓慢添置药量，不可拔苗助长。

温馨提醒：通过上面的介绍，大家应该知道了为什么甲亢会变成甲减吧，其实不管是甲亢还是甲减，这两种疾病的危害都是很大的，所以在发现疾病的时候，一定要去正规的医院接受治疗，不要听信偏方，以免导致病情更加的样子。如果您还想了解更多关于甲减的知识，可以咨询在线专家!

甲状腺炎是怎么引起的

1、急性化脓性甲状腺炎

该病的患者大部分都是是由颈部感染、口腔感染或者全身感染从而累及到甲状腺所导致的。常见的病原体是葡萄球菌、链球菌和肺炎双球菌。

2、亚急性甲状腺炎

这种又被称作巨细胞甲状腺炎。该病与病毒感染后引发的变态反应有关，会在该病患者的血清中检测到病毒抗体。常见的病毒有柯萨奇病毒、埃可病毒及腮腺炎病毒等。

3、慢性淋巴细胞性甲状腺炎

这种甲状腺炎又称桥本甲状腺炎，其多见于女性。该病是一种甲状腺自身免疫性疾病，与免疫反应有很明显的关系。除了这个病因，甲状腺炎病因是什么呢?该病还可能和遗传有关系，同—家族中会有很多人发病。

4、硬化性甲状腺炎

这种甲状腺炎有称木样甲状腺炎或者慢性纤维性甲状腺，还被称作黎台尔甲状腺炎。不过目前病因不是十分明确，但可能是由自身免疫异常所导致的。