心漏病的病因
心漏病的病因
大部分心漏症都属先天性的,胎儿成长过程中可能出现此情况。婴孩患心漏症的机会约为1%,但如您的孩子已经患有此症状,再次诞下心漏症婴孩的机会就增加至2%。大部分心漏症成因至今未明,但却可能与以下各项因素有关:
1. 染色体 异常或先天性缺陷 。
心漏病2.在怀孕期间胎儿于子宫内受病毒感染,如德国麻疹。
3.怀孕期间曾服药 (如癫痫症药物),影响胎儿。
4. 孕妇接触农药.
据统计资料显示,如孕妇酗酒、营养不良,或患有糖尿病而并未能有效控制情况,都有较大机会诞下心漏症的婴孩。
Graves病病因
本病已肯定系一自身免疫疾病,但其发病机理尚未完全阐明,其特征之一是在血清中存在具有能与甲状腺组织起反应或刺激作用的自身抗体,这一抗体能刺激啮齿类动物的甲状腺,提高其功能并引起组织的增生,但它的作用慢而持久,因而最初取名为长效甲状腺刺激吻(LATS),以后由于采用不同测定方法,可有别的名称如人甲状腺刺激激素(HTS),LATS保护物(LATSP),TSH置换活性物(TDA),甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)或甲状腺刺激抗体(TSAb),可统称为TSH受体抗体(TSAb),为本病淋巴细胞分泌的IgG,其对应的抗原为TSH受体或邻近甲状腺细胞浆膜面的部分,当TSI与甲状腺细胞结合时,TSH受体被激活,以致甲状腺的功能受到刺激,引起甲亢和甲状腺肿,其作用与TSH作用酷似,现认为自身抗体的产生主要与基础缺陷相关的抑制性T淋巴细胞(Ts)功能降低有关,Ts功能缺陷导致辅助T细胞不适当致敏,并在白介素1和白介素2作用的参与下使B细胞产生抗自身甲状腺抗体,此外,本病中针对甲状腺组织的白细胞移动抑制试验呈阳性反应,甲状腺和球后组织均有明显的淋巴细胞浸润,说明还有细胞介导免疫参与。
单独免疫监护缺陷,尚不能解释某些特特异免疫病变,还需联系到基因型瀑布(idiotype cascade)机理,免疫球蛋白分子中重链和轻链的可变区具有抗原决定簇,根据该区中氨基酸的序列决定抗体的特异性,不同特异性的可变具有不同的抗原决定簇或基因型决定簇,例如家兔以单克隆人骨髓瘤蛋白免疫,所得的抗血清可和骨髓瘤免疫球蛋白的可变区中结构发生特异结合,这些结构称为基因型,将基因型抗独特型(idiotype/antiidiotype)原理扩大应用,可解释Graves病和重症肌无力等疾病时受体抗体的形成,如在重症肌无力,配体(乙酰胆碱)能和细胞表面受体及其相应抗体(抗-乙酰胆碱,即基因型)相结合,因而受体和抗体具有相同的可与配体结合的结构,同理,Farid等以抗人TSH抗体免疫家兔可获得抗-基因型抗体,后者在甲状腺培养细胞中,既能和TSH受体结合,也能刺激cAMP的合成,故其行为犹如Graves病中的LATS或TSAb。
Graves病中的自身抗TSH受体抗体(TRAb)是一组多克隆的抗体,作用在TSH受体的不同结合点,TRAb可分为兴奋型和封闭型,兴奋型中有一类与THS受体结合后,促进甲状腺素合成和释放入血,甲状腺细胞也受刺激增生,称为TSAb,为Graves病中主要的自身抗体,另一类与TSH受体结合后,仅促进甲状腺细胞肿大,但不引起激素的合成和释放,称为甲状腺细胞肿大,但不引起激素的合成和释放,称为甲状腺生长免疫球蛋白(TGI),封闭型自身抗体与TSH受全结合后,阻断和抑制甲状腺功能,称甲状腺功能抑制抗体(TFIAb)和甲状腺生长封闭抗体(TGRAb),少数Graves病患者虽有明显的高代谢症,但甲状腺肿大甚轻微,可能由于体内兴奋性抗体中,TRAb占优势所致。
自身免疫监护缺陷受遗传基因控制,本病发生有明显的家属聚集现象,在同卵双于儿患甲亢的一致性有50%,本病发生与某些组织相容性复体(MHC)有关,如DR4抗原或HLA-B8,B46等,精神因素,如精神创伤,盛怒为为重要的诱发因素,可导致Ts细胞群的失代偿,也可促进细胞毒性的产生。
舌病病因
地图舌
病因不明,可能与胃肠道慢性疾患、贫血、肠寄生虫、B族维生素缺乏、精神障碍、病灶感染等有关。某些病人有明显的家族史。
沟纹舌
病因不明,可能与先天性舌的发育畸形有关,此外,维生素缺乏,地理条件等亦受到关注。近年认为本病可能是银屑病的早期表现。某些病人有明显的家族史,故被认为可能与遗传有关。
毛舌
常因为口腔环境改变,如口腔卫生不良、长期使用抗生素、含漱剂的应用、过量吸烟等影响了蛋白酶的功能而致丝状乳头上的角化上皮细胞延缓脱落所致。
正中菱形舌
过去认为是舌体发育过程中,由于某些因素使奇结节不能被两侧的舌隆突联合过程中充分复盖,而在盲孔前方暴露出来而形成的菱形区。后来发现该区内白色念珠菌检出率高,组织病理表现与慢性增殖性念珠菌病非常相似,故认为该部位是由于白色念珠菌感染所造成的。
先天性心漏症
先天性心脏病(简称先心病)是由於胎儿心脏发育畸形所致,本港大约每1000名初生婴儿,便有6至8名患者。常见的先心病有心房及心室间隔缺损(俗称心漏症)、动脉导管未闭、肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、四联症及大血管错位等。 心漏症是最常见的先心病,是指左右心房或左右心室之间的间隔出现孔洞,令血液可从左心房或左心室流向右心房或右心室,再进入肺部,严重的心漏症可引致肺部充血及心脏衰竭。患儿会有进食困难、气喘、生长迟缓等情。如果不及早治疗,会产生肺血压增高及经常性肺部感染等并发症。 轻微心漏或自然闭合 细小的心漏可能会自然闭合,如未能完全闭合,就要采取预防措施,防止心内膜发炎,例如在牙科或某些外科手术前给患儿服用抗生素。较大的缺损则需靠外科手术缝合。部分中型的缺损如位置适中,医生可进行创伤性低的介入性导管治疗:在腹股沟穿刺血管,将导管引入心脏缺损部位,装置闭合器将心漏堵塞,过程约需2至3小时。由於伤口较外科手术小,一般手术后第二天就可以出院。
冠心病的病因
本病病因至今尚未完全清楚,但认为与高血压、高脂血症、高粘血症、糖尿病、内分泌功能低下及年龄大等因素有关。
高脂血症(15%):
除年龄外,脂质代谢紊乱是冠心病最重要预测因素。总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平和冠心病事件的危险性之间存在着密切的关系。LDLC水平每升高1%,则患冠心病的危险性增加2-3%.甘油三脂(TG)是冠心病的独立预测因子,往往伴有低HDLC和糖耐量异常,后两者也是冠心病的危险因素。
高血压(15%):
高血压与冠状动脉粥样硬化的形成和发展关系密切。收缩期血压比舒张期血压更能预测冠心病事件。140-149mmhg的收缩期血压比90-94mmhg的舒张期血压更能增加冠心病死亡的危险。
年龄与性别(25%):
40岁后冠心病发病率升高,女性绝经期前发病率低于男性,绝经期后与男性相等。
吸烟(10%):
吸烟是冠心病的重要危险因素,是唯一最可避免的死亡原因。冠心病与吸烟之间存在着明显的用量-反应关系。
糖尿病(15%):
冠心病是未成年糖尿病患者首要的死因,冠心病占糖尿病病人所有死亡原因和住院率的近80%。
肥胖症(20%):
已明确为冠心病的首要危险因素,可增加冠心病死亡率。肥胖被定义为体重指数(BMI=体重(kg)/身高平方(m2))在男性=27.8,女性=27.3.BMI与TC,TG增高,HDL-C下降呈正相关。
久坐生活方式:不爱运动的人冠心病的发生和死亡危险性将翻一倍。
尚有遗传、饮酒、环境因素等。
心肌病的病因
扩张型心肌病(20%):
扩张型心肌病可能和某些因素病毒。细菌药物中毒代谢异常所致的心肌损伤有关,其中病毒性心肌炎被认为是最主要的原因。持续病毒感染对心肌组织的损伤、自身免疫包括细胞、自身抗体或细胞因子介导的心肌损伤等可导致或诱发扩张型心肌病。此外,围生期、酒精中毒、抗癌药物、心肌能量代谢紊乱和神经激素受体异常等多因素也可引起本病。
肥厚性心肌病(20%):
可能与常染色体显性遗传有关,约1/3的有明显家庭史,心脏肌球蛋白重链及心脏肌钙蛋白T基因突变是主要的致病因素。另外,儿茶酚胺代谢异常,细胞内钙调节异常,高血压,高强度运动等均可作为本病发病的促进因子。
限制型心肌病(20%):
以心内膜心肌纤维化、心肌僵硬及心室舒张充盈受阻为特征。起病缓慢,早期可有发热、乏力、头晕、气急等症状,晚期出现全心衰竭。心房颤动也较常见,部分合并内脏栓塞。 多见于热带和温带地区,我国仅有散发病例。
致心律失常性右室心肌病(20%):
致心律失常性右室心肌病,旧称致心律失常性右室发育不良,其特征为右心室心肌被进行性纤维脂肪组织所替代,临床常表现为右心室扩大、心律失常和猝死。1995年WHO/ISFC工作组专家委员会关于心肌病定义及分类的报告中将ARVD/C列为与扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病并列的第4类原发性心肌病。
血热崩漏的诊断鉴别
血热崩漏病因
肝经有火,辛辣过热等均可导致血热崩漏。有关血热崩漏,临床上亦不外乎这几种,因热伤冲、任,迫血妄行,以致成崩漏。正如《伤寒明理论》所谓:“冲之得热,血必妄行。”其次,肝火内炽,阳气亢盛,阴血失守,热迫血行,或因过服辛辣过热之品,酿成生火,热迫冲、任,而成崩漏。可见血热为崩漏重要病因之一。
鉴别诊断
崩漏病因主要与血热、血瘀、脾虚、肾虚有关。
血热:或怒动肝火而血热妄行;或阳气亢盛,阴血失守,热迫血行;或过服辛辣过热之品,热伤冲、任;或因膏粱厚味,以致脾湿下流于肾,与相火合为湿热,迫经下漏而成为血热崩漏。
血瘀:如经期产后,余血未尽, 皆致败血留阻,新血不得归经;或郁怒气逆,饮食生冷,寒湿凝聚,冷积胞中,损伤冲、任,使得经血外溢,而导致血瘀崩漏。
脾虚:思虑、劳极和饮食不节,损伤脾胃,心气不足,心火乖脾都可成为脾虚崩漏发病因素。
肾虚:如肾阳不足,不能温煦胞宫,精血不固;肾阴虚,虚火妄动,冲、任失调,失约经血;阴阳俱虚,气血不相维系,血随气下。另外,先天禀赋不足,肾气稚弱,天癸甚微,冲、任未充,或者更年期,肾气渐虚,阴阳失平等,而成为肾虚崩漏。
肾病病因
1、血液流变
从血液流变学角度进行的研究可以证明,肾病患者有血浆粘度、全血粘度、纤维蛋白含量以及血小板聚集性明显增加的现象,而这些现象是导致肾细胞缺血或坏死的重要原因。
2、感染
感染是肾病的诱因之一,咽炎、扁桃体炎等感染都会引发肾病,感冒则是引发、加重肾病最常见的一种感染。
3、恶劣的环境
恶劣的外在环境因素如风寒,潮湿等都会造成人体自身的免疫功能和抗病能力的降低。
4、劳免疫力下降
累过度造成人体免疫力降低,长期下去会引发肾病。
5、憋尿
长期憋尿不仅容易引起膀胱损伤,尿液长时间滞留在膀胱还极易造成细菌繁殖,一旦返流回输尿管和肾脏,其中的有毒物质就会造成肾脏感染,从而引发尿路感染、肾病甚至尿毒症。
6、乱用药
乱用药而导致的肾病屡见不鲜。很多感冒药、消炎止痛药、减肥药和中草药都有肾脏毒性,而这些药物都十分常见,使用广泛,没有医药知识的市民在自我用药时往往容易险象横生。肥胖的人容易患高血压、糖尿病等慢性病,而这些慢性病如果控制不好,长此以往就容易损害肾脏,间接引发肾病。
7、食盐过多
食盐过多容易引发肾病。盐的主要成分是氯化钠。钠是人体所必需的矿物质营养素,氯对胃酸的产生和维持人体血液的渗透压有一定的作用,但是,食盐中的钠,在人体中含量过高可使体内积水,产生浮肿,能使血容量和小动脉张力增加,导致血压升高,所以食盐量高的人,高血压的发病率也高。而高血压极容易并发肾病。
胃病病因
胃病是一种多病因疾病,诸如遗传、环境、饮食、药物、细菌以及吸烟、过度饮酒等都可引起胃病。上述这些因素可导致胃酸过度分泌而破坏胃、十二指肠的保护层, 从而产生溃疡。现代理论认为:幽门螺杆菌是胃病的主要原因
肺病病因
1、呼吸道感染:对于已经罹患肺病者,呼吸道感染是导致疾病急性发作的一个重要因素,可以加剧病情进展。但是,感染是否可以直接导致肺病发病尚不清楚。
2、吸入:吸入烟尘、刺激性气体、某些颗粒性物质、棉尘和其他有机粉尘等也可以促进肺病的发病。动物试验也已经证明,矿物质粉尘、二氧化硫、煤尘等都可以在动物模型上引起与人类肺病相类似的病变。
3、社会经济地位:社会经济地位与肺病的发病之间具有负相关关系,即社会经济地位较低的人群发生肺病的几率较大,可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差以及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关。
4、吸烟:吸烟是目前公认的肺病已知危险因素中最重要者。国外较多流行病学研究结果表明,与不吸烟人群相比,吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高,出现呼吸道症状的人数明显增多。
5、空气污染:长期生活在室外空气受到污染的区域可能是导致肺病发病的一个重要因素。对于已经患有肺病的患者,严重的城市空气污染可以使病情加重。
龋病病因
病因
目前公认的龋病病因学说是四联因素学说,主要包括细菌、口腔环境、宿主(即指寄生物包括寄生虫、病毒等寄生于其上的生物体)和时间。其基本点为:致龋性食物糖(特别是蔗糖和精制碳水化合物)紧紧贴附于牙面,由唾液蛋白形成的获得性膜。这种获得性膜不仅得以牢固的附着于牙面,而且可以在适宜温度下,有足够的时间在菌斑深层产酸,侵袭牙齿,使之脱矿,并进而破坏有机质,产生龋洞。
1.细菌
是龋病发生的必要条件,一般认为致龋菌有两种类型,一种是产酸菌属,其中主要为变形链球菌、放线菌属和乳杆菌,可使碳水化合物分解产酸,导致牙齿无机质脱矿;另一种是革兰阳性球菌,可破坏有机质,经过长期作用可使牙齿形成龋洞。
2.口腔环境
口腔是牙齿的外环境,与龋病的发生密切相关,其中起主导作用的主要是食物和唾液。
心脏病人性生活心漏病会遗传吗
1心漏病指心房及心室间隔缺损的先天性心脏病,须要主动重视,这种病变长期存在引起不正常分流量,出现心脏结构改变和心脏功能下降问题,须要早期及时手术治疗,结合病人情况采取合理方案,介入或者开胸手术2注意你的这种年龄,已经是较晚进行手术的了,须要断定心脏结构功能状态,断定能否进行剧烈活动,特别是假如心脏功能已经下降,出现心衰状况下,剧烈活动受限的。
请问具体的诊断是什么名称?心漏?还是心脏瓣膜缺损呢,假如是先天性心脏病,例如房室瓣缺损,卵圆孔未必等最好在学龄前手术治愈,治疗的很好,否则随着年龄增长,身体长高,会引起供血不足,甚至体循环衰竭
心漏病是心房及心室间隔缺损,轻微心漏或自然闭合细小的心漏可能会自然闭合,如未能完全闭合,就要采取防范办法,防止心内膜发炎
如不想进行手术则应在生活上更加注意,正常饮食即可,别太油腻和太咸,不须要特别注意什么。状况不严重可以过性生活,不过要适量,严重的心漏症禁止性生活,
你说的你按照自己身体的临床表现去yī yuàn检查确诊,心漏病也就是先天性心脏病,先天性心脏病是因为胎儿心脏发育畸形所,有多种的表现形式有房间隔、室间隔缺损、动脉导管未闭、肺动脉瓣狭窄等,须要手术治疗。
漏斗胸的病因
漏斗胸畸形的原理尚未明确,大多数人认为漏斗胸是胸骨体(特别是剑突根部)及其相应两侧第3~6肋软骨向内凹陷,致使前胸壁状似漏斗状的胸廓异常现象,是胸壁最常见的先天性畸型,漏斗胸的患者肋骨及肋软骨生长过长,将胸骨下端向内顶入,而造成在外观上呈现胸前壁向内凹陷情形,使胸腔空间变小,并且压迫到心脏及肺脏,而心肺的功能也会受到影响。
遗传因素:
男性较女性多见,有报道男女之比为4∶1,属伴性显性遗传。有家族史者漏斗胸的发生率是2.5‰,而无家族史者,漏斗胸的发病率仅1.0‰。漏斗胸的原因不明,认为与遗传有关。
生理因素:
有人认为此畸形是由于肋骨生长不协调,下部较上部小,挤压胸骨向后而成;亦有认为是因膈肌纤维前面附着于胸骨体下端和剑突,在膈中心腱过短时将胸骨和剑突向后牵拉所致。
其他因素:
1、多认为漏斗胸是由于下胸部的肋骨和肋软骨生长发育过度,挤压胸骨移位代偿性向后移位所致。
2、有人认为是膈肌发育异常,膈肌中心腱缩短,膈肌功能性异常,但膈肌发育异常理论尚未得到充分证实。
3、呼吸道梗阻使得患儿出现吸气性呼吸闻难而用力吸气,呼吸肌牵拉胸壁向后运动,长时间就会形成漏斗胸。
漏斗胸的原因不明,认为与遗传有关。还有可能此畸形是由于肋骨生长不协调,下部较上部小,挤压胸骨向后而成;亦有认为是因膈肌纤维前面附着于胸骨体下端和剑突,在膈中心腱过短时将胸骨和剑突向后牵拉所致。