脑血管痉挛应该如何诊断
脑血管痉挛应该如何诊断
脑血管痉挛常用的诊断方法包括CT，数字减影血管造影(DSA)和经颅多普勒血流分析(TCD)等。
CT诊断发现SAH准确率达99%以上，但对于动脉瘤和脑血管畸形的检出率仅为34%，因此不能作为病因诊断的唯一手段。
在临床上，可以根据CT显示的出血量估计脑血管痉挛的严重程度，即Fischer分级。根据该标准，0级为未见出血，脑血管痉挛发生率约为3%，1级为仅见基底池出血，血管痉挛发生率14%，2级为周边脑池或侧裂池出血，血管痉挛发生率38%，3级为广泛SAH伴脑实质内血肿，4级为基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血，相应的血管痉挛发生率均超过50%。
全脑血管造影对动脉瘤和脑血管畸形的阳性检出率很高，可以清晰显示脑血管各级分支，动脉瘤的位置大小或畸形血管的形态分布，为治疗提供可靠的客观依据，因此一直被作为判断脑血管痉挛的金标准。但也有一定缺点，如，属于一项有创性检查，而且价格相对昂贵，操作复杂，有时不被病人接受。
TCD也是监测SAH后脑血管痉挛的一种较好的方法，特别是可以在一天内多次监测，动态观察SAH后脑血流动力学变化情况，对脑血管痉挛的诊断及预后判断均具有重要价值。其基本原理为通过血流速度的变化估计管腔狭窄的程度，最重要的检测部位通常为双侧MCA，也可监测颅外段颈内动脉的血流状况。
正常MCA血流速度为30~80 cm/s，一般脑血管痉挛的诊断标准为血流速度超过120 cm/s。 TCD的优点为操作简便，价格便宜，对病人无创伤，但通过血流速度间接诊断脑血管痉挛，特异性较高而敏感性相对较低，因此有人提出，将TCD诊断血管痉挛的标准从120 cm/s降低到80 cm/s。如怀疑存在血管痉挛，整个治疗期间均持续动态行TCD检查。
对于微血管痉挛，出现了一种新的检测方法，即正交极化光谱成像。这种方法可以定性和定量分析大脑皮层的微循环，相关文献报告，在SAH早期即可见到毛细血管密度显著降低，大脑皮层小动脉和微动脉发生血管痉挛。
SAH早期有55%的患者发生节段性微血管痉挛，血管直径减少可多达75%，由此可引起临床症状，并最终影响临床转归。基于以上发现，该研究作者认为，SAH早期，即使脑血管造影或TCD尚未发现血管痉挛，也应尽早开始治疗。
脑血管痉挛的症状
检查有脑血管痉挛，但无明显头痛、眩晕症状，脑血管痉挛的症状不太典型，可能为慢性脑血管痉挛，或由其他原因如脑动脉硬化、颈椎病等引起的脑供血不足所致的头晕;或血压、血脂、血糖、贫血等异常改变所致的头晕。脑血管痉挛是指：颈内动脉或椎-基底动脉系统的动脉硬化斑块，使血管腔狭窄和出现血流涡流，当涡流加速时，刺激血管壁引起血管痉挛，而出现短暂性脑缺血发作。
急性脑血管痉挛多由脑血管病变引起，表现为：
1、脑血管痉挛性头晕：头晕可呈持续性，也可以呈发作性，主要表现为旋转性眩晕，头晕发作时不敢活动，严重时伴恶心，剧烈呕吐，或者伴随耳鸣、心情烦躁焦虑，或胸闷，心慌，气短，呼吸紧迫感，头脑不清晰，思维与记忆受影响等。
2、脑血管痉挛性头痛：表现为持续性的头痛、头痛性质一般较为剧烈，或为钝痛、胀痛、搏动性头痛;可表现为两颞侧头痛、后枕部或全头痛。慢性脑血管痉挛时，可表现为：反复头痛、头晕、记忆力下降、情绪失调、睡眠障碍、焦虑烦躁或出现抑郁症状。情绪波动，生气激动，心理障碍，紧张压力也是发生脑血管痉挛最常见的原因，病人多数为青年学生以及脑力劳动者，紧张的学习生活，睡眠时间不足，完全没有放松的机会，最容易发生脑血管痉挛，失眠也可以引起脑血管痉挛。
脑血管痉挛的治疗
在症状出现后，迅速给予镇静、镇痉剂、血管扩张剂等。如血压过高，亦应设法稳定血压(见前节)，但需慎重选择配合应用，具体治疗方法如下。
1.苯巴比妥钠0.2 g 肌肉注射，即刻，需要时2次/日。
2.25%硫酸镁10ml，肌肉注射，即刻，需要时2次/日。
3.654-2，10mg，肌肉注射，或20mg(加入葡萄糖5%200～500ml中)，静脉点滴，1次/日。需要时可连续用7～14天左右。
4.菸草酸50～100mg，加于5%葡萄糖500ml中，静脉点滴，1次/日。需要时亦可用7～14天左右。
5.罂粟碱30～60mg，加于5%葡萄糖500ml中，静脉点滴，1次/日。需要时亦可用一周左右。
6.0.25%普鲁卡因200ml，静脉点滴，1次/日。需要时可连续用一周左右。但对普鲁卡因过敏者禁用。
7.脉通500ml静脉点滴，1次/日。需要时可用一周左右。
8.20ml丹参注射液加入5%葡萄糖250ml中，静脉点滴，1次/日。需要时可用一周左右。
9.针灸。亦可做颈星状神经节封闭。
10.于病情好转或同时，可口服下列药物。
(1)安宁片0.2g 或苯巴比妥0.03g ，或利眠宁10mg，口服，3次/日。
(2)罂粟碱50～100mg，口服，3次/日。
对上述各种治疗手段中亦应有所侧重，具体病人，具体对待，并根据病情的变化在用药时应有所增减，灵活掌握。
脑血管痉挛诊断
一、诊断：
脑血管痉挛常用的诊断方法包括CT，数字减影血管造影(DSA)和经颅多普勒血流分析(TCD)等。
CT诊断发现SAH准确率达99%以上，但对于动脉瘤和脑血管畸形的检出率仅为34%，因此不能作为病因诊断的唯一手段。
在临床上，可以根据CT显示的出血量估计脑血管痉挛的严重程度，即Fischer分级。根据该标准，0级为未见出血，脑血管痉挛发生率约为3%，1级为仅见基底池出血，血管痉挛发生率14%，2级为周边脑池或侧裂池出血，血管痉挛发生率38%，3级为广泛SAH伴脑实质内血肿，4级为基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血，相应的血管痉挛发生率均超过50%。
全脑血管造影对动脉瘤和脑血管畸形的阳性检出率很高，可以清晰显示脑血管各级分支，动脉瘤的位置大小或畸形血管的形态分布，为治疗提供可靠的客观依据，因此一直被作为判断脑血管痉挛的金标准。但也有一定缺点，如，属于一项有创性检查，而且价格相对昂贵，操作复杂，有时不被病人接受。
TCD也是监测SAH后脑血管痉挛的一种较好的方法，特别是可以在一天内多次监测，动态观察SAH后脑血流动力学变化情况，对脑血管痉挛的诊断及预后判断均具有重要价值。其基本原理为通过血流速度的变化估计管腔狭窄的程度，最重要的检测部位通常为双侧MCA，也可监测颅外段颈内动脉的血流状况。
正常MCA血流速度为30~80 cm/s，一般脑血管痉挛的诊断标准为血流速度超过120 cm/s。 TCD的优点为操作简便，价格便宜，对病人无创伤，但通过血流速度间接诊断脑血管痉挛，特异性较高而敏感性相对较低，因此有人提出，将TCD诊断血管痉挛的标准从120 cm/s降低到80 cm/s。如怀疑存在血管痉挛，整个治疗期间均持续动态行TCD检查。
对于微血管痉挛，出现了一种新的检测方法，即正交极化光谱成像。这种方法可以定性和定量分析大脑皮层的微循环，相关文献报告，在SAH早期即可见到毛细血管密度显著降低，大脑皮层小动脉和微动脉发生血管痉挛。
SAH早期有55%的患者发生节段性微血管痉挛，血管直径减少可多达75%，由此可引起临床症状，并最终影响临床转归。基于以上发现，该研究作者认为，SAH早期，即使脑血管造影或TCD尚未发现血管痉挛，也应尽早开始治疗。
脑血管痉挛的治疗
氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;以及血管壁炎症和免疫反应等因素，而使供应脑部的动脉血管壁受到刺激，引起致血管痉挛，使脑血流量减少，而出现短暂性脑缺血发作。
除了血液方面的原因引起脑血管痉挛，另外还有很多别的原因，如劳累、紧张、生气、感冒、神经衰弱、颈椎病、脑血管奇形、内分泌失调及许多慢性病都可出现，除以上治疗外，平时可服冠脉通络软胶囊、复方通脉饮系列制剂、脉康合剂等，生活要规律，不要劳累，心情舒畅，多锻炼，饮食以清淡易消化为佳。
脑血管痉挛的治疗原则主要是改善血液动力学参数以恢复脑血管自我调节机制;维持有效血容量。一般的治疗措施为血压管理和液体管理，尤其要避免低血压，防止血容量减少导致继发脑缺血。不应由于担心脑水肿而过度限制液体入量，而应通过计算液体平衡、记录中心静脉压来指导液体需求。对于合并中枢性高热的患者，更需增加液体的摄入。
目前，物理加中医治疗方法—脑通疏络宁栓疗法，能有效治疗脑血管痉挛。
“脑通疏络宁栓疗法”是一种中枢神经再生疗法，能短时间内修复患者受损脑细胞，恢复脑部病灶供血供氧，激活受损“休眠”脑组织细胞，促进脑细胞新生。
脑血管痉挛的症状
头晕和头痛现象是显著特征，如果经常性的发生头晕，则要警惕脑血管痉挛的发生了，头痛是脑血管痉挛的初期症状，尤其是持续性的头痛，隐隐约约的，但是持续不断。
1、头晕：头晕呈持续性，也可以呈发作性，主要表现为旋转性眩晕，头晕发作时不敢活动，卧床不起，特别不能活动头部，严重时伴恶心，剧烈在呕吐，或者伴随耳鸣、头鸣，呈持续性低音调的耳鸣或头鸣，心情烦躁焦虑，或胸闷，心慌，气短，呼吸紧迫感，头脑不清晰，思维与记忆受影响。
2、头痛：持续性的头痛、头部闷痛、压迫感、沉重感，有的病人自诉为头部有“紧箍”感。大部分病人为两侧头痛，多为两颞侧、后枕部及头顶部或全头部。头痛性质为钝痛、胀痛、压迫感、麻木感和束带样紧箍感。头痛的强度为轻度至中度。有的病人可有长年累月的持续性头痛，病人可以整天头痛，头痛的时间要多于不痛的时间。因为激动、生气、失眠、焦虑或忧郁等因素常使头痛加剧。还有一部分病人主诉颞侧搏动性头痛。病人多伴有烦躁易怒、焦虑不安、心慌、气短、恐惧、耳鸣、失眠多梦、腰酸背痛、颈部僵硬等症状。[1]
3、其他症状：在脑血管痉挛的发病初期还可能伴有恶心、呕吐等症状，或者也有可能出现耳鸣、心慌气短等症状。这些都是脑血管痉挛的前兆。如果您同时出现了多种症状，应当及时的到医院就医，尤其是在各种压力下的年轻人，更应该注意。
脑血管痉挛引发的头痛可能是剧痛、压痛等形式，也有可能是头部的肿胀感、沉重感、压迫感等，表现不一，但是头部的异常就预示着可能发生了脑血管痉挛。
脑血管痉挛的症状
一、局灶性癫痫各种类型局灶性癫痫发作的表现与TIA有相似性，如癫痫感觉性发作或运动性发作易与TIA混淆。无张力性癫痫发作与猝倒发作相似。较可的是进行24小时脑电Holter监测，如有局灶性癫痫放电则可确诊为癫痫，如无异常则考虑为TIA的可能。CT或MRI检查发现脑内有局灶性非梗死性病灶，也可考虑为癫痫。
二、晕厥病前多有眼发黑、头昏和站立不稳，伴有面色苍白、出冷汗、脉细和血压下降，和一过性意识障碍但倒地后很快恢复，且无神经定位体征。多于直立位发生。
三、美尼尔病眩晕发作持续时间较长(可达2-3天)，伴有耳鸣，多次发作后听力减退，且无其他神经系统定位体征。
四、偏头痛多起病于青春期，常有家族史，发作以偏侧头痛、呕吐等植物神经症状为主，较少出现局灶性神经功能丧失，发作时间也较长。无论何种因素所致TIA都应看作是发生完全性卒中的重要危险因素，尤其是短时间内反复多次发作者。本病可自行缓解，治疗着重于预防复发。
双侧大脑中动脉血流速度增快的病理有哪些呢
1.脑血管痉挛 脑血管痉挛在多数情况下是由于支配脑血管的肾上腺素能神经兴奋性增强,α受体兴奋增高,导致脑血管过度收缩而发生“痉挛”现象.此类脑血管痉挛往往是一种功能性变化,其结果可造成脑血管的口径变小,使血流速度增高.口径越小,血流速度越高.在经颅多普勒检测时,在血流速度增高情况下,反映脑血管痉挛的主要特点是：①往往是多根血管发生高流速的变化,较少出现单根血管高流速的变化;
②痉挛引起的高流速往往是整支血管,也就是跟踪整个节段均可出现;
⑧如果动态反复检查,或应用解除血管痉挛药物,痉挛有时会解除,血流速度可转为正常;
④除严重血管痉挛外,一般不出现涡流信号;
⑤血管痉挛患者在经颅多普勒频谱上不会出现脑动脉硬化的频谱特征.
⑥从临床的观点看,多数脑血管痉挛是功能性疾病的一个指标.在少数情况时脑血管痉挛是一种病理性的改变,如脑出血或蛛网膜下腔出血,脑血管的动静脉畸形,严重贫血等,但一般不应在脑动脉硬化患者中出现.
2.脑血管狭窄 脑血管狭窄是脑血管的器质性病变,多数是由于脑动脉硬化形成的粥样斑块造成血管管腔狭窄变小.当血流通过狭窄处时,往往会引起血流速度的增高.口径越小,血流速度越高.在经颅多普勒检测时,脑血管狭窄引起的血流速度增高,其特点是：①狭窄往往是单根或少数血管出现高流速的变化;
②而狭窄往往呈节段性,即在某支血管的某个节段出现高流速;
③如果动态反复检查时,或应用解除血管痉挛药物,高流速往往是持续性,不易转为正常血流速度;
④中,重度狭窄的血管,经颅多普勒频谱上会出现特征性的涡流信号;
⑤从临床观点看,狭窄必须有病理基础,主要是以脑动脉硬化为基础,因此在经颅多普勒频谱上往往有脑动脉硬化的频谱特征. 临床应用经颅多普勒检测时,如出现VP的增高必须对脑血管痉挛与脑血管狭窄进行鉴别.可根据以上几点进行鉴别.
3.脑出血或蛛网膜下腔出血 脑出血或蛛网膜下腔出血是由于脑血管的破裂而引起.脑血管的破裂必然会导致脑血管痉挛,而引起出血血管的高流速的多普勒频移.此时必须结合临床症状进行诊断.
4.脑血管动静脉畸形 脑血管的动静脉畸形,其供血血管往往会出现高流速的多普勒频移.此时往往同时伴有PI及RI的降低.因此,不难与脑血管痉挛,狭窄,脑出血及蛛网膜下腔出血等相鉴别.
以上为大家介绍了一些和双侧大脑中动脉血流速度增快的病因病理相关的内容，希望能够引起患者朋友的高度重视，如果不幸得了双侧大脑中动脉血流速度增快，请各位一定要警醒起来，不要掉以轻心，在第一时间弄清楚双侧大脑中动脉血流速度增快的发病原因是再好不过了。希望大家都能够恢复健康的身体!
紧张性脑血管痉挛如何诊断
脑血管痉挛发生后，临床上常出现颅内压增高(头痛、呕吐、眼底水肿出现或加重)，意识障碍加重。脑血管痉挛的诊断依据如下：
脑血管痉挛的病人由清醒转为嗜睡或昏迷;或由昏迷(早期脑血管痉挛多在2天内恢复)→清醒→ 昏迷(再次脑血管痉挛)。这种动态的意识变化是脑血管痉挛的突出特点。同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。
晕厥病前多有眼发黑、头昏和站立不稳，伴有面色苍白、出冷汗、脉细和血压下降，和一过性意识障碍但倒地后很快恢复，且无神经定位体征。多于直立位发生。
病人持续发热，周围血象白细胞持续增高。而上述症状的加重，又难以再出血(如腰穿未能证实再出血)和颅内血肿等解释，并用血管造影发现血管痉挛，即可确诊为脑血管痉挛。
脑血管痉挛如何预防
1、合理膳食
建议多食新鲜蔬菜水果，少食油腻食品。推荐饮用红葡萄酒(50～100mml)和绿茶，食用黄色食品(如胡萝卜、红薯、玉米、西红柿等)黑木耳和燕麦片。
2、适量运动
最好的运动是步行，掌握“三五七”的运动是很安全的。“三”指每天步行3公里，时间30分钟以上;“五”指每周运动五次以上;“七”指运动后心率加年龄约170。这样的运动量属中等强度。此外，还可以根据个人的情况慢跑、俞迦、打太极拳、骑车、游泳等。在运动量相当于步行或慢跑3公里者中，可以预防脑血管痉挛。
3、戒烟限酒
吸烟的危害不容置疑，应下决心戒掉。如尚不能彻底戒烟，建议每日吸烟限制在5支以内。可适量饮酒，建议饮少量红葡萄酒，啤酒不宜超过300ml，白酒不宜超过25ml，不可酗酒。
4、心理平衡
健康的生活方式很重要，所有保健措施中，心理平衡最为关健。消除对疾病的顾虑，树立正确的对待疾病的态度，保持平静的心态和快乐的心境，避免情绪激动，几乎可以拮抗所有的内外不利因素。
脑血管痉挛病因
病因、病理
既往认为蛛网膜下腔出血(SAH)后早期无脑血管痉挛(CVS)发生，目前研究认为CVS具有双相性，分为急性痉挛和迟发性痉挛。急性痉挛发生于出血后短时期内，主要见于动物实验，并用于解释临床中所见的SAH病人早期出现意识障碍、颅内压增高以及肢体偏瘫等神经定位体征。临床上所见到的主要是迟发性痉挛，表现为病情稳定或改善后逐渐出现意识障碍、偏瘫或局部神经功能缺失征。多发生于出血4天以后，最常见于出血后第5～10天之内，可持续12天左右，但绝大多数于3～4周后血管造影才显示血管管径恢复正常，少数也有达数月之久。在SAH后7天时动脉造影显示有30%～70%的病例存在CVS，但仅有20%～30%的病人有临床症状。
发病机制
关于脑血管痉挛的发病机制尚不清楚，因痉挛常发生于被血块包绕的血管，推测可能与蛛网膜下腔出血有关。目前认为有机械性因素、神经因素和化学因素。
1.机械性因素：当SAH时由于出血的冲击、凝血块的压迫、脑水肿及脑室扩张的牵拉等机械性刺激。常常造成短暂的局部性CVS。
2.神经因素：蛛网膜下腔的血管上有一些蛛网膜丝伸进蛛网膜，这些丝上有神经纤维结。当出血时，机械作用使血管移位或使蛛网膜下腔扩大时或血流流入蛛网膜下腔时，这些神经纤维结即可引起血管收缩。
3.化学因素：①蛛网膜下腔出血时散布于蛛网膜下腔的血小板裂解释放儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素及前列腺素等神经介质。目前认为5-羟色胺是SAH后血管痉挛的最重要的物质。②蛛网膜下腔出血后CVS和迟发性脑缺血可能系内皮素(ET)使大脑动脉持续收缩所致。③蛛网膜下腔出血后，蛛网膜下腔血凝块分解产生的氧合血红蛋白与一氧化氮(NO)结合，耗竭内皮源性NO是CVS发生的根本原因。
脑血管痉挛治疗
(一)药物治疗
1.血管扩张药;
(1)钙离子通道阻滞药：本类药物是用于脑血管痉挛治疗最多的药物，除了抑制钙离子通道外还可抑制磷酸二酯酶，增加平滑肌细胞中cAMP水平舒张痉挛血管。常用的有尼莫地平(nimodipine)，60～120mg/d，分3～4次口服，连用3周或10～20mg/d，24小时连续静脉滴注，连用l0天。尼卡地平(nicardipine)，148μg/(kg·h)。此类药物的主要不良反应是低血压、肾功能衰竭、肺水肿，但发生率低。一般不提倡增加剂量，因双倍剂量时，其效果相似，而不良反应发生率明显增高。
(2)交感神经阻滞药：如酚妥拉明。
(3)直接作用于血管平滑肌药(向肌性扩管药)，如罂粟碱有直接扩张血管作用，通过非特异性钙离子外移而抑制磷酸二酯酶，增加cAMP含量，解除平滑肌痉挛。
(4)血管紧张素转化酶抑制药可以抑制ANGⅡ形成，解除血管痉挛。
(5)内皮素ETAn和ETA/B拮抗药。
2.缺血损害的神经保护;
(1)钙离子通道阻滞药
(2)抗兴奋性氨基酸，如NMDA(Ⅳ-甲基-D-天冬氨酸)受体拮抗药，包括selfotel、eliprodil及cerestat等。
(3)自由基清除剂，包括tirilazad mesylate、nicaraven等。
(二)增加脑灌注压
3H疗法：一般认为稀释性扩容是有益的，用血浆、低分子右旋糖酐、全血或白蛋白静脉滴注，增加血容量，使中心静脉压达0.59～0.98kPa(6-10cmH2O)。血细胞比容维持在30%～35%左右。低血压或扩容疗法无效时可采用升压疗法，多巴酚丁胺初始剂量为5μg/(kg·min)，逐渐加量到维持最大心输出量[通常为5~18μg/(kg·min)];多巴胺7mg/kg加入5%葡萄糖液中静脉滴注，使平均动脉压升高2.67～5.33kPa(20-40mmHg)。如果效果不佳可用去氧肾上腺素2～15μg/(kg·min)。3H疗法是治疗脑血管痉挛的有效方法，但有加重脑水肿、诱发梗死区出血以及肺水肿等危险，应密切注意。
(三)介入治疗
经血管造影证实药物治疗无效时可考虑行局部注射罂粟碱和痉挛血管球囊扩张术。
(四)外科手术
1.如果脑室有扩大，可行脑室外引流降低颅内压。
2.超早期行动脉瘤夹闭术，同时可清除蛛网膜下腔的血凝块和脑池内置管应用血栓溶解药物冲洗蛛网膜下腔并引流。
3.颈部交感神经根切断术。
4.颅内-颅外动脉旁路移植术。
脑血管痉挛的原因
情绪波动，生气激动，心理障碍，紧张压力是发生脑血管痉挛最常见的原因，病人多数是学生，特别是高中高考学生，紧张的学习生活，睡眠时间不足，完全没有放松的机会，最容易发生脑血管痉挛，失眠也可以引起脑血管痉挛。青年女性，脑力劳动者发病率相对较高。
血液对血管壁的机械性刺激;
包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;
氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;
其他各种血管活性物质,如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;
颅内压增高,过量脱水治疗而不及时补充血容量;
以及血管壁炎症和免疫反应等因素。另外交感/副交感的平衡,脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点。
可能是由于血肿或血凝块，对颅底动脉机械性牵拉、压迫，下丘脑释放的神经介质改变了交感神经张力，通过神经反射引起脑血管痉挛。体液中的血管收缩物质增多，如血栓烷素A2，儿茶酚胺，血管紧张素等5羟色胺增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因。 脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血致残和死亡的主要原因，因此，应积极进行抢救治疗。
脑血管痉挛的危害
单纯的脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态。属于功能性疾病，也就是说本病是由于各种因素引起的脑血管功能障碍，脑血管没有实质性的损坏或病变，病人多数是年轻人，自我调节能力比较好，所以预后良好，大多数病人经过治疗和放松是完全可以恢复痊愈的。本病不会发生偏瘫和精神病性异常。
但是如果合并颅内动脉瘤，或脑动脉硬化，高血压等疾病，则容易导致脑出血的发生，如不及时处理则可出现瘫痪或其他神经系统症状甚至危及生命。