埃博拉的预防 不接触埃博拉病毒感染者的个人物品
埃博拉的预防 不接触埃博拉病毒感染者的个人物品
我们要知道，埃博拉病毒是不会通过空气传播的。所以只要与感染者能够保持安全距离，不接触他们的伤口、身体、体液这些是不会被传染的。
埃博拉病毒病的概述
埃博拉病毒病(EVD，旧称埃博拉病毒性出血热)是由纤丝病毒科(filoviridae)的埃博拉病毒(Ebola virus，EBOV)所引起的一种急性病毒性传染病。埃博拉病毒是世界上最凶猛的疾病之一，病死率高达90%。已造成多次具有规模的暴发流行。主要通过接触受感染的动物或人的血液、体液和组织传播。病情严重的患者需要获得重症支持治疗。疫情期间，与患者或死者有密切接触的卫生工作者、家人以及其他人面临较高的感染风险。
埃博拉病毒病临床主要表现为急性起病发热，肌痛出血皮疹和肝肾功能损害。埃博拉病毒(Ebola virus，EBOV)又译作伊波拉病毒，这是一种十分罕见的病毒，1976年在苏丹南部和扎伊尔即现在的刚果(金)的埃博拉河地区发现它的存在后，引起医学界的广泛关注和重视，“埃博拉”由此而得名。“埃博拉”病毒的形状宛如中国古代的“如意”，利用电子显微镜对埃博拉病毒属成员的研究显示，其呈现一般纤维病毒的线形结构。
埃博拉病毒的由来 抗病毒疫苗
埃博拉病毒具有极大的杀伤力，被列为生物性危害第四级病毒，目前还没有任何疫苗被证实能有效抵御埃博拉病毒的侵袭。
值得一提的是，日前美国一所大学医院召开发布会宣称，他们研发出一种名为ZMapp的药物，有效控制住了两名感染上埃博拉病毒的医务人员的病情。ZMapp是一种由美国科学家用作实验的空病毒血清，此前还从未在人身上做过实验，安全性还有待进一步实验验证；此外，这种疫苗的制作需要大量的埃博拉病毒抗体，但目前的情况是体内含有埃博拉病毒抗体的人非常少。
埃博拉出血热的诊断和治疗方案
埃博拉病毒属丝状病毒科，包括四种亚型：埃博拉-扎伊尔（Ebola-Zaïre）、埃博拉-苏丹（Ebola-Sudan）、埃博拉-科特迪瓦（Ebola-Côte d’Ivoire）和埃博拉-莱斯顿（Ebola-Reston）。发生在刚果（前扎伊尔）、苏丹和科特迪瓦的三种亚型埃博拉病毒已被证实能够致人类疾病。不同亚型毒力不同, Ebola-Zaïre毒力强,人感染病死率高, Ebola-Sudan次之, Ebola-Côte d’Ivoire对黑猩猩有致死性,对人的毒力较弱, Ebola-Reston在非人灵长类中有致死性,人感染不发病。
EBV形态多样:杆状、丝状、“L”形,毒粒长度平均1000 nm ,直径70-90 nm。埃博拉病毒基因组是不分节段的负链RNA，大小为18.9 kb，编码7个结构蛋白和1个非结构蛋白。
EBV病毒在60℃1小时大部分灭活,紫外线、γ射线、甲醛、次氯酸、酚类消毒剂和脂溶剂均可灭活病毒。EBV在人、猴、豚鼠等哺乳类动物细胞中增殖,其中Vero-98、Vero-E6、Hela-229细胞最敏感。病毒接种后, 6-7小时出现细胞病变,表现为细胞圆化、皱缩,细胞质内可见纤维状或颗粒状结构的包涵体。
埃博拉出血热主要在非洲的乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、利比里亚、南非等国家流行。
（一）传染源和宿主。
感染埃博拉病毒的人和非人灵长类均可为本病传染源。
在非洲大陆，埃博拉病毒感染和雨林中死亡的黑猩猩、大猩猩、猴子等野生动物接触有关。
在三种非洲果蝠的血清中检测到埃博拉病毒IgG抗体，在肝和脾中检测到埃博拉病毒核酸。有实验证实蝙蝠感染博拉病毒后不会死亡。蝙蝠可能在维持埃博拉病毒在热带森林的存在中充当重要角色。
（二）传播途径。
1．接触传播：接触传播是本病最主要的传播途径，病人和带病毒的亚临床感染者通过接触(特别是血液、排泄物及其他污染物)传播。医院内传播是导致博拉出血热暴发流行的重要因素。
2．气溶胶传播：吸入感染性的分泌物、排泄物等。
（三）人群易感性。
人类对埃博拉病毒普遍易感。
病毒进入机体后，可能在局部淋巴结首先感染单核细胞、巨噬细胞和其他单核吞噬系统的细胞（mononuclear phagocytic system，MPS）。一些感染的MPS细胞转移到其他组织，当病毒释放到淋巴或血液中，可以引起肝脏、脾脏以及全身固定的或移动的巨噬细胞感染。从MPS细胞释放的病毒可以感染相邻的细胞，包括肝细胞、肾上腺上皮细胞和成纤维细胞等。感染的MPS细胞同时被激活，释放大量的细胞因子和趋化因子，包括肿瘤坏死因子（TNF）。这些细胞活性物质可增加血管内皮细胞的通透性，诱导表达内皮细胞表面粘附和促凝因子，以及组织破坏后血管壁胶原暴露，释放组织因子等，最终导致弥散性血管内凝血（DIC）。在感染晚期可发生脾脏、胸腺和淋巴结等大量淋巴细胞凋亡。
主要病理改变是皮肤、黏膜、脏器的出血，在很多器官可以见到灶性坏死，但是以肝脏、淋巴组织最为严重。肝细胞点、灶样坏死是本病最显著的特点，可见小包涵体和凋亡小体。
潜伏期2-21天，一般为5-12天。
急性起病，临床表现为高热、畏寒、头痛、肌痛、恶心、结膜充血及相对缓脉。2-3天后可有呕吐、腹痛、腹泻、血便等表现，半数患者有咽痛及咳嗽。病后4-5天进入极期，患者可出现神志的改变，如谵妄、嗜睡等，重症患者在发病数日可出现咯血，鼻、口腔、结膜下、胃肠道、阴道及皮肤出血或血尿，第10病日为出血高峰，50%以上的患者出现严重的出血，并可因出血、肝肾功能衰竭及致死性并发症而死亡。90%的死亡患者在发病后12天内死亡(7-14天)。
病人最显著的表现为低血压、休克和面部水肿，还可出现DIC、电解质和酸碱的平衡失调等。
在病程第5-7日可出现麻疹样皮疹，数天后消退并脱屑,部分患者可较长期地留有皮肤的改变。非重症者，发病后两周内恢复。
（一）一般检查。
血常规：早期白细胞减少，第7病日后上升，并出现异型淋巴细胞，血小板可减少。
尿常规：早期可有蛋白尿。
生化检查：AST和ALT升高，且AST升高大于ALT。
（二）血清学检查。
1.血清特异性IgM抗体检测：多采用IgM捕捉ELISA法检测。
2.血清特异性IgG抗体：采用ELISA、免疫荧光等方法检测。
（三）病原学检查。
1.病毒抗原检测：由于埃博拉出血热有高滴度病毒血症，可采用ELISA等方法检测血清中病毒抗原。
2.核酸检测：采用RT-PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后一周内的病人血清中可检测到病毒核酸。
3.病毒分离：采集发病一周内患者血清标本，用Vero细胞进行病毒分离。
埃博拉病毒高度危险，病毒相关实验必须在BSL-4实验室进行。
（一）诊断依据。
1.流行病学资料：来自于疫区，或3周内有疫区旅行史，或有与病人、感染动物接触史。
2.临床表现：起病急、发热、牙龈出血、鼻出血、结膜充血、瘀点和紫斑、血便及其他出血症状；头疼、呕吐、恶心、腹泻、全身肌肉或关节疼痛等。
3． 实验室检查：（1）病毒抗原阳性；（2）血清特异性IgM抗体阳性；（3）恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高；（4）从患者标本中检出埃博拉病毒RNA；（5）从患者标本中分离到埃博拉病毒。
（二）诊断。
本病的诊断依据流行病学史、临床表现和实验室检查。
1．疑似病例：具有上述流行病学史和临床表现。
2.确诊病例：疑似病例基础上具备诊断依据中实验室检查任一项检测阳性者。
（三）鉴别诊断。
需要和以下疾病进行鉴别诊断：
1.马尔堡出血热、克里米亚刚果出血热、拉沙热和肾综合征出血热等病毒性出血热。
2．伤寒。
3．恶性疟疾。
4．其他：病毒性肝炎、钩端螺旋体病、斑疹伤寒、单核细胞增多症等。
无特效治疗措施，主要以对症和支持治疗，注意水、电解质平衡，预防和控制出血，控制继发感染，治疗肾功能衰竭和出血、DIC等并发症。
一般支持对症治疗：首先需要隔离病人。卧床休息，少渣易消化半流质饮食，保证充分热量。
病原学治疗：抗病毒治疗尚无定论。
补液治疗：充分补液，维持水电解质和酸碱平衡，使用平衡盐液，维持有效血容量，加强胶体液补充如白蛋白、低分子右旋糖酐等，预防和治疗低血压休克。
保肝抗炎治疗：应用甘草酸制剂。
出血的治疗：止血和输血，新鲜冰冻血浆补充凝血因子，预防DIC。
控制感染：及时发现继发感染，根据细菌培养和药敏结果应用抗生素。
肾功能衰竭的治疗：及时行血液透析等。
本病预后不良，病死率高。
（一）控制传染源。
严格隔离疑诊病例和病人，应收入负压病房隔离治疗。对其排泄物及污染物品均严格消毒。
（二）切断传播途径。
1.严格规范污染环境的消毒工作。
2.严格标本采集程序。
3.病毒的分离和培养应在P4级安全实验室中进行。
（三）保护易感人群 。
加强个人防护，使用防护装备。
资料来源：北京佑安医院2014版
埃博拉病毒是什么 感染方式
埃博拉病毒是一种可以在人和牲畜之间传染的病毒，潜伏期最长可达20天，病程较短，病毒侵蚀人体的能力十分强，从染上病毒到病发死亡最短不过3~4天，传染性极强，与患者的呕吐物、体液、血液、分泌物等有过接触的人极易感染上该病毒 ，致死率超过90%。目前，生物医学界认为果蝠是埃博拉病毒的原宿主，但目前还没有得到确切证实。
世界上最致命病毒排行榜
人类自诞生起，就一直在与病毒做斗争。对于现代人而异，某些病毒性疾病已经有了疫苗和抗病毒药物，使我们能够保持不被感染、阻碍其大肆传播，甚至还能在感染后被治好。在这场人类与病毒的斗争中，人类已经取得了阶段性的胜利，比如我们已经能彻底根除了天花病毒，数十年来再无新发案例。
但埃博拉疫情现在西非毁灭性的大传播表明，我们离战胜病毒的斗争很长的路要走。在多种类型的埃博拉病毒类型中，Ebola Zaire类型具有极高的致死率(90%)，使其成为最致命的埃博拉病毒家族的新成员，而其他类型的埃博拉病毒则致死率在40-50%附近。除了埃博拉，还有很多其他的病毒同样致命，甚至更加致命。除去埃博拉，其他八种病毒也是人类的致命杀手，根据病毒的致命性、已经致死的人数以及病毒在未来是否会成为新的威胁，排序如下。
No. 9 轮状病毒
轮状病毒
现在已经有了两种疫苗现在可以保护儿童免受轮状病毒感染。研究认为，轮状病毒是导致婴儿和儿童严重腹泻病的主要原因。该病毒可以迅速传播，传播途径为粪便-口的途径。
虽然在发达国家，婴幼儿很少死于轮状病毒感染，但是在发展中国家，该病毒导致的症状仍然导致很多婴幼儿死亡。据世界卫生组织估计，全球范围内，2008 年一年就有45.3万5岁以下儿童死于轮状病毒感染。但是，因为已经有的两种疫苗，很多国家这种病毒导致的住院和死亡率已经在快速下降了。
No. 8 登革热病毒
登革热病毒
登革热病毒通过受感染的蚊子叮咬传播给人类。该病毒最早在20世纪50年代的菲律宾和泰国出现，并从此在全球各地的热带和亚热带地区蔓延。
高达40%的世界人口居住在地区登革热流行区域，随着全球变暖，这种疾病很可能会传播得更远。登革热病毒每年会感染50?100万人。虽然登革热的死亡率比一些其他病毒低仅，为2.5%。如果与埃博拉病毒同时感染，该病毒可引起类似于埃博拉样的疾病，被称为登革出血热，如果得不到及时治疗，死亡率高达 20%。所以登革热病毒排在最致命病毒排行榜的靠后位置。
去年夏季在我国南方出现的登革热就导致了大量感染，虽然死亡率并不高，但是仍然存在一定危险性。目前对登革热没有合适的疫苗，但实验性疫苗已经由法国制药商赛诺菲开发，而且似乎大型临床试验已经产生了可喜的成果。
No. 7 流感病毒
流感病毒
根据世界卫生组织统计，在一个典型的流感季节，世界各地高达50万的人将死于流感。但偶尔，一个新的流感病毒出现时，疾病的传播速度更快，并经常有更高的死亡率。最致命的流感大流行，也被称为西班牙大流感，开始于1918年，当时导致了世界人口中40%的人被感染，造成大约5000万人死亡。
近年来的流感病毒开始呈现出多种类型，有时不同病毒遗传物质的重组，进而导致更具危险性的病毒。例如2009年猪流感大流行时，就导致了全球约20万人死亡。
No. 6 汉坦病毒
汉坦病毒
这种病毒引起在1993年11月才逐渐引起人们的注意。在1993年，一个美国年轻人和他的未婚妻均出现了汉坦病毒肺综合征(HPS)，在发病后的短短几天内死亡。几个月后，卫生部门从受感染的人家里的鹿鼠巢穴中分离出了汉坦病毒。根据美国疾控中心数据，在美国现在有超过600人已经染上了汉坦病毒，而 36%的人死于这种病毒引起的疾病。根
据在临床微生物学评论2010年的论文，在20世纪50年代初朝鲜战争爆发期间，就已经有人感染了汉坦病毒。3000多名士兵被感染，其中约12%死亡。该病毒在美洲本土印第安人的一支纳瓦霍人中，有关于该病毒引起的疾病的记载，被认为与老鼠存在关联。
No. 5 天花病毒
电子显微镜下的天花病毒
天花病毒是一种传染性极强的病毒，有时甚至导致非常致命的疾病。有没人知道天花具体的治疗方法，唯一防治方法为接种疫苗。1980年，世界卫生大会宣布全球从此没有天花。但在此之前，人类天花作战千百年来，这种疾病在历史上的致死率高达三分之一。天花的幸存者会留下永久的疤痕，而且时常伴有失明。
世界其他地区的天花死亡率远高于欧洲人群。例如，历史学家估计90%的美洲土著人口因为欧洲探险家带来的天花而死亡。仅在20世纪，天花就杀死了3亿人。将天花病毒排在最致命病毒第五因为其曾经造成巨大的伤害，但是如今已经不足为惧了。
天花是整个人类的阴影，不仅带来死亡，还有失明。消除天花是人类打的一场漂亮的战役。
No. 4 人类免疫缺陷病毒HIV
被人类免疫缺陷病毒(HIV呈绿色)感染的细胞
在现代世界中，最致命病毒当属艾滋病病毒(HIV)了。据估计，全球有3600万人因为艾滋病毒死亡，而这种疾病在80年代初才被首次确认。该病毒导致的艾滋病，也是现代人类目前最为恐惧的疾病之一。
新的研究指出，HIV还可以存在于感染者的中枢神经系统，如存在于脑脊液和大脑中。HIV突破血脑屏障的能力，导致HIV可能导致中枢神经系统疾病的出现，而且似乎很难治疗。所以，HIV被列为最致命病毒排行第四。
强大的抗病毒药物，似乎已经使得人们多年来与HIV可以和平共处了。但该疾病仍然困扰着许多低收入和中等收入国家，其中95%的新感染艾滋病毒案例都出现在这些地区。根据世界卫生组织的数据，在撒哈拉以南的非洲地区，每20名成年男性就有1个艾滋病病毒检测为阳性。
No. 3 狂犬病
狂犬病病毒
图片为电子显微镜拍摄的狂犬病病毒颗粒，显示病毒本身的颗粒结构，以及该圆形结构，称为内格里体，其中包含有病毒蛋白。狂犬病疫苗在20世纪20年代即推出，已经让狂犬病在发达国家极为罕见，但是该疾病在印度和非洲部分地区仍然是非常严重的问题。
该病毒如果不加干预，会破坏人体的大脑，造成人体出现狂犬病症状。有了狂犬病疫苗，很大程度上如果被感染该病毒的动物咬伤并不会有太大危险。然而，如果没有注射疫苗，该病毒潜伏一段时间后，导致出现狂犬病，死亡率为100%。
狂犬病病毒排列为最致命病毒第三位，因为其百分百的致死率，但是因为疫苗的存在，这个病毒已经不那么可怕了。
No. 2 埃博拉病毒
埃博拉病毒
本排序中最致命病毒排行第二位的是埃博拉病毒。该病毒以致死率高、传染性强和发病周期短著称。
已知的第一个在人类中的埃博拉疫情发生于1976年的苏丹和刚果民主共和国，感染途径为人接触代课被感染者或者被感染动物的体液。当时疫情爆发时，该病毒非常致命，但是不同的埃博拉病毒类型则致死率非常不同。
比如，对于Reston毒株，甚至不会让感染者产生症状。根据世界卫生组织的数据，对于Bundibugyo毒株，病毒的死率高达50%，对于Sudan毒株致死率则高达70%。更可怕的在于，埃博拉病毒据报道，可以存在于患者的眼睛中，造成眼部的疾病和二次发病。
该病毒在西非爆发于2014年初，是疾病迄今为止规模最大，最复杂的爆发，到上个月，世卫组织才宣布该病毒疫情结束。然而，似乎在WHO宣布无埃博拉疫情之后，西非地区在上月底又发现了一例新的埃博拉病例。
No. 1马尔堡病毒
马尔堡病毒的病毒粒子
上面的图像是通过透射电子显微镜观察到的若干马尔堡病毒的病毒粒。埃博拉病毒和马尔堡病毒都属于同一家族的病毒，称为纤维病毒家族。
科学家们在1967年首次确定了马尔堡病毒。当时，该病毒在接触过乌干达来的猴子的实验人员间发生了小规模爆发。马尔堡病毒会引起类似于埃博拉的出血热，这意味着感染者会逐渐发展为高烧和休克，进而器官功能衰竭而死亡体内出血。
在马尔堡病毒第一次爆发时，死亡率是25%。但是，根据世界卫生组织(WHO) 的数据，刚果民主共和国1998 - 2000年爆发的马尔堡病毒疫情以及在2005年在安哥拉的爆发疫情中，致死率高达80%。 这么高的致死率，可以说无愧于是最致命病毒的称号。
埃博拉出血热疫情严重吗
埃博拉病毒是引起人类和灵长类动物发生埃博拉出血热的烈性病毒，其引起的埃博拉出血热(EBHF)是当今世界上最致命的病毒性出血热，感染者症状与同为纤维病毒科的马尔堡病毒极为相似，包括恶心、呕吐、腹泻、肤色改变、全身酸痛、体内出血、体外出血、发烧等。
埃博拉病毒，生物安全等级为4级(艾滋病为3级，SARS为3级，级数越大防护越严格)。病毒潜伏期可达2至21天，但通常只有5天至10天。
2014年西非埃博拉病毒疫情是自2014年2月开始爆发于西非的大规模病毒疫情，截至2014年12月02日，世界卫生组织关于埃博拉疫情报告称，几内亚、利比里亚、塞拉利昂、马里、美国以及已结束疫情的尼日利亚、塞内加尔与西班牙累计出现埃博拉确诊、疑似和可能感染病例17290例，其中6128人死亡。 感染人数已经超过一万，死亡人数上升趋势正在减缓。数个援助机构及国际组织，包括美国疾病控制与预防中心、欧洲联盟委员会和西非国家经济共同体等单位正投入人力试图减缓疫情，另有无国界医生、红十字与红新月会、善普施等人道机构。2014年西非埃博拉病毒疫情爆发的感染及死亡人数都达到历史最高，并仍处于恶化状态中。
2014年12月2日，世界卫生组织在日内瓦宣布，西班牙的埃博拉疫情于2日宣告结束，世卫组织对该国为防控埃博拉病毒所做的努力表示赞赏。
截至2014年12月17日，世界卫生组织(WHO)发表数据显示埃博拉出血热疫情肆虐的利比里亚、塞拉利昂和几内亚等西非三国的感染病例(包括疑似病例)已达19031人，其中死亡人数达到7373人。
埃博拉如何侵入人体？埃博拉侵入人体机制大揭秘 蛋白酶抑制剂也用于癌症的治疗
这种蛋白酶抑制剂的做法在癌症中就处于研究阶段，现在在埃博拉病毒中又派上用场，如果能研制出有效地蛋白酶抑制剂，那么就可有效治疗埃博拉病毒引起的疾病。
探索埃博拉的感染细胞机制非常重要，如果能够成功，也将有利于癌症、艾滋病和出血热的治疗。
埃博拉如何侵入人体？埃博拉侵入人体机制大揭秘 埃博拉病毒的抵抗
知道了埃博拉病毒的感染过程，就可以有效地进行治疗。埃博拉在侵入人体细胞的时候会借助组织蛋白酶B和组织蛋白酶L来破开自身的蛋白质外壳，我们就可以通过药物来抑制这两种酶的活性，自然也就避免了埃博拉病毒的侵扰了。
用广泛的酶抑制剂处理哺乳动物，可以明显降低埃博拉病毒的感染能力，如果着重抑制组织蛋白酶B，埃博拉病毒的感染能力将会接近零。