心力衰竭换心可以吗
心力衰竭换心可以吗
换心的成功率并不算高,主要是难找到符合条件的心脏供体,如果排斥基本会死亡,换心脏需要成功,受体和心脏供体需各种体质指标相符合,如血型等,符合的条件越多成功率越高越不容易排斥,存活时间越长.
目前在欧美国家，心脏移植病人手术后1年生存率为80~90%，5年生存率为70%左右，10年生存率为50~60%。
一般说来，实施一例心脏移植手术的医疗费用在15万元左右。心脏供体人费用自行商量决定,医生介绍，心脏移植手术主要用于救治5大类严重心脏病患者：冠心病、风湿性心脏病、心肌炎、心率失常、先天性心脏病。
当上述心脏病患者出现严重的综合性心力衰竭，没有其他办法可以治疗，患者生命期限只有6-12个月时，就适合进行心脏移植手术。专家表示，和肝移植手术一样，制约心脏移植手术广泛开展的瓶颈有两点，一是高昂的医疗费，二是心脏供体来源。
心力衰竭治疗
1、增强利钠肽系统利钠肽，静脉输注BNP 具有较强的排钠、利尿、扩张血管,抗有丝分裂、抗去甲肾上腺素NE 、肾素、醛固酮的效应,并能在心肌舒张过程中起松弛作用。血浆BNP 水平的高低可作为左室收缩舒张功能不全病人诊断、治疗评估及预后估测的指标。重组人脑利钠肽 recombinant human BNP ,rhBNP 为一合成肽,作用与内源性BNP 相似,用于急性失代偿性心力衰竭的短期住院治疗,安全性较好,其特点是扩管、降压而不加快心率。BNP与强效利尿药呋塞米合用,可增强呋塞米的利钠、利尿效果,维持肾小球滤过率,并抑制呋塞米所致的醛固酮激活。ACC2007 推荐了FUSION奈西立肽连续滴注治疗心力衰竭病人的随访 Ⅱ期试验,主要考察与安慰剂相比,作为出院治疗方案的每周1 次或两周1 次的奈西立肽治疗对终末期心力衰竭病人的效果。奈西立肽序贯治疗对慢性心力衰竭无效,仅可用于急性期治疗。
2 、血管加压素受体拮抗剂血管加压素受体拮抗剂托伐普坦tolvaptan ，可选择性阻断肾小管上的精氨酸血管加压素AVP受体,并有排水不排钠的特点。此有助于机体动员过多体液,增加血Na + 的渗透性,此类药物又称利水药,它可能是治疗低血Na + 症的有效药;AVP 具有强烈的血管收缩、水潴留、增强NE、血管紧张素ⅡAng Ⅱ 及致心室重构等作用,是心力衰竭恶化的因素之一;心力衰竭病人血中AVP 水平随病情严重程度而增加。短期应用AVP受体阻断剂托伐普坦、conivaptan 能改善心力衰竭病人血流动力学效应和低钠血症。2007ACC 公布托伐普坦的EVEREST 试验,该试验主要考察血管加压素受体拮抗剂对急性心力衰竭失代偿病人的临床状况、患病率、死亡率的影响。证实了托伐普坦对慢性心力衰竭治疗无效,仅用于急性期治疗。
3、钙增敏剂左西孟旦左西孟旦Levosimendan 为钙增敏药,具有增加心脏功能及扩管作用。短期使用能改善血流动力学参数和临床状态。治疗急性心力衰竭方面已获得较好效果。但其是否降低病死率尚不清楚。可能机制是： ①钙增敏作用,能在不增加细胞内Ca2 +浓度条件下,加强心肌收缩性,可避免胞内Ca2 + 过高所引起的不良后果,节约部分供Ca2 + 转运所耗能量; ②开放钾通道而扩张血管。
4、β受体阻滞剂使用范围进一步扩大除对有心力衰竭症状和射血分数降低的病人使用β受体阻滞剂的建议外,对心肌梗死病人由以前的“近期发生心肌梗死的病人,无论射血分数如何,应使用β受体阻滞剂”扩展为“近期或曾经发生心肌梗死的病人,无论射血分数如何,均应使用β受体阻滞剂”。在轻中度 Ⅱ级～ Ⅲ级 CHF 病人ACEI 和β受体阻滞剂孰先孰后使用的问题上,CIBIS Ⅲ研究提供了“可以自由选择”的证据,这也是对当前CHF治疗指南的一个挑战。
心力衰竭细胞
左心衰竭肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞。又称心衰细胞。
如慢性肺淤血时，肺泡腔中可见肺泡巨噬细胞吞噬红细胞形成的心衰细胞。但并不是所有肺淤血都能见心衰细胞，只有左心衰引起的肺淤血才能见到。
左心衰竭时，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血。肺淤血患者临床上表现为明显气促、缺氧、发绀，可出多量浆液性白色或淡粉红色泡沫痰等症状。
肉眼观察：肺体积增大，重量增加，包膜紧张，边缘变钝，颜色暗红，质地变实。新鲜时切面可挤压出或流出淡粉色或红色血性泡沫状液体。长期的慢性肺淤血，肺质地变硬，肉眼呈棕红色，称为肺褐色硬化。镜下观察：①肺泡毛细血管和小静脉广泛高度扩张，充满红细胞;②部分肺泡腔内见有多少不等的漏出液和漏出的红细胞;③肺泡腔内见心衰细胞。
好了，上面就是我们心力衰竭细胞简介及情况，大家看完之后是不是感觉我们以前的知识太匮乏了呢?是不是为了我们以后好学的学习知识打好基础呢?为了我们的健康或者是疾病类知识的了解，我们大家还是要努力的去关注医学方面的知识!
心力衰竭的病因
一、原发性心肌损害
1、缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。
2、心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
3、心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。
二、心脏负荷过重
1、压力负荷(后负荷)过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。
心力衰竭的护理
1、心衰要严密观察病情
心衰病情变化快,有突然死亡的意外,因此心力衰竭的护理切记要严密观察病情。要经常注意心律和心率的变化,定期去医院复查,发现异常立即治疗。 心衰的护理还要注意,如病人突然出现急性心衰症状——突然呼吸困难、不能平卧,或急性肺水肿症状——气急、紫绀、粉红色泡沫状痰、两肺布满湿啰音,应立即送医院抢救。 心力衰竭的护理是一个长期而需要耐心的过程,但只要注意正确的护理方法和生活方式,就可最大程度降低心衰病人的痛苦,极大提高生活质量。
2、心衰要注意盐的摄入
对于高血压的病人,我们强调少盐清淡。但是对于心衰病人,服用利尿药的病人,排尿多,所以盐也要适当增加一些,如果盐不足,病人没有精神,血压很低,食欲很差,情绪也变得糟糕。我们不仅要注意到盐的危害,也要注意到盐带给我们的益处,对于心衰病人,限盐应该是适当限盐。
心力衰竭的诱因
心力衰竭，是指由于心脏的收缩功能和(或)舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。
(1)治疗不当：主要为洋地黄用量不当(过量或不足)。以及合并使用了抑制心肌收缩力(异搏定、β阻滞剂)或导致水钠潴留(大剂量非甾体抗炎药)的药物。
(2)感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。
(3)心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。
(4)肺动脉栓塞。
(5)体力或精神负担过大。
心力衰竭症状
(一)、心力衰竭临床表现
心力衰竭患者主要表现为呼吸困难、乏力和水肿。
1.左心力衰竭
左心力衰竭的临床症状：主要为呼吸困难一劳力性或夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸、咳嗽、咯粉红色泡沫痰及疲倦无力、少尿、心率增快等。
2.右心力衰竭
右心力衰竭的临床症状：食欲不振、恶心、腹胀。
(二)、体征
1.心浊音界缩小：由于老年性和阻塞性肺气肿，叩诊时心界常较实际心界为小。
2.心尖搏动移位：老年人由于脊柱后凸，胸廓畸形，常使心尖搏动移位，故此时不能作为心脏大小的指标。
3.心率不快或心动过缓：成年人心衰时心率明显增快，而老年人因伴有窦房结功能低下或病态窦房结综合征，常表现为心率不快，甚至心动过缓。
4.肺部啰音：老年人肺部啰音不一定是心衰的表现，不少是由于慢性支气管炎或其他肺部疾患所致，若伴有心动过速或奔马律，则应视为心衰的表现;或者呼吸困难时肺部啰音增多或范围扩大，则对心衰仍具有诊断价值。
5.骶部水肿长期卧床和衰弱的老年人，发生有心衰后水肿首先发生于骶部而非下肢。老年人踝部水肿既见于心衰也见于老年人活动少，慢性静脉功能不全和低蛋白血症，所以周围性水肿不是老年人心衰的可靠体征。
心力衰竭的护理
(1) 休息
要限制病人体力和脑力的活动。体力和脑力上的休息对早期心力衰竭病人治疗是 十分重要的。休息可以降低基础代谢率，减少心脏作功;通过减少骨髂肌耗氧，增加肾血流量和肾小管滤过率，有利于肾排钠排水，减轻心脏容量负荷;病人应增加卧床休息时间，因为站立位刺激醛固酮生成，卧位减少醛固酮生成，从而有排钠利尿作用，轻度心力衰竭的病人休息就可以使病情明显减轻。病情恢复期应鼓励病人适量活动。
长期卧床易致静脉血栓和肺拴赛、直立性低血压、虚弱等。对于在家休息的病人，注意病人家庭、经济和社会处境等，如果病人身负家务如买菜、做饭、打扫房间等，显然不能卧床成坐在椅子上休息，需动员家庭和社会中的各种力量帮助病人，以减少过早活动对病人的危害。
(2) 心理护理
精神应激在心力衰竭的发病中起重要作用，有时甚至诱发肺水肿。同时心力 衰竭时所致的呼吸困难常使病人感到紧张和恐惧，护理人员要给予病人足够的关注和心理安慰，必要时遵医嘱使用镇静剂以减少交感神经兴奋对心脏带来的不利影响。
(3) 饮食及控制钠盐的摄人
心力衰竭病人的钠排泄常减少，任何方式的插入钠盐均可加 重症状。重度心力衰竭的病人应限制钠盐在0.5—1.0g(相当于食盐1—2.5g)，轻度心力衰竭病人限制钠盐在2—3g(相当于食盐5~7g)。如果病人已经使用利尿剂，一般不必严格限制钠盐的摄人。
限制钠盐的程度应根据心力衰竭的程度和利尿剂治疗的效果而定。病人应进易消化的清淡饮食，以流食或半流食为宜，避免摄入难消化及产气多的食物。要少食多餐，对于夜间有阵发性呼吸困难的病人，可将晚饭提前。对于血浆蛋白低，发病与营养缺乏有关的病人，蛋白摄人不低于1-1.5g/(kg·d)。适当限制热量摄入，以减少心脏负担。
心力衰竭的病因
一、血流动力学异常
血流动力学异常是心力衰竭患者产生临床“充血”症状的病理生理基础。右室功能障碍引起心输出量(CO)降低和左室舒张末期压(LV-EDP)增高，前者导致组织器官灌注不足，后者引起肺血管楔嵌压(PCWP)的升高，当批PCWP>2.4 kPa(18mmhg)时，即出现肺循环淤血症;当右室舒张末期压和右房压升高致中心静脉>1石既*2 t)时，即出现体循环淤血症。随着心输出量的减少，激活了各种神经内分泌的调节机制，使外周循环阻力增加，外周血液重新分配，肾和骨骼肌血液减少，导致终末器官的异常。因此，心力衰竭时血流动力学的特点是：中心泵功能减退CO↓、LVEDP↑);外周循环阻力增加和终末器官异常;以及肺循环和体循环伽症。然而，血流动力异常仅仅是心力衰竭的结果。
二、循环内分泌和心脏组织自分泌。旁分泌的激活
大量研究结果显示，心力衰竭时循环内分泌〔包括交感神经系统(SNS肾素一血管紧张素系统(RAS)和加压素)的激活，可加速心力衰竭的恶化。内源性心房肽虽亦有激活，但不足以抵销SNS和RAS的作用。近年来研究更进一步表明了组织局部的自分泌和旁分泌在心力衰竭发展中的重要作用。“自分泌”即局部分泌，作用于自身细胞;“旁分泌”即局部分泌，作用于邻近组织。在初始的心肌损害后，循环内分泌迅速激活(SNS、RAS在压素和心房肽人但当损伤恢复，心血管取得代偿以后，循环内分泌即恢复正常，或仅有轻度升高，此时即进人适应性或代偿性阶段，直至最后发生显著的心力衰竭，即进人适应不良或失代偿性阶段后，循环内分泌才又重新激活。在这一为时较长的适应性阶段，很多亚临床的病理生理过程包括心血管重塑正在进行，而心脏组织的内分泌和旁分泌则起重要作用。目前认为，心肌和微血管内部的内分泌和旁分泌较循环内分泌的作用更为重要。然而，心脏组织自分泌和旁分泌的持续激活，最终将损伤心肌，进人适应不良阶段，而发生显著的心力衰竭，此时循环内分泌又重新激活，如此形成恶性循环。
正常情况下，具有缩血管作用、正性肌力作用以及促生长作用的自分泌和旁分泌，与具有扩血管作用、负性肌力作用以及抑制生长作用的自分泌和旁分泌在心脏、血管系统是处于平衡的状态。事实上，大多数缩血管剂同时具有正性肌力和促生长作用，例如血管紧张素和内皮素等。同样，多数扩血管剂亦同时有负性肌力和抑制生长作用，如内皮舒张因子、心钠素和前列环素。这些具有相对作用的内分泌一旦失衡时，如心力衰竭时，IMS和SNS激活，短期作用表现为血管张力和心肌收缩力的改变即血管收缩和正性肌力作用;长期激活则导致心脏结构的改变，即心肌肥厚，继之以心室扩大，最终加速心肌衰竭。
三、心室重塑
初始的心肌损伤，使心肌肥厚，继之以心室扩大，这就是心室重塑的过程。心室重塑包括所有心脏成分：心肌细胞肥厚;细胞外基质一胶原网的量和组成的变化和微血管密度的增加。原发性心肌损害和心脏负担过重引起的室壁应力增加，可能是心室重塑的始动机制，而各种生长因子起了重要作用，其中血管紧张素Ⅱ可能是一系列生化反应的核心。
从心肌肥厚如何发展成心室扩大的机制尚不清楚，，心肌纤维的拉长，胶原网支架的破坏所引起的心肌细胞滑行都可能参与了心室扩大的过程。肥厚心肌的收缩速度降;收缩时间延长;松弛延缓，但肌纤维缩短能力和心室排空能力并不减弱，因此，如果心肌有适当的肥厚而足以克服室壁应力时，心室功能仍得以维持，即为心力衰竭的适应阶段;当心肌肥厚不足以克服室壁应力时，即进人适应不良阶段，左室进行性扩大伴功能减退，最终发展至不可逆性心肌损害的终未阶段。心室重塑是引起进行性心力衰竭和死亡的主导原因。
心力衰竭究竟如何从适应转变为适应不良，可能与以下两方面有关：①心肌细胞数量的减少：肥厚心肌耗能的肌纤维数量增加;而产生能量的线粒体数目减少;此外，，已肌细胞的生化异常，导致能量的生成障碍，因而使肥厚心肌处于能量饥饿状态，心肌细胞的数量持续性减少，从而使心力衰竭进行性恶化。②心肌细胞质的变化(组成和功能)：肥厚心肌收缩蛋白的基因表达异常，类似于胎儿表型，从而缩短肥厚心肌细胞的寿命。由于成人心肌细胞不能分裂，正常时蛋白合成的速度很慢，当心脏处于超负荷状态时，很多新合成的蛋白转为胎儿型同工蛋白，这样就加速蛋白合成的速度。然而，此种胎儿型同工蛋白，使心肌细胞处于衰竭，因而在心力衰竭恶化过程中亦参与作用。此外，心脏支架一细胞外基质的异常亦很重要。