难治性心力衰竭应该如何预防

难治性心力衰竭应该如何预防

1.要全面分析难治性心力衰竭的可能原因(包括排除需内科特殊治疗的疾病，顽固性心衰的心外原因和治疗不当的有关因素)，并给予相应的处理。

2.仔细分析血流动力学负荷异常类型，给予降低心脏前后负荷的相应措施，正确使用抗心衰药物。

3.注意纠正低钾，低镁血症，低钠血症和低蛋白血症。

4.密切观察病情变化和对治疗的反应情况，及时调整治疗方案。

如何确诊心力衰竭呢

确诊疾病的主要依据：

1.注意心力衰竭的原因和有无肺或(和)体循环淤血的症状体征，并按心脏血管病一般常规进行检查。

2.入院后2天内应完成静脉压、血沉、肝肾功能检查。长期进低盐饮食或服利尿剂者，应定时查血钾、钠、氯、镁。

3.拟根据临床表现及检查，区分左心、右心或全心衰竭，并判定心衰级别。

诊断时按照病情期数可分为：

A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏(心肌)病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。

B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。

C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。

D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。

心力衰竭的分期对每一个患者而言只能是停留在某一期或向前进展而不可能逆转。如B期患者，心肌已有结构性异常，其进展可导致3种后果：患者在发生心衰症状前死亡;进入到C期，治疗可控制症状;进入D期，死于心力衰竭，而在整个过程中猝死可在任何时间发生。为此，只有在A期对各种高危因素进行有效的治疗，在B期进行有效干预，才能有效减少或延缓进入到有症状的临床心力衰竭。

心功能分级：

I 级：患者患有心脏病，日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅱ 级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛，休息时即感觉好转。为心力衰竭Ⅰ度

Ⅲ 级：心脏病患者体力活动明显受限，休息时一般没有症状，小于平时一般活动即引起上述的症状。为心力衰竭Ⅱ度

Ⅳ 级：心脏病患者体力活动完全受限。休息状态下也出现心衰或心绞痛症状，任何体力活动都会使症状加重。为心力衰竭Ⅲ度。

心力衰竭怎么确诊呢?确诊所患的疾病最主要的依据必须存在，同时还要根据病情的不同时期分类，更要根据心功的级别进行分类，心脏出现不适后是非常明显的，患者要重视心脏的问题，立即到医院做好检查诊断，如果是发作较急的心力衰竭，患者要平静的对待身体的疾病，再使用有利的方案医治疾病。

心衰的检查

1、实验室检查:常规化验坚持有助于心力衰竭的诱因、诊断与鉴别诊断提供依据,指导治疗。血常规:贫血为心力衰竭加重因素,WBC增加及核左移提示感染,为心力衰竭常见诱因,尿常规及肾功能:有助于与肾脏疾病所致的呼吸困难和肾病性水肿的鉴别;水电解质紊乱及酸碱平衡的检测:低钾、低钠血症及代谢酸中毒等是难治性心力衰竭的诱因;肝功能:有助于与门脉性肝硬化所致的非信源性水肿的鉴别。

2、心电图检查:心力衰竭本身无特异性心电图变化,但有助于心脏基本病变的诊断,如提示心房、心室肥大、心肌劳损、心肌缺血,从而有助于各类心脏病的诊断,确定心肌梗死的部位,对心律失常作出正确诊断,为治疗提供依据。

3、超声心动图:采用M型、二维或彩色超声技术测定左室收缩功能和舒张功能及心脏结构,并推算出左室容量及心搏量(SV)和射血分数(EF)。

心力衰竭预防

1.预防感冒

在感冒流行季节或气候骤变情况下，患者要减少外出，出门应戴口罩并适当增添衣服，患者还应少去人群密集之处。患者若发生呼吸道感染，则非常容易使病情急剧恶化。

2.适量活动

做一些力所能及的体力活动，但切忌活动过多、过猛，更不能参加较剧烈的活动，以免心力衰竭突然加重。

3.饮食宜清淡少盐

饮食应少油腻，多蔬菜水果。对于已经出现心力衰竭的病人，一定要控制盐的摄入量。盐摄入过多会加重体液潴留，加重水肿，但也不必完全免盐。

心力衰竭的症状有哪些

症状：

临床主要表现为呼吸困难、乏力和液体潴留(肺淤血和外周水肿)。

1.急性心力衰竭

(1)早期表现

左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等;检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。

(2)急性肺水肿

起病急，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰;心率快，心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿啰音和哮鸣音。

(3)心源性休克

1)低血压持续30分钟以上，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。

2)组织低灌注状态①皮肤湿冷、苍白和发绀伴紫色条纹;②心动过速>110次/分;③尿量明显减少(<20ml/h)，甚至无尿;④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感;收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。

3)血流动力学障碍PCWP≥18mmHg，心脏排血指数(CI)≤36.7ml/s.m2(≤2.2L/min.m2)。

4)代谢性酸中毒和低氧血症

2.慢性心力衰竭

(1)运动耐力下降引起的症状

大多数心力衰竭患者是由于运动耐力下降出现呼吸困难或乏力而就医，这些症状可在休息或运动时出现。同一病人可能存在多种疾病，因此，说清运动耐量下降的确切原因是困难的。

(2)体液潴留引起的症状

患者可出现腹部或腿部水肿，并以此为首要或惟一症状而就医，运动耐量损害是逐渐发生的，可能未引起患者注意，除非仔细寻问日常生活能力发生的变化。

(3)无症状或其他心脏病或非心脏病引起的症状

患者可能在检查其他疾病(如急性心肌梗死、心律失常、或肺部或躯体血栓栓塞性疾病)时，发现心脏扩大或心功能不全表现。

体征：

心脏功能分为四级：

一级：体力活动不受限制，一般活动不引起心功能不全征象。

二级：体力活动轻度受限制，一般活动可引起乏力、心悸、呼吸困难等症状。

三级：体力活动明显受限制，轻度活动即引起上述征象。

四级：体力活动重度受限制，任何活动皆引起心功能不全征象，甚而休息时也有心悸、呼吸困难等症状。

根据心力衰竭出现的缓急，累及的心脏部位和不同的发病机制，临床表现各有差异，可归纳为以下几种类型：

(1)急性心力衰竭：发病急骤，代偿作用未能及时发挥，致心输出量急剧下降，常有明显诱因。

(2)慢性心力衰竭：呈慢性过程，心力衰竭逐渐加重，视治疗措施适当与否，病情时轻时重，大多数病人伴有钠和水潴留，内脏淤血和水肿，故又称充血性心力衰竭。

(3)左心衰竭：指病变单独累及左心室和(或)左心房引起的心力衰竭，主要表现为肺静脉压和肺毛细血管压增高及肺淤血所致的征象。

(4)右心衰竭：指病变累及右心室和(或)右心房，或由肺血管压力增高使右心室压力负荷过重所致的心力衰竭，主要表现为体循环静脉和器官淤血。

(5)全心衰竭：表现为双侧心力衰竭，可双侧心室同时受损，也可以由一侧发展到另一侧。

(6)高输出量型心力衰竭：绝大多数心血管疾病发生心力衰竭时，心输出量低于正常，故有低输出量性心力衰竭之称。但某些疾病，如甲状腺功能亢进、贫血、脚气病等，代谢增高或周围小动脉扩张、周围阻力减低、血循环增快使心脏负荷增加.以致发生心力衰竭。这时心输出量明显高于正常，即使出现心力衰竭，心输出量仍可正常或高于正常。此为高输出量型心力衰竭。

(7)泵衰竭：为晚近提出的名词，主要用于描述急性心肌梗死并发急性左心室衰竭，尤以心源性休克为主要表现者。实际上，根据心泵的特性，凡由于心肌病变或损害，使心肌收缩力减低而导致的心力衰竭，均属于泵衰竭的范畴。

(8)顺应性减低型心力衰竭：指由于心室舒张期顺应性减低，引起心室舒张期松弛受限和心室舒张末期压增高，因而发生的体循环或肺循环淤血征象。

(9)难治性心力衰竭：指病情严重，经最适宜的治疗后，心力衰竭仍不能得到控制的状态。难治性心力衰竭多见于晚期或终末期心脏病患者，但也可由各种心外因素或并发症所致。

难治性心力衰竭检查

出现原发心脏病的特有表现及并发症的特征性改变。患者血去甲肾上腺素含量持续增高。

1.X线检查 心脏扩大明显，心胸比值(CTR)常>0.55～0.60。

2.超声心动图 测定心室收缩末内径判断心脏大小，在一定范围内，心脏大小对病情和预后评估的意义。

3.心脏指数持续<2.0L/(min·m2);IVEF持续<0.10～0.20;最大氧耗量持续<14ml/(kg·min)。血清钠持续<130mmol/L、血去甲肾上腺素含量持续增高。

难治性心力衰竭会引发什么疾病

常并发心律失常、肺部感染、肝功能不全、肾功能不全、水与电解质紊乱等。

1.心律失常(cardiac arrhythmia)：是由于窦房结激动异常或激动产生于窦房结以外，激动的传导缓慢、阻滞或经异常通道传导，即心脏活动的起源和(或)传导障碍导致心脏搏动的频率和(或)节律异常，心律失常是心血管疾病中重要的一组疾病。它可单独发病亦可与心血管病伴发。可突然发作而致猝死，亦可持续累及心脏而衰竭。

2.肺部感染：肺炎、指包括终末气道、肺泡腔及肺间质在内的肺实质炎症，病因以感染最为常见，还可由理化、免疫及药物引起。其中，感染统称为肺部感染。其中肺炎较典型，具有代表性。

3.肝功能不全：指某些病因严重损伤肝细胞时，可引起肝脏形态结构破坏并使其分泌、合成、代谢、解毒、免疫功能等功能严重障碍，出现黄疸、出血倾向、严重感染、肝肾综合征、肝性脑病等临床表现的病理过程或者临床综合征。

4.肾功能不全(renal insufficiency)：是由多种原因引起的，肾小球严重破坏，使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱的临床综合症后群。

5.水电解质代谢紊乱在临床上十分常见。许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱。不同原因引起的水和钠的代谢紊乱，在缺水和失钠的程度上会有所不同，即可水和钠按比例丧失，也可缺水少于缺钠，或多于缺钠。

难治性心力衰竭是怎么引起的

由于心脏外科手术纠治先天性心血管畸形、心瓣膜病和冠心病的进展，目前难治性心力衰竭主要以下列患者多见：①无法进行手术治疗的冠心病患者伴有多发性心肌梗死、心肌纤维化和乳头肌功能不全。②心肌病患者，尤其是扩张型心肌病患者。③严重或恶性高血压心脏病患者，常同时伴有严重的肾或脑血管病变及风湿性多瓣膜病伴有严重肺动脉高压患者。④失去手术时机的心血管病变，病程逐渐恶化。

难治性心力衰竭可能是严重器质性心脏病终末期的表现，但其中相当一部分是由于考虑不周、治疗措施不力或治疗不当所致，对这部分患者，经过努力调整治疗方案和悉心治疗后，有可能挽回患者生命，康复出院，变难治为可治。必须指出，不同时期对难治性心力衰竭的概念或诊断标准不尽相同。近年来由于对心肌力学、心脏血流动力学和心力衰竭的病理生理机制的认识深化，心力衰竭治疗也取得了长足的进步，使以往认为的部分难治性心力衰竭变为可治。经典的难治性心力衰竭是指经休息、限制水钠、给予利尿药和强心剂后，心力衰竭仍难以控制者，而这类心力衰竭目前有可能通过应用血管扩张药、ACE抑制剂、非洋地黄类正性肌力药物及改善心肌顺应性而控制。因此，目前难治性心力衰竭的诊断标准应包括上述治疗措施均难以控制的心力衰竭。