肺气肿的常见症状是什么

肺气肿的常见症状是什么

有一些常年吸烟的人对肺部的感染是很大，所以这种人就容易患上肺气肿，那么对于肺气肿的症状这些人也应该了解的清楚的一些，而且在肺部的损害是非常大的，所以对于肺气肿的常见症状是什么，专家专门给总结了以下几点，让大家作为参考。

一、咳嗽咳痰：肺气肿患者常有多年的咳嗽咳痰史。稳定期咳嗽、咳痰可较轻，为白色黏痰;合并呼吸道感染时咳嗽、咳痰加重，为脓痰。

二、胸闷气急：早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急;逐渐发展到平路行走时亦感气急;后期则在起居活动，如洗脸、刷牙、系鞋、穿衣、说话，甚至静息时也感气急。病人常喜取前俯坐位(可使辅助呼吸肌参与活动)，缩唇呼气或出现呼气呻吟。

三、发热：合并感染时常有发热。嗜睡或烦躁不安、神志障碍、头痛、多汗、手扑翼样震颤等，多提示合并有呼吸衰竭的可能。尿少、下肢水肿、唇指发绀、心慌等，多提示合并有肺心病右心衰竭的可能。

四、疲乏、纳差、体重减轻等：这在老年肺气肿患者中十分常见，是老年肺气肿早期的主要症状。

在看了这四种症状，是不是觉得肺气肿导致的症状是非常难受的，而且主要发生的部位就是一些呼吸道，会造成呼吸道严重难受，可能有时候会造成呼吸不顺之类的症状，所以在日常生活如果发生类似的症状，一定要注意去看医生，才能避免发生这种病，这是至关重要的。

阻塞性肺气肿的原因是什么

阻塞性肺气肿，又称慢性肺源性心脏病，简称肺心病，是指由肺 部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏 病。阴塞性肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。

一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。

二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。

肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)，全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿，全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶，当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展，反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻，肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。

肺气肿的典型症状

肺气肿常常是由支气管炎、肺炎等疾病发展而来，容易反复发作，治疗难度也较大。由于肺气肿的早期症状不明显，不易被发现。患有慢性呼吸疾病的人需要特别注意。

肺气肿的症状

1、肺气肿早期症状不明显，会在劳累时出现呼吸困难的症状。会有多年咳嗽、咳痰史;

2、与其他呼吸法疾病合并感染时，会出现紫绀、呼吸不畅、肺动脉高压症;

3、病情加重时，患者会出现桶状胸，呼吸减弱、肺部有湿罗音。随着疾病的发展，会导致多种并发症。

最典型的好发年龄是6个月-3岁大。这些孩子往往起病急，先有″感冒″症状，持续时间约3天，表现发低烧(测量体温在38℃左右)、流清鼻涕水、咳嗽，约 60%患儿也可不发烧。2-3天后咳嗽加重，呼吸快而浅表，每分钟可达60-100次。最突出的症状是喘、憋、呼气延长，喘鸣之声音有时不必用听诊器，只要靠近患儿就可听到，患儿非常痛苦。

肺气肿是怎么形成的

1.肺气肿的病理改变：

肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。

2.肺气肿病理生理：

呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。

肺气肿常见的症状

一、咳嗽咳痰：肺气肿患者常有多年的咳嗽咳痰史。稳定期咳嗽、咳痰可较轻，为白色黏痰;合并呼吸道感染时咳嗽、咳痰加重，为脓痰。

 二、胸闷气急：早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急;逐渐发展到平路行走时亦感气急;后期则在起居活动，如洗脸、刷牙、系鞋、穿衣、说话，甚至静息时也感气急。病人常喜取前俯坐位(可使辅助呼吸肌参与活动)，缩唇呼气或出现呼气呻吟。

 三、发热：合并感染时常有发热。嗜睡或烦躁不安、神志障碍、头痛、多汗、手扑翼样震颤等，多提示合并有呼吸衰竭的可能。尿少、下肢水肿、唇指发绀、心慌等，多提示合并有肺心病右心衰竭的可能。

四、疲乏、纳差、体重减轻等：这在老年肺气肿患者中十分常见，是老年肺气肿早期的主要症状。

肺气肿的发病机制

1、肺气肿的病理改变

肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。

2、肺气肿病理生理

呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。

肺大泡患者的护理

肺大泡是一种局限性肺气肿。常见症状也主要由慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿引起，只是在肺大疱形成后，临床症状进一步加重。肺大疱继发感染，可引起咳嗽、咳痰、寒战和发热，严重时出现发绀。

肺大泡患者的护理

肺大泡患者应戒烟、深呼吸训练、有效咳嗽排痰等呼吸道准备可改善分泌物的清除能力，解除支气管痉挛，减少呼吸道分泌物。

饮食虽无特殊要求，但应增加营养，多食优质蛋白、多食富含维生素的食物，少食刺激性食物、饮料，忌烟酒，避免感染。

温馨小贴士：预防并发症时，呼吸道的护理尤为重要：术后应给低流量持续吸氧，鼓励深呼吸，每2小时翻身拍背1次;做好心理护理，避免因疼痛或担心管子脱落而拒绝咳嗽咳痰;患者应学会正确的排痰方法，如：在深吸气后屏气，轻咳数次，将痰咳至咽部，同时按压胸部，最后用力咳嗽把痰咳出;若痰液粘稠者，应多饮水，以稀释痰液，便于痰液排出。

肺气肿是怎么形成的

1.肺气肿的病理改变：肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。

全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。

2.肺气肿病理生理：呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。

肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。

肺气肿的临床症状和体征

1.发病缓慢，多有慢性咳嗽、咳痰史：早期症状不明显，或在劳累时感觉呼吸困难，随着病情发展，呼吸困难逐渐加重，以致难以胜任原来的工作。慢支在并发阻塞性肺气肿时，在原有的咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。当继发感染时，出现胸闷、气急，发绀，头痛，嗜睡，神志恍惚等呼吸衰竭症状。

肺气肿加重时出现桶状胸，呼吸运动减弱，呼气延长，语颤音减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，心音遥远，呼吸音减弱，肺部有湿啰音。部分患者发生并发症：自发性气胸;肺部急性感染;慢性肺源性心脏病。

2.轻度肺气肿体征多无异常：肺气肿加重时胸廓前后径增大，外观呈桶状，脊柱后凸，肩和锁骨上抬，肋间隙饱满，肋骨和锁骨活动减弱。语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音及语颤均减弱，呼气延长。

有时肺底可闻及干湿啰音，心音遥远。重度肺气肿患者，即使在静息时，也会出现呼吸浅快，几乎听不到呼吸音。可出现发绀，合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张、腹水、肝大，凹陷性水肿等体征。

肺气肿传染吗

肺气肿的病因气管哮喘和肺纤维化等疾病

1、除咳嗽、咳痰等慢性支气管炎症状外，常因阻塞性通气障碍而出现呼气性呼吸困难，气促、胸闷、发绀等缺氧症状。

2、肺气肿常继发于慢性支气管炎，支。

3、呼吸道内病毒和细菌的反复感染对肺气肿也有一定影响。

4、环境污染长期接触有机或无机粉尘，接触有害气体，易发生肺气肿。

5、吸烟是主要导致肺气肿的病因之一。

6、遗传因素 近年来发现遗传与肺气肿的发生有一定关系。

看到上述肺气肿的发病原因，也许大家都松了一口气，肺气肿是不会传染的，因为它并不具备传染病的一些基本因素，但是这并不能代表肺气肿就不需要重视了，它对人们的身心健康有着严重的影响，会产生较大的危害，严重的患者甚至会危及到生命安全。建议大家早发现早治疗，对于治疗肺气肿有独特的技术。

阻赛性肺气肿病因有哪些

(一)发病原因肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。

一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。

二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说

α1- 抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。

(二)发病机制

1、肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。

2、肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。

阻塞性肺气肿常见症状与并发症

阻塞性肺气肿起病隐潜。以慢性支气管炎为病因者，有多年的咳嗽咳痰史。吸烟者常在晨起床后咳嗽和咳粘液痰。并发呼吸道感染时痰呈粘液脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，翌年气候转暖时逐渐减轻。病变严重者咳嗽、咳痰长年存在，无冬重夏轻季节性变化的规律。

一、阻塞性肺气肿起病隐潜，典型症状如下：

1、咳嗽咳痰

以慢性支气管炎为病因者，有多年的咳嗽咳痰史。吸烟者常在晨起床后咳嗽和咳粘液痰。并发呼吸道感染时痰呈粘液脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，翌年气候转暖时逐渐减轻。病变严重者咳嗽、咳痰长年存在，无冬重夏轻季节性变化的规律。肺气肿患者常有气急症状，早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急，以后发展到走平路时亦感气急。若在说话、穿衣、洗脸乃至静息时有气急，提示肺气肿相当严重。此外尚有疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。急性发作期并发呼吸衰竭或右心衰竭可出现相应症状。肺气肿患者出现头痛可能提示CO2潴留，应进一步作动脉血气分析。低氧血症者有发绀，也可继发性红细胞增多。

2、胸闷气短

本病早期体征多无异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿罗音。心音低远。

3、肺纹理增多

本病由于肺脏过度充气，残气量增加，X线检查肺透明度增加。但在早期这一X线征象不够敏感。重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。侧位片胸廓前后径增大，胸骨后间隙过宽。膈肌位置下移，膈穹窿变为扁平。两肺透明度增高，肺野外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。也有表现为肺纹理增多的，肺透明度增高不明显，肺门部肺动脉增宽，心脏常扩大。

二、阻塞性肺气肿的五大并发症：

1、自发性气胸

自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大疱破裂，空气泄入胸膜腔所致。

2、胃溃疡

尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。

3、呼吸衰竭

阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。

温馨提示：患者表现为呼气末气流受限，开始这种情况出现在劳力时，后来在静息状态下也发生。与此同时，功能残气量(FRc)也增加，这是由于肺的弹性下降、小气道过早关闭及肺的通气动力学异常所致。随着气流受限的发展，肺呼出气体的速率减慢，吸气的间歇不能使气体充分呼出，造成动力性肺过度充气。FRC的增加可损伤吸气肌的功能和协调性，虽然此时服肌的收缩性和肺容量似乎保持正常。

肺气肿的病因

(一)发病原因

肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。

一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。

二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说

α1- 抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。

人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。

(二)发病机制

1、肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。

当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。

2、肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。

肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。