心包炎的并发症有哪些
心包炎的并发症有哪些
1.低心排在心包剥离过程中,由于急性心脏扩张,特别是右心室表面心包剥除后,在体静脉高压的作用下,心室急剧快速充盈,膨胀,产生急性低心排,因此,术中应限制液体输入,左心室解除缩窄后,立即应用西地兰及速尿,在强心的同时,排队过多液体减轻心脏负担,术后12~48h之内,应用多巴胺等儿茶酚胺类药物,如对药物反应效果较差,低心排不能纠正,可使用主动脉内气囊反搏。
2.膈神经损伤左前外侧切口在开始心包剥脱之前,Kirklin JW提出应先游离左侧膈神经,尽可能随同膈神经多保留脂肪及软组织,如损伤膈神经,可造成膈肌的矛盾呼吸运动,影响气体交换,不利于呼吸道分泌物的排出,
3.心肌破裂对于嵌入心肌的钙化病灶,一般可岛形保留,不可勉强剥除,对于剥离界限不清,严重粘连时,可将增厚的心包作“井”字切开,部分地解除心肌表面束缚,万一发生心肌破裂时,术者用左手食指平压在裂口上,利用游离的心包片缝盖在破裂口的周围,可挽救病人的生命。
心包炎可能并发哪些疾病
1.早期发生的心包炎
GISSI 研究的亚组分析表明,溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%,治疗开始越早,心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异,心包积液则多发生于前壁心肌梗死,心包积液的出现亦表明梗死面积较大。有几个临床研究表明心肌梗死并发心包积液为自限性,不会发展为心包填塞,但Figueras 报道l473 例心肌梗死患者中92 例合并中等量心包积液(>10mm),其中的60 例出现心包填塞,38 例发生心室游离壁破裂而死亡。多变量分析表明,早期少量心包积液和年龄大于60 岁为晚期中等量积液和心包填塞的独立预测因子。据报道,个别病例心肌梗死后心包炎可发展成心包缩窄。心肌梗死合并心包炎者住院病死率并不高于无此并发症者,但长期预后可能较差。Widimsky 报道一组随访3 年的资料,心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率为49%,无心包炎者为16%(P≤0.01),单独病死率前者偏高(15%∶8%),但无显着性差异。
2.Dressler 综合征
通常于心肌梗死1 周至半个月后发生,发病率1%~3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关,有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler 综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者,个别患者可反复发作数次。
3.心室游离壁破裂引起的心包炎
心室游离壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最严重并发症,50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止,绝大多数抢救难以成功,预后极差,占心肌梗死死亡者的5%~10%,患者多为老年人,有长期高血压病史,心肌梗死为透壁性,缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物,高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小,形成假性室壁瘤,此类患者及早手术,存活率可达48.5%,若延迟手术,假性室壁瘤可进一步扩张破裂,血液进入心包腔,造成心脏压塞和死亡。
小儿结核性心包炎会引发什么疾病
本病常见的并发症有心脏压塞、心源性肝硬化等。
1.心脏压塞 结核性心包炎心包渗液量大,但生成速度缓慢,一般不引起急性血流动力学并发症,如急性心包压塞。但可有慢性心包压塞的症状和体征。多为低压性压塞。
2.心源性肝硬化 由于慢性心包缩窄,肥厚、僵硬的心包限制心室的充盈,使右室舒张压和右房压上升,肝静脉回流受阻,肝内血窦扩张及淤血,压迫邻近的肝细胞,促进肝细胞萎缩及加速纤维组织增生。另外,肝窦通透性增加,高蛋白的液体渗入Disse腔,肝窦旁水肿,阻碍营养物质从血浆向肝细胞内弥散,加重肝损害。最终形成心源性肝硬化。
心包炎预后问题
预后:
急性心包炎的自然病程及预后取决于病因。病毒性心包炎、非特异性心包炎、心肌梗死后或心包切开术后综合征通常是自限性的;如心包炎并发于急性心肌梗死、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、尿毒症等则预后严重;化脓性和结核性心包炎随着抗生素或抗结核药物疗法及外科手术的进展,预后已大为改善,有的得以痊愈,部分患者遗留心肌损害或发展为缩窄性心包炎。
预防:
积极控制结核病和HIV的流行能显著减少结核性和HIV相关的心包炎发病率;急性心肌梗死患者早期冠脉再灌注治疗能减少梗死面积和心包炎发生率;积极治疗各种肾脏疾病,防止发展成终末型肾病是减少尿毒症性心包炎最经济有效的措施医学|教育网整理。
心包炎的简介
心包可因细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素而发生急性炎症反应,心包内渗液无明显增加称为急性纤维蛋白性心包炎;心包内渗液明显增多称为渗出性心包炎。急性心包渗液一般在数周或数月内吸收,但也可发生壁层与脏层心包粘连、增厚、缩窄、钙化而逐渐形成慢性缩窄性心包炎。
据统计,心包炎占心脏疾病住院患者的1.5%~5.9%,它常常是某种疾病的部分表现或并发症,可被原发疾病的临床症状所掩盖。21世纪初,结核、细菌感染已明显减少,肿瘤、病毒感染有所增加,但中国仍以结核性心包炎最为常见。
心包炎可能并发哪些疾病
可发生以下并发症:
急性心肌梗死后并发的心包炎分为早期发生的心包炎、Dressler综合征和心室游离壁破裂所致叁个类型:
1.早期发生的心包炎
GISSI 研究的亚组分析表明,溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%,治疗开始越早,心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异,心包积液则多发生于前壁心肌梗死,心包积液的出现亦表明梗死面积较大。有几个临床研究表明心肌梗死并发心包积液为自限性,不会发展为心包填塞,但Figueras 报道l473 例心肌梗死患者中92 例合并中等量心包积液(>10mm),其中的60 例出现心包填塞,38 例发生心室游离壁破裂而死亡。多变量分析表明,早期少量心包积液和年龄大于60 岁为晚期中等量积液和心包填塞的独立预测因子。据报道,个别病例心肌梗死后心包炎可发展成心包缩窄。心肌梗死合并心包炎者住院病死率并不高于无此并发症者,但长期预后可能较差。Widimsky 报道一组随访3 年的资料,心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率为49%,无心包炎者为16%(P≤0.01),单独病死率前者偏高(15%∶8%),但无显着性差异。
2.Dressler 综合征
通常于心肌梗死1 周至半个月后发生,发病率1%~3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关,有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler 综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者,个别患者可反复发作数次。
3.心室游离壁破裂引起的心包炎
心室游离壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最严重并发症,50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止,绝大多数抢救难以成功,预后极差,占心肌梗死死亡者的5%~10%,患者多为老年人,有长期高血压病史,心肌梗死为透壁性,缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物,高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小,形成假性室壁瘤,此类患者及早手术,存活率可达48.5%,若延迟手术,假性室壁瘤可进一步扩张破裂,血液进入心包腔,造成心脏压塞和死亡。
细菌性心包炎并发症
本病易出现心包压塞,心包缩窄和假性心室壁瘤等并发症。
1.心包填塞 细菌性心包炎有浆液纤维蛋白渗出,后转为化脓性浆液;同时可由于假性室壁瘤瘤腔的进行性扩大以至破裂,形成心包压塞。
2.假性室壁瘤 细菌性心包炎的致病菌多为金黄色葡萄球菌,细菌性心包炎如脓液未得到及时,彻底的清除,化脓性炎症进一步侵犯心肌组织,造成心肌组织坏死,坏死的心肌在左心室高压血流的冲击下破裂,血液渗漏至心包腔,形成血肿及被粘连,纤维化的心包包裹,形成假性室壁瘤,假性室壁瘤多见于左心室,偶见左心房。
3.缩窄性心包炎 细菌性心包炎有浆液纤维蛋白渗出,后转为化脓性,随着病程的进展,炎症可使渗液脓稠,机化导致心包粘连,使心包腔间隙消失,心包增厚或钙化,极易发展成为缩窄性心包炎。
慢性缩窄性心包炎并发症
本病常见的并发症和术后并发症有低心排,电解质紊乱,心律失常,急性肾功衰,出血等,一旦出现这些并发症要及时处理。
(1)由于慢性缩炎缩窄的心包长期束缚心脏, 导致心肌萎缩, 易出现低心排,术后早期应充分利尿,避免心包剥脱后,外周淤积液体大量涌入心脏,加重心脏负荷;适当限制液体尤其是晶体入量,严格限制短时间内的快速补液,防止因容量负荷过度而导致的低心排。
(2)术后的中心静脉压检测,在维持循环的前提下,尽量使CVP 处于低水平,由于大量利尿,要高度警惕低钾,低镁,注意及时补充电解质,防止心律失常。
(3)本病有并发急性肾功能衰竭的危险,故适当应用血管扩张剂,可以起到减轻心脏负荷的目的,尤其在术后早期更为重要。
(4)本病容易并发肺部并发症,故适当的呼吸机辅助,对于中,重症患者和有肺部并发症者尤为重要。
尿毒症性心包炎是怎么回事
一、发病原因
本病是慢性肾功能不全的严重并发症,可分为尿毒症心包炎和透析后心包炎。
二、发病机制
尿毒症性心包炎发病多为综合因素:①尿素氮等毒性物质所致包膜化学性炎症;②营养不良免疫功能低下,频发细菌、病毒感染极易波及心包;③患者血小板功能和凝血功能障碍、纤溶活性降低,导致出血性心包炎或出血纤维性心包炎,增加心脏压塞的危险;④免疫功能异常;容量超负荷;患者甲状旁腺功能亢进,钙盐增加,沉积心包;伴有高尿酸血症、低蛋白血症,也增加其发生。
尿毒症性心包炎和“透析相关的心包炎”病理表现相似,都为纤维素性心包炎有炎性细胞反应、纤维素渗出、出血、心包壁层与脏层变粗糙,可发展成心包纤维化、亚急性或慢性缩窄性心包炎。
缩窄性心包炎并发症有哪些
可见慢性心脏压塞、心源性肝硬化、肺动脉狭窄、心律失常、心肌缺血、心房内血栓形成和蛋白丢失性肠病等并发症。
1.慢性心脏压塞 缩窄性心包炎的心包由于慢性炎症而僵硬度增加,心包不能扩张而使心包内压和心腔内压显著升高,一旦心包内压力上升达到右心房和右心室舒张压水平时,心脏跨壁压下降接近零,出现心包压塞。
2.心肌缺血 心包炎可并发心肌缺血,这是由于:①冠状动脉痉挛:可能与心包炎症刺激心外膜冠脉及心包积液时心包腔内具有扩张血管作用的前列环素的浓度降低有关。②增厚、钙化的心包膜压迫冠状动脉。③心脏压塞时冠状动脉血流减少。④药物对心肌的毒性作用等。
3.肺动脉狭窄 慢性缩窄性心包炎,由于心脏四个瓣环的部位(房室沟部)为心脏运动度最大的部位。心包炎时此处的心包壁、脏层的摩擦最大,因而炎症反应强烈,易发生纤维化、钙化,甚至环行束带,降低心脏的舒缩功能。因此,慢性缩窄性心包炎可发生类似肺动脉狭窄的临床表现和血流动力学改变。
4.心律失常 与交感神经兴奋、心房扩大、心外膜炎症、心肌缺血以及机械性压迫等有关。多为房性心律失常、窦速、室早,也可并发束支传导阻滞等。
猩红热可能并发哪些疾病
一、猩红热并发症
蜂窝织炎、肺炎、风湿性关节炎、心肌炎、心内膜炎、心包炎
二、猩红热并发病症
1、中毒性并发症:由细菌各种生物因子引起,多见于第1周;病变多为一过性,且预后良好。如中毒性心肌炎、心包炎等。
2、变态反应性并发症:一般见于恢复期,可出现风湿性关节炎、心肌炎、心内膜炎、心包炎及急性肾小球肾炎。并发急性肾炎时一般病性轻,多能自愈,很少转为慢性。
3、急性肾小球肾炎:其发生与A群链球菌的型别有关1,4,12,18和25型,特别是12型感染后易发生肾炎,而被称为“致肾炎型”。疾病多持续1月左右,大部分可完全恢复,少数可迁延慢性肾小球肾炎(简称为慢性肾炎,系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现,起病方式各有不同,病情迁延,病变缓慢进展,可以不同程度肾功能减退,最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。由于本组疾病的病理类型及病期不同,主要临床表现各不相同,疾病表现呈多样化。)。
4、风湿病:如风湿性关节炎,大小关节均可累及,为游走性,可有红肿,关节腔可积浆液性渗出液;一部分人可发生风湿性心肌炎、心内膜炎及心包炎,急性期后可出现瓣膜损害。发病与免疫反应有关,但与M蛋白抗体无关。
5、关节炎:由炎症、感染、创伤或其他因素引起的关节炎性病变,属风湿学科疾病。它的主要特征是关节红肿、热、痛和功能障碍。很多疾病均可引起关节炎性病变,以下几种在临床中较为常见。可出现于发热开始后的2~3周,这里主要表现为大关节肿痛。
6、化脓性并发症:可由本病病原菌或其他细菌直接侵袭附近组织器官所引起;由于早期应用抗菌疗法,此类并发症已少见。常见的如中耳炎、颈部软组织炎、蜂窝织炎、乳突炎、鼻旁窦炎、肺炎等。
老年人感冒的并发症有哪些
老年人随着年龄的增加,全身许多脏器和系统的功能逐渐衰弱,身体的抵抗力下降,免疫能力、御寒能力较差,易受各种致病因素的影响,所以也易患感冒。
由于老年人各器官功能、免疫力、机体抵抗力日趋下降,故一旦感冒,更容易发生并发症,若不及时治疗,易继发、并发更为严重的疾病。常见的并发症有:
(1)支气管炎和肺炎:老年人感冒常出现支气管炎和肺炎,有些老年人一开始就有咳嗽、咳痰等急性支气管炎症状,继而咳黄绿色脓痰,继发细菌或病毒性肺炎致命。
(2)胸膜炎、心包炎等:感染通过血液循环波及全身,细菌感染并发败血症,导致全身各种化脓性病灶,如膜炎、心包炎、骨髓炎、肝脓肿等。
(3)肾炎、心肌炎等:由于感染及变态反应对机体的影响,可发生风湿性、急性肾炎、心肌炎等。
(4)心功能失常:感冒三只熊导致心力衰竭、心律失常等。
这些并发症是常见的,往往比较严重,给老年人在肉体上、精神上、经济上都带来沉重的负担,如治疗不及时,可能危及病人的生命。因此,感冒虽是常见病,但老年人患感冒应及时请医生诊治,注意休息,坚持服药,切不可麻痹大意,轻率对待。
老人家感冒要警惕这些并发症
由于老年人各器官功能、免疫力、机体抵抗力日趋下降,故一旦感冒,更容易发生并发症,若不及时治疗,易继发、并发更为严重的疾玻那么,常见老年人感冒后的并发症都有哪些呢?
人类不分年龄、性别、民族,一年四季都可能患感冒。但是,不是所有的人患病的机会均等,疾病的发生与人体的抵抗力即免疫力有关,即使感染上了同样的病毒,也不是同时都患病。
由于老年人各器官功能、免疫力、机体抵抗力日趋下降,故一旦感冒,更容易发生并发症,若不及时治疗,易继发、并发更为严重的疾病。常见的并发症有:
1、胸膜炎、心包炎等:感染通过血液循环波及全身,细菌感染并发败血症,导致全身各种化脓性病灶,如膜炎、心包炎、骨髓炎、肝脓肿等。
2、支气管炎和肺炎:老年人感冒常出现支气管炎和肺炎,有些老年人一开始就有咳嗽、咳痰等急性支气管炎症状,继而咳黄绿色脓痰,继发细菌或病毒性肺炎致命。
3、心功能失常:感冒三只熊导致心力衰竭、心律失常等。
4、肾炎、心肌炎等:由于感染及变态反应对机体的影响,可发生风湿性、急性肾炎、心肌炎等。