胆红素脑病日常保健

胆红素脑病日常保健

对新生儿高胆红素血症，必须及早处理，以免发展成胆红素脑病。

1、产前做好产前检查和健康教育，尽量预防早产，难产及感染，对拟有溶血病者，做好临产准备工作。

2、产后对新生儿特别是早产儿不可常规使用维生素K3，磺胺类，苯甲酸钠咖啡因及水杨酸类药物，黄疸检测必须重视，有经验者目测误差一般不超过85.5μmol/L(5mg/dl)，上海新生儿医学工程专业委员会正在研究黄疸比色板，有五种不同深浅的黄色样条固定于一块有机玻璃板上，只需在新生儿鼻尖上轻压就可看出黄到什么程度，使基层医，护人员能及早发现新生儿黄疸和大约估计血清胆红素的含量，并可做为高胆红素血症的清胆红素的含量，并可做为高胆红素血症的筛选诊断和监测其消长情况，在没有专用工具前也可根据黄疸遍及体表部位来粗略估计，一般面部黄得极轻约85.5μmol/L(5mg/dl)，躯干亦黄约171μmol/L(10mg/dl)，四肢见黄约256.5μmol/L(15mg/dl)，手，足掌见黄约高于256.5μmol，如由杏黄转成金黄则常超过342μmol/L(20mg/dl)，经皮胆红素测定仪有利于新生儿黄疸的动态观察和筛选高胆红素血症，但价格昂贵，对有经验的医务人员来说价值不大，因为决定换血还是需要微量血清胆红素测定为依据。

胆红素脑病

(一)血脑屏障的完整性血脑屏障正常时，可限制胆红素进入中枢神经系统，对脑组织具有保护作用。当新生儿窒息、缺氧、感染、酸中毒、饥饿、低血糖、早产及应用某些药物时，可使血脑屏障开放或通透性增加，非结合胆红素得以进入脑组织而发生胆红素脑病。(二)血中游离胆红素的浓度游离胆红素是指尚未与白蛋白联结的、呈游离状态的非结合胆红素。非结合胆红素浓度越高，游离胆红素越多，超过一定限量(307.8～342.0μmol/L被视为“临界浓度”，早产儿更低)，即可退过血脑屏障进入脑细胞。另方面，当血浆白蛋白含量过低、酸中毒时胆红素与白蛋白的联结量减少、以及存在与胆红素竞争夺取白蛋白上联结位点的物质(如脂肪酸、水杨酸盐、磺胺类、新型青霉素Ⅱ和先锋霉素等药物)时，均可使血中游离胆红素浓度增高而发生胆红素脑病。

临床表现编辑本病临床分4期，第1～3期出现在新生儿早期，第4期在新生儿期以后出现。(一)警告期表现为嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退。大多数黄疸突然明显加深。历时12～24小时。(二)痉挛期轻者仅两眼凝视，阵发性肌张力增高;重者两手握拳、前臂内旋，角弓反张、有时尖声哭叫。持续约12～24小时。(三)恢复期大都于第1周末，首先吸吮力和对外界的反应逐渐恢复，继而痉挛逐渐减轻、消失。历时2周左右。(四)后遗症期常出现于生后2个月或更晚。表现为手足徐动、眼球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。

黄疸不祛对婴儿有影响吗

生理性黄疸通常是由于新生儿的肝脏功能不成熟而造成的。随着新生儿肝脏处理胆红素的能力加强，黄疸会自然消退，所以生理性的黄疸，爸妈一般不需要额外的护理。在孩子黄疸期间可以适量多喂温开水或葡萄糖水利尿，黄疸很快就能退去，不会对孩子造成影响。

黄疸的危害

1、小儿黄疸的病因有很多。比如小儿溶血病、小儿球形红细胞升高症、小儿围产期疾病等既可造成高胆红素血症和胆红素脑病，又可造成贫血、缺氧和缺氧缺血脑病些疾病及病理改变均可导致胎儿和小儿脑损伤，继而导致脑瘫。

2、胆红素脑病是由小儿高胆红素血症及多种小儿疾病。如早产、感染、缺氧、酸中毒等综合造成小儿胆红素脑病可造成严重脑损伤，是导致儿小脑瘫痪的重要原因;早产、感染、缺氧等同样可造成或合并脑畸形、脑发育障碍和脑损伤也可能导致小儿脑瘫。

3、小儿高胆红素血症的各种治疗措施的使用是否及时，是否正确，均有可能使黄疸的控制不平衡，甚至使黄疸加重，导致胆红素脑病的出现和加重，因此小儿高胆红素血症的不恰当治疗也是引起小儿脑瘫的原因。

新生儿黄疸高峰期是什么时候 新生儿黄疸有什么危害

1.生理性黄疸多数不要紧，由于生理性黄疸的血清胆红素一般不超过12.9mg/dl的正常水平，所以多数没有影响。

2.胆红素脑病:如果是新生儿病理性黄疸，宝宝血液中的总胆红素就可能异常增高，远远超过正常范围，当浓度超过340μmol/L时，就可能发生胆红素脑病。

3.神经系统后遗症:当新生儿黄疸出现胆红素脑病时，间接胆红素会破坏脑细胞，即使宝宝生命保住了，也会出现智力低下、永久性听力损伤、运动障碍等神经系统后遗症。

4.危及生命:新生儿黄疸发生胆红素脑病后，会开始出现嗜睡、肌张力减退、吸奶无力、呛奶等症状，严重时甚至会尖叫、抽搐、呼吸衰竭等，很可能就会死于呼吸衰竭。

宝宝黄疸入脑症状

新生儿黄疸如果是已经入脑了，那说明可能就是产生了胆红素脑病，典型的急性胆红素脑病经历三个临床阶段，第一阶段是在生后前几天反应略低下，嗜睡，轻度的肌张力减低，活动减少，吸吮弱，轻微的高调哭声，此阶段胆红素水平若能迅速下降，是可逆的。

第二阶段表现为易激惹，哭声高调，拒乳，呼吸暂停，呼吸不规则，呼吸困难，嗜睡和肌张力增高，肌张力增高可表现为角弓反张，会有抽搐或者是有发热的现象，重症者可以出现深度的昏迷，甚至中枢性呼吸衰竭而死亡，此阶段出现以后可发展为慢性胆红素脑病。

第三个阶段通常在一周以后，肌张力增高而消失，转为肌张力减低，随即吸吮力和对外界的反应逐渐恢复，继而呼吸好转，一到两周后急性期症状可完全的消失。

急性胆红素脑病到慢性胆红素脑病，即核黄疸的后遗症期，有一个演变过程，慢性胆红素脑病的典型表现是通常在一岁前，婴儿喂养困难，进而高调的哭声和肌张力减低，单身腱反射增强，持续颈强直，运动发育落后，一般在六到七岁之前，安静时肌张力低下，直到学龄期转为肌张力增高。

典型的核黄疸后遗症由四联征组成，第一个的就是锥体外系运动障碍，主要表现为手足徐动，第二个是听力异常，第三个就是眼球运动障碍，表现为眼球转动困难，特别是向上凝视受限，第四个是牙釉质发育异常。

新生儿溶血症的症状

1、黄疸红细胞破坏分解出来的胆红素呈黄色，它可以分布于人体全身，使机体组织的颜色变黄，由于皮肤和巩膜(俗称白眼珠)位于机体表面，发黄最为明显，也就是黄疸。

2、肝脾肿大轻症无明显增大，重症溶血时，出现胎儿水肿并可有明显肝脾增大，这种症状多见于Rh溶血病。

3、贫血患儿均有轻重不等贫血，严重者可引起心力衰竭，全身浮肿。

4、胆红素脑病血中胆红素水平过高时会损伤脑细胞，引起胆红素脑病，这是溶血病最严重的合并症。

5、神经症状出现嗜睡、拒奶、四肢松软，继而抽搐，表现为两眼凝视、眨服、四肢阵阵发硬伸直，或全身角弓反张，有时尖叫等表现即称核黄疸或胆红素脑病，常于血清胆红素达20mg/dl以上时发生，是由于间接胆红素进入脑组织中，损伤脑细胞所致。

6、发热溶血症患儿常伴有发热。发热可能是小儿溶血后机体的一种反应，也可能是较严重胆红素脑病时。热度也许不一定很高，但如果是因后者而发生的，说明病情已比较严重。

新生儿核黄疸和新生儿黄疸的区别

1、新生儿核黄疸和新生儿黄疸的区别

1.1、"核黄疸"又名胆红素脑病,指新生儿高胆红素血症时,未结合胆红素通过血脑屏障,损害中枢神经系统,大脑基底核,视丘下核、苍白球等神经核被黄染,导致脑性瘫痪。症状轻重与血清未结合胆红素浓度,日龄等因素有关。

新生儿核黄疸和新生儿黄疸的区别

1.2、生理性黄疸是新生儿出生24小时后血清胆红素由出生时的17～51μmol/L(1～3mg/dl)逐步上升到86μmol/L(5mg/dl)或以上,临床上出现黄疸而无其它症状,1～2周内消退。生理性黄疸的血清胆红互足月儿不超过204μmol/L(12mg/dl),早产儿不超过255μmol/L(15mg/dl)。但个别早产儿血清胆红素不到204μmol/L(12mg/dl)也可发生胆红素脑病,对生理性黄疸应有警惕,以防对病理性黄疸的误诊或漏诊。

2、新生儿发生和黄疸的原因

胆红素脑病是由于血中胆红素增高,主要是未结合胆红素增高,后者进入中枢神经系统,在大脑基底节、视丘下核、苍白球等部位引起病变,血清胆红素〉342umok/L(20mg/dk)就有发生核黄疸的危险。主要表现为重度黄疸肌张力过低或过高,嗜睡、拒奶、强直、角弓反张、惊厥等。 本病多由于新生儿溶血病所致(母婴血型不合最多,G-6PD缺陷次之),黄疸、贫血程度严重者易并发胆红素脑病,如已出现胆红素脑病,则治疗效果欠佳,后果严重,容易遗留智力低下、手足徐动、听觉障碍、抽搐等后遗症。因此本病预防是关键。发现新生儿黄疸,应及早到医院诊治可预防本病发生

3、核黄疸不同时期的表现

3.1、核黄疸前期:黄疸渐加深,反应差、嗜睡、吸奶无力或拒奶,未结合胆红素增高〉256.5umok/L(15mg/dk)。

3.2、核黄疸第一期(警告期):与核黄疸前期症状相同,但严重得多,未结合胆红素〉427.5umok/L(〉25mg/dk)。

胆红素脑病的临床表现

发病早期

胆红素脑病的发病早期，感觉孩子没精神，吃奶时吸吮无力，各方面反射减弱，肌张力低下，可能会出现呕吐和尖叫，此时家长需要警惕，孩子的胆红素已经高度增加并且已经出现了损伤的情况，这种情况一般会维持12—24小时。

症状明显期

在胆红素脑病发病的症状明显齐，孩子会出现明显的抽搐和角弓反张，严重的会全身肌张力增高，上肢伸直内旋，更有甚者会出现呼吸暂停的情况。持续时间约为12—48小时。

胆红素脑病恢复期

在这一时期孩子的角弓反张逐渐消失，吃奶的吸吮反应也会慢慢好转，肌肉力量也慢慢恢复，总之在两周以内孩子的一切情况都往好的方向发展。慢性胆红素脑病和急性胆红素脑病相比较多了一个后遗症的表现，发生胆红素的孩子在经过了前面三个急性期表现后，会出现第四期，一般称之为后遗症期。

新生儿黄疸与脑瘫的关系

黄疸的病因

新生儿黄疸的病因，如新生儿溶血病、新生儿球形红细胞增多症、新生儿围产期疾病等，既可造成高胆红素血症和胆红素脑病，又可造成贫血、缺氧和缺氧缺血性脑病。这些疾病及病理改变均可导致胎儿和新生儿脑损伤。继而导致脑瘫。

胆红素脑病

胆红素脑病是由新生儿高胆红素血症及多种新生儿疾病如早产、感染、缺氧、酸中毒等综合造成。新生儿胆红素脑病可造成严重脑损伤，是导致儿童脑性瘫痪的重要原因;早产、感染、缺氧等同样可造成或合并脑畸形、脑发育障碍和脑损伤，也可能导致儿童脑瘫。

黄疸的治疗

新生儿高胆红素血症的各种治疗措施的使用是否及时，是否正确，均有可能使黄疸的控制不满意，甚至使黄疸加重，导致胆红素脑病的出现和加重。因此，新生儿高胆红素血症的不恰当治疗也是儿童脑瘫的可能原因。

综上所述。新生儿黄疸的病因及其合并症(胆红素脑病)的病因，以及对新生儿高胆红素血症的不恰当治疗，均与儿童脑性瘫痪有密切的关系。

胆红素入脑发生的时间

其实正常情况下会有少量的胆红素进入脑部，一般不会造成胆红素脑病。只有当胆红素达到一定的浓度时才容易出现胆红素脑病。

而部分新生儿由于血型不符，容易出现胆红素浓度较高的现象，所以胆红素入脑时间一般发生在7天内。

胆红素一定会入脑吗 胆红素入脑的判断方式

目前胆红素入脑判断方式是在重度黄疸的挤出上出现精神状态、、反应、肌张力等方面的异常。

甚至具有典型的核黄疸四联症表现:运动及其控制、肌张力异常，伴或不伴听力丧失的听觉通路障碍、眼球运动障碍(如向上凝视障碍)、乳牙釉质发育不良。

目前，血清总胆红素浓度如果高于342mmol／L(20mg／d1)时，则有可能发生胆红素脑病。但，胆红素脑病与血清游离胆红素浓度和其它多种因素有关，所以血清胆红素浓度只能作为预测脑红素脑病危险性的指标之一。

黄疸有没有入脑可以通过核磁共振检查结果，再根据婴幼儿自身的症状，基本确诊是否有胆红素入脑的情况。

新生儿胆红素脑病的发病原因有哪些

胆红素脑病是由于血中胆红素增高，主要是未结合胆红素增高，后者进入中枢神经系统，在大脑基底节、视丘下核、苍白球等部位引起病变。血清胆红素>342μmmol/L(20mg/dl)就有发生核黄疸的危险。主要表现为重度黄疸、肌张力过低或过高，嗜睡、拒奶、强直、角弓反张、惊厥等。

发病原因主要有以下几点：

1.出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟，处理胆红素的能力有限。使得血清未结合胆红素过多，透过血脑屏障，形成胆红素脑病。

2.新生儿出生早期血脑屏障发育未成熟，在一些病理情况下，血脑屏障的通透性增加，游离胆红素更容易通过血脑屏障，形成胆红素脑病。

3.血浆白蛋白水平低下时，使游离胆红素增加，胆红素更易透过血脑屏障。形成胆红素脑病。

核黄疸的原因

新生儿黄疸因血中游离胆红素与结合胆红素浓度增高导致，游离胆红素(即未结合胆红素在血中未与白蛋白结合的部分)具有较强的亲脂性，能透过细胞膜，当它进入脑组织后，可产生胆红素的毒性作用而致胆红素脑病。胆红素的神经毒性作用是阻断脑细胞线粒体的氧利用，使脑细胞的"呼吸"和能量产生受到抑制，从而影响脑的正常功能。所以临床上通常以血清胆红素浓度来估计核黄疸的危险性，一般认为血清总胆红素浓度高于342μmol/L(20mg/d1)时有发生胆红素脑病的危险，但通常要以游离胆红素的升高为主。