慢性心力衰竭有什么危害

慢性心力衰竭有什么危害

慢性心力衰竭的危害一 ：呼吸道感染。由于心衰时肺部处于淤血状态，因此容易继发支气管炎和肺炎。

慢性心力衰竭的危害二 ：心源性肝硬化。由于心衰导致肝脏长期淤血缺氧，可出现肝细胞萎缩、肝结缔组织增生，进而出现肝硬化、脾大及大量腹水，腹水压力可进一步恶化心肺功能。

慢性心力衰竭的危害三 ：形成血栓。慢性心衰病人常长期卧床，易形成下肢静脉血栓，血栓脱落进入血液中，则可导致肺栓塞，表现为胸痛、心悸、咯血、呼吸困难，进而加重心衰;血栓足够大，甚至可在数分钟内导致猝死。如心房内血栓脱落，进入脑、肾、四肢中，轻则半身不遂、重则猝死。

慢性心力衰竭的危害四 ：电解质紊乱。心衰病人治疗中，多长期应用具有利尿作用的化学治疗物，导致低血钾和低钠综合征。低血钾症轻者全身乏力，重者可出现严重心律失常;低钠综合征则轻者肌肉抽搐、重者昏迷。

治疗急性心力衰竭有哪些

急性心力衰竭有什么症状?很多人对此都有基本上的了解!身边有急性心力衰竭的病人，对于其发病常常是束手无策!急性心力衰竭是因为心脏病发展导致的心肌收缩减弱，不能将回心血量全部排除，导致心出血量减少，产生的供血不足。急性心力衰竭通常有多种症状表现，下面我们一起看看。

急性大块肺栓塞使肺血流受阻，出现持续性严重肺动脉高压，使右心室后负荷增加和扩张，导致右心衰竭。右心排血量降低导致体循环和心功能改变，出现血压下 降、心动过速、冠状动脉灌注不足。对呼吸系统的影响主要是气体交换障碍。各种血管活性药物的释出，使广泛的肺小动脉收缩，增加了缺氧程度，又放射性促进肺 动脉压升高，形成恶性循环。

急性心力衰竭的症状表现

大多数患者有各种心脏病的病史，存在引起急性心衰的各种病因。老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。

急性心力衰竭诱发因素

1、慢性心衰药物治疗缺乏依从性。

2、心脏容量超负荷。

3、严重感染，尤其肺炎和败血症。

4、心肌缺血通畅无症状。

5、吸毒、酗酒、嗜铬细胞瘤。

除了以上所说之外，小编在这里再补充一下：心力衰竭的老年患者最初可能仅有频繁干咳或胸闷气喘(在运动及劳累时尤甚)等呼吸道症状。有些患者可在夜间突然被憋醒，呼吸短促，被迫坐起后症状才会逐渐缓解。这是由于左心室衰竭导致肺瘀血及支气管黏膜水肿、分泌物增多，使呼吸道受阻所致。希望对广大朋友们有所帮助。

风湿性心脏瓣膜病导致的并发症有哪些

（1）心律失常：早期可表现为房性早搏，继而可出现心房扑动和心房颤动，之后转为慢性持续性房颤。房颤是风心病较为常见的并发症。

（2）急性肺水肿：是风心病较为严重的并发症之一。表现为突然出现的重度呼吸困难，不能平躺，咳粉红色泡沫状痰，如不及时救治，可能致死。

（3）血栓栓塞：房颤是血栓形成的重要原因之一，其中 20% 的患者可以发生血栓栓塞。

（4）充血性心力衰竭：有 50% 的风湿性心脏病患者容易引起充血性心力衰竭。常年风湿性炎症的侵蚀，结构改变，心脏收缩泵血能力减退。

（5）亚急性感染性心内膜炎和肺部感染。

肺心病心衰治疗

肺心病, 缺氧, 神经内分泌, 低钠血症, 营养不良 肺心病80%~90%是由于慢性阻塞性肺病(COPD)引起的。这类疾病具有病史长，伴随慢性缺氧等特点。由于病人长期处于缺氧状态。且心肌和血管结构的改变又不断进行，神经内分泌因素的激活，体内环境的改变等因素，使得这类心力衰竭的患者病情比较复杂，治疗难度大，特别是长期体循环淤血和组织血液灌注不足，机体缺氧，使患者容易出现蛋白质-能量营养不良，稀释性低钠血症，继发性红细胞增多等 一系列不良情况，使临床治疗趋于复杂化。 1 蛋白质-能量营养不良 肺心病心衰蛋白质-能量营养不良的发生率大约占本类病人的10%～30%，晚期患者可达50%以上。其主要原因是：肺心病病人的组织缺氧较重，促使病人血浆中的血管活性物质，如去甲肾上腺素，肾上腺素，醛固酮，心钠素及皮质醇的浓度有不同程度的升高，从而导致长期血管舒缩功能失调，组织氧供降低，水钠潴留，并由此造成全身性水肿，内脏淤血与缺氧，使血乳酸含量增加，混合静脉血氧含量降低。由于慢性呼吸道阻塞，能量消耗增加，体温、代谢率增高。 心衰后内脏淤血缺氧，肠黏膜水肿及消化吸收功能降低，使营养物质吸收减少，肝脏淤血肿大，肝细胞受损，使蛋白质合成下降。强心甙可抑制小肠中氨基酸与糖的转运能力，对蛋白质与糖代谢产生副作用。另一方面蛋白质消耗与丢失增加，故临床上常出现低蛋白血症。营养不良引起呼吸肌重度与厚度下降，呼吸肌储备能力降低并易疲劳，呼吸肌力量与功能降低，最大自主通气、自主呼吸、肺活量低于正常人约40%~60%，有人研究指出由于蛋白质-能量营养不良，使体内蛋白质-氨基酸代谢发生紊乱，使各种脏器的储备功能明显降低，特别是心功能降低进一步加重，使心衰的纠正更加困难，这也往往是难治性心衰的根本原因之一。为避免营养不良的发生，及早采取静脉混合高营养，或反复多次静脉人体白蛋白的补充，亦可反复小量输入新鲜血浆，在实施时，必须结合应用有效和正性肌力药物，避免由于血浆渗透压的提高，有效循环血容量的增加而加重心力衰竭。有人指出小剂量利尿剂交替应用，同时联合应 用ACE抑制剂及小剂量洋地黄，对于纠正肺心病心力衰竭有较好的疗效。 2 稀释性低钠血症的发生与治疗 慢性肺原性心脏病的患者，病史长，在病程中反复出现心力衰竭。由于过度限制钠盐的摄入，厌食、呕吐、钠丢失过多。在治疗中利尿剂应用不当，大量利尿后心排血量减少，动脉压下降，刺激颈动脉窦及主动脉弓感受器使抗利尿素(ADH)分泌增加。同时由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活加重水潴留，常常会发生稀释性低钠血症，有人统计肺心病心力衰竭稀释性低钠血症的发生率为10%~15%。稀释性低钠血症是比较严重的水电解质紊乱，由于血渗透压过低，肺间质水肿和心肌水肿加重，加重了心肌缺氧，促使心室重塑进程加快。当血钠低于120mmol/L时病人

出现渐感疲倦、乏力思睡。当低于110mmol/L时则有焦眠不安、惊厥、偏瘫以致昏迷，腱反射减弱至消失，出现病理征，这种情况出现称为水中毒。一旦发生水中毒，心力衰竭的治疗更加困难，因此时肾脏对利尿剂的反映降低，不能靠利尿剂排出过多的水分，必须迅速纠正低渗状态,常用高渗溶液为3%～5%氯化钠溶液，一般剂量为5～10ml/kg体重，先给予100ml于1小时内缓慢静脉滴注，同时给予有效利尿剂和正性肌力药物，避免加重心力衰竭，有条件的可以进行血液透析治疗或血液 超滤，用以排出体内过多的水分。 3 神经内分泌拮抗剂的应用 对肺心病心力衰竭激活神经内分泌系统早已有所认识，但对于神经内分泌因素对心室重塑的分子细胞学基础的影响还是近年来研究的成果。一般认为神经内分泌的激活在心力衰竭恶化中起主导作用，并强调了神经内分泌拮抗剂在心力衰竭中的应用。 洋地黄是治疗心力衰竭的传统正性肌力药物，但肺心病心力衰竭由于体内缺氧较重，不宜按常规剂量应用，但可以小剂量应用，可恢复心脏压力感受对中枢交感冲动的抑制作用，醛固酮受体拮抗剂与ACE抑制剂联合应用是最佳选择。 β受体阻滞剂虽然能抑制交感神经的活动，但还没有完整资料表明β受体阻滞剂可以应用于肺心病心力衰竭。肺心病心力衰竭与一般性心力衰竭有其共性也有其特殊性，肺心病病人往往体内缺氧较重，所以在治疗肺心病心力衰竭时在选择神经内 分泌拮抗剂时应慎重

心力衰竭的诊断鉴别方法

心脏射血分数值在40%-49%之间(二级)的患者中，罕见有慢性心力衰竭，心脏射血分数值在25%-39%(三级)的患者中可能会发生慢性心力衰竭。心力衰竭体征的严重程度和分级通常与左心室射血分数的下降相关。

慢性左室心力衰竭

常见症状包括气促、慢性咳嗽等，但这些症状不具特异性，如发现第三或第四心音，利尿剂治疗后啰音能消失或改善，或X线胸片有间质性肺水肿，则表明这些体征和辅助检查和左室心力衰竭有关。

充血性心力衰竭

诊断基于肝脏增大、颈静脉压升高、双侧踝部水肿、体液潴留引起的体重增加(至少3kg)等，这些体征常在严重左心室功能不全的患者中发生，适当使用利尿剂治疗后，患者充血性心力衰竭的体征可消失或改善，体重也可下降。

心力衰竭分级

ⅡB：体力活动轻度受限，静息时无症状，一般体力活动时有乏力、心悸或呼吸困难，利尿剂治疗后无心力衰竭体征。

ⅢA：体力活动明显受限，尽管静息时无症状，但稍微活动即产生症状，利尿剂治疗后无心力衰竭体征。

ⅢB：体力活动明显受限，尽管静息时无症状，但稍微活动即产生症状，利尿剂治疗后心力衰竭体征持续存在。

Ⅳ：不能从事任何体力活动，甚至静息时也有充血性心力衰竭症状。

老年人心衰是如何引起的

一、病因及特点

(一)病因

(1)常见病

因冠心病、高血压使老年人心力衰竭最常见的原因。有研究显示，老年人心力衰竭患者中约70%以上为高血压和(或)冠心病引起。我国老年心力衰竭住院患者中40.86%为冠心病所引起，占老年心力衰竭病因的首位。即性心肌梗死并发心力衰竭已成为心肌梗死后的主要死因。

(2)其他原因

老年患者中非风湿性瓣膜疾病引起的心力衰竭有初年增多趋势。主动脉瓣钙化、狭窄机关闭不全是老年人心力衰竭的常见原因;二尖瓣关闭不全、脱垂引起的返流也占有相当比例。

较少见而易被忽视的病因有甲状腺功能低下或亢进，感染性心内膜炎等。

(二)病因特点

多病因性，老年人往往患有几种心脏病和或其他疾病，如冠心病、高血压性心脏病、慢性肺源性心脏病以及肺气肿、慢性支气管炎、慢性肾功能不全等。以七种一种疾病为主要病因，其他则参与并加重心力衰竭，使病情复杂化。据文献报道，老年心力衰竭患者中同时有2种以上心脏病者占38.61%。

慢性心力衰竭有什么症状

左心衰竭症状

1、程度不同的呼吸困难

(1)劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，系因运动使回心血量增加，左心房压力升高，加重了肺淤血。引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。

(2)端坐呼吸：肺淤血达到一定程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且膈上抬，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。

(3)夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可也哮喘鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行缓解。其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，膈高位，肺活量减少等也是促发因素。

(4)急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。

2、咳嗽、咳痰、咯血、咳嗽和咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。长期慢性淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在其粘膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。

3、乏力、疲倦、头昏、心慌这些是心排血量不足，器官、组织灌溉不足及代偿性心率加快所致的主要症状。

4、少尿及肾功能损害症状严重的左心衰竭血液进行再分配时，首先是肾的血流量明显减少，患者可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肝酐升高并可有肾功能不全的相应症状。

右心衰竭症状

1、消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。

2、劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在，单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也运用有关明显的呼吸困难。

全心衰竭症状

右心衰继发于左心衰而形成的全心衰。当右心衰竭出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左右心室同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重，左心衰竭的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。

急性心力衰竭有哪些症状

病人常突然感到极度呼吸困难，迫坐呼吸，恐惧表情，烦燥不安、频频咳嗽，咯大量白色或血性泡沫状痰液，严重时可有大量泡沫样液体由鼻涌出，面色苍白，口唇青紫，大汗淋漓，四肢湿冷，两肺满布湿罗音，心脏听诊可有舒张期奔马律，脉搏增快，可呈交替脉。血压下降，严重者可出现心原性休克。

根据典型症状与体征，一般不难作出诊断。

突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30～40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。

急性心力衰竭和慢性心力衰竭的区别

1.急性心力衰竭(1)早期表现 左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等;检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音。

(2)急性肺水肿 起病急，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰;心率快，心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿啰音和哮鸣音。

(3)心源性休克

1)低血压 持续30分钟以上，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。

2)组织低灌注状态 ①皮肤湿冷、苍白和发绀伴紫色条纹;②心动过速>110次/分;③尿量明显减少(<20ml/h)，甚至无尿;④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感;收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。

3)血流动力学障碍 PCWP≥18mmHg，心脏排血指数(CI)≤36.7ml/s·m(≤2.2L/min·m)。

4)代谢性酸中毒和低氧血症2.慢性心力衰竭

(1)左心衰的症状和体征 大多数左心衰患者是由于运动耐力下降出现呼吸困难或乏力而就医，这些症状可在休息或运动时出现。同一患者可能存在多种疾病。呼吸困难是左心衰最主要的症状，可表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难等多种形式。运动耐力下降、乏力为骨骼肌血供不足的表现。严重心力衰竭患者可出现陈-施呼吸，提示预后不良。查体除原有的心脏病体征外，还可发现左心室增大、脉搏强弱交替，听诊可闻及肺部啰音。

(2)右心衰的症状和体征 主要表现为慢性持续性淤血引起的各脏器功能改变，患者可出现腹部或腿部水肿，并以此为首要或惟一症状而就医，运动耐量损害是逐渐发生的，可能未引起患者注意，除非仔细寻问日常生活能力发生的变化。查体除原有的心脏病体征外，还可发现心脏增大、颈静脉充盈、肝大和压痛、发绀、下垂性水肿和胸腹水等。

(3)舒张性心力衰竭的症状和体征 舒张性心力衰竭是指在心室收缩功能正常的情况下(LVEF>40%～50%)，心室松弛性和顺应性减低使心室充盈量减少和充盈压升高，导致肺循环和体循环淤血。初期症状不明显，随着病情发展可出现运动耐力下降、气促、肺水肿。

心衰的临床分型

(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。

(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血;右心衰竭以体循环淤血为主要表现。

(三)收缩性或舒张性心力衰竭 因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有：①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取钙离子的能力减弱，心肌细胞内游离钙离子的水平降低缓慢，致主动松弛受损;②心肌肥厚和心肌僵硬度增加(伴有心肌纤维化)，舒张期心肌扩张能力减弱(顺应性降低)。单纯舒张性心力衰竭常见于有显著心肌肥厚、心腔大小正常并心率增快者，如高血压心脏病的向心性肥厚期;主动脉瓣狭窄;肥厚型心肌病和缺血性心肌病等。

(四)按症状的有无可分为无症状性(asymptomatic)心力衰竭和充血性心力衰竭。无症状性心力衰竭是指左室已有功能不全，射血分数降至正常以下(<50%)而尚无心力衰竭症状的这一阶段。可历时数月到数年。业已证实，这一阶段已有神经内分泌的激活。一旦出现充血性心力衰竭的症状后，按心功能的情况可分为四级(1928年纽约心脏病协会[NYHA]分级，美国 心脏病协会[AHA]标准委员会1994年修订)。

I级：体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状。IV级：不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。

AHAl994年修订标准增加了客观评定的分级标准，根据心电图、运动试验、X射线和超声心动图等客观检查作出分级，分为A、B、C、D四级。A级：无心血管疾病的客观证据。B级：轻度心血管疾病的客观证据。C级：中度心血管疾病的客观证据。D级：重度心血管疾病的客观证据。例如病人无症状，但跨主动脉瓣压力阶差很大，则判为：心功能I级，客观评定D级。

心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。