脑中风如何鉴别诊断
脑中风如何鉴别诊断
脑CT对出血性脑中风诊断率为1OO%,对缺血性中风的诊断率在85%以上。即使以前没有糖尿病病史,也应监测血糖和尿糖,血糖尿糖的高低是医生确定治疗方案的重要依据。这是因为脑中风以后可以出现一过性的血糖升高,况且有的病人对自己过去有无糖尿病并不清楚。
通过CT检查可以正确的鉴别判断脑中风的病情等实际情况,不过这种方法需要一定的时间,一般要一天的时间才可以有效的检查出来。血液流变学特征的改变与脑中风的发生、预后都有密切关系。白细胞总数与脑中风的预后有密切关系,白细胞计数还有助于脑中风的诊断。一般来讲,出血性脑中风急性期白细胞常增高,而缺血性脑中风的白细胞及分类大多在正常范围内。
脑瘤诊断鉴别
1、颅内炎症。如脑膜炎、蛛网膜炎、脑脓肿,颅内炎症一般有急性或亚急性发病过程、脑膜刺激征和全身症状,视盘水肿在早期少见且轻微,脑脊液检查炎性表现并可能检出病原菌。
2、慢性硬膜下血肿。一般见于有头颅外伤的老年人,但有时外伤轻微不能追忆,临床表现可有类似老年性痴呆的精神症状、颅内高压表现或意识障碍,局限体征为一侧肢体体力弱为主,CT检查可确诊。
3、脑猪囊尾蚴病。病人有便绦虫或有皮下结节存在,常有癫痫、精神症状或颅内高压表现。CT或MRI可在颅内发现病灶。
4、癫痫。原发性癫痫起病一般在20岁以前,无局限性神经体征,成年后发病的局灶性癫痫怀疑颅内肿瘤,病人可有颅内高压和局限体征,影像学可发现肿瘤。
5、多发硬化:是脱髓鞘的常见类型,以轴索的弥漫性脱髓鞘及神经胶质增生为特点,好发于脑室周围、视神经、脑干、小脑白质及小脑脚、脊髓,有时需同颅内肿瘤尤其是胶质瘤相鉴别。多发硬化好发于中青年,女性居多,病程中缓解与复发交替。影像学检查提示白质内存在新旧不一的2个以上病灶,多无占位效应。活动病灶在CT或MRI上多可对比增强,类固醇激素治疗可使强化密度减低。
风疹诊断鉴别
诊断
典型的风疹病人的诊断,主要依据流行病学史和临床表现,如前驱期短,上呼吸道炎症,低热,特殊斑丘疹,耳后,枕部淋巴结肿痛等,但在流行期间不典型 病人和隐型感染患者远较典型病人为多,对这类病人必须做病毒分离或血清抗体测定,方可以确定诊断,特异性IgM抗体有诊断价值,此IgM抗体于发病4~8 周后消失,只留有IgG抗体,妊娠期怀疑感染风疹的妇女所生婴儿,不论有无症状,体征,均应作风疹病毒分离和测定IgM抗体,阳性者即可诊断为先天性风 疹,先天性风疹时特异性IgM抗体与自然感染者不同,胎儿16周龄时,即有他自己的特异的IgM,出生后6个月内持续升高,此后渐下降,但一岁内均可测 得,自母体来的IgG抗体生后数月时即下降而婴儿自身的IgG风疹抗体同时持续上升。
风疹视网膜炎往往为诊断先天性风疹的重要甚至唯一的体征,视网膜上常出现棕褐或黑褐色的大小不一的点状或斑纹状色素斑点,重症患者除斑点相大外并伴有黄色晶状体,视网膜血管常较正常窄细。
鉴别诊断
风疹患者的皮疹形态介于麻疹与猩红热之间,因此应着重对此三种常见的发热出疹性疾病进行鉴别诊断(表2),此外,风疹尚需与幼儿急疹,药物疹,传染性单核细胞增多症,肠道病毒感染,如柯萨奇病毒A组中2、4、9、16型及B组中1、3、5型,埃可(ECHO)病毒4、9、16型感染相鉴别,先天性风疹综合征还需与宫内感染的弓形虫病,巨细胞病毒感染,单纯疱疹病毒感染相鉴别,此三种胎内感染与先天性风疹有相类似之症状。
中风如何诊断鉴别
疾病诊断:
脑脊液、眼底检查及头颅CT、核磁共振等有助中风的准确诊断。早期头颅CT检查有助于鉴别中风属于出血性或者缺血性,还可以区分不同部位的出血,是中风必须的首要检查。具体标准:
1、缺血性中风:常于安静状态下发病,发病急骤,多数无明显头痛、呕吐等先兆症状;有颈动脉系统或(和)椎-基底动脉系统的症状和体征;脑血管造影检查显示不同部位脑动脉狭窄、闭塞或扭曲。造影摄片时应将颈部包含在内;急性脑缺血性中风发作24-48小时后,头部CT可显示缺血病灶。核磁共振检查提示动脉系统的狭窄和闭塞;局部脑血流测定,可提示局部脑缺血病变。
2、出血性中风:既往有高血压动脉硬化病史;突然出现意识障碍和偏瘫;CT表现为高密度影区,出血可破入脑室。临床上根据患者意识清醒与否、是否昏迷、偏瘫程度等将出血性中风分为三级。
中暑诊断鉴别
诊断
中暑的诊断可根据在高温环境中劳动和生活时出现体温升高,肌肉痉挛和(或)晕厥,并应排除其他疾病后方可诊断,与热射病特别需要鉴别的疾病有脑炎,有机磷农药中毒,中毒性肺炎,菌痢,疟疾。热衰竭应与消化道出血或宫外孕,低血糖等鉴别。热痉挛伴腹痛应与各种急腹症鉴别。
根据我国《职业性中暑诊断标准》(GB11508-89),可将中暑分为以下三级:
1、先兆中暑是患者在高温环境中劳动一定时间后,出现头昏,头痛,口渴,多汗,全身疲乏,心悸,注意力不集中,动作不协调等症状,体温正常或略有升高。
2、轻症中暑,除有先兆中暑的症状外,出现面色 潮红,大量出汗,脉搏快速等表现,体温升高至38.5℃以上。
3、重症中暑,包括热射病,热痉挛和热衰竭三型。
热射病的典型临床表现为高热(41℃以上),无汗和意识障碍,常在高温环境中工作数小时或老年,体弱,慢性病患者在连续数天高温后发生中暑,先驱症状有全身软弱,乏力,头昏,头痛,恶心,出汗减少,继而体温迅速上升,出现嗜睡,谵妄或昏迷,皮肤干燥,灼热,无汗,呈潮红或苍白。周围循环衰竭时呈紫绀,脉搏快,脉压增宽,血压偏低,可有心律失常,呼吸快而浅,后期呈陈-施氏呼吸,四肢和全身肌肉可有抽搐,瞳孔缩小,后期扩大,对光反应迟钝或消失,严重患者出现休克,心力衰竭,肺水肿,脑水肿,或肝,肾功能衰竭,弥散性血管内凝血,实验室检查有白细胞总数和中性粒细胞比例增多,尿蛋白和管型出现,血尿素氮,谷丙和谷草转氨酶,乳酸脱氢酶,肌酸磷酸激酶和红细胞超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)增高,血pH降低,血钠,钾降低,心电图有心律失常和心肌损害表现。
热痉挛常发生在高温环境中强体力劳动后,患者常先有大量出汗,然后四肢肌肉,腹壁肌肉,甚至胃肠道平滑肌发生阵发性痉挛和疼痛,实验室检查有血钠和氯化物降低,尿肌酸增高。
热衰竭常发生在患者对热不适应,体内常无过量热蓄积,患者先有头痛,头晕,恶心,继有口渴,胸闷,脸色苍白,冷汗淋漓,脉搏细弱或缓慢,血压偏低,可有晕厥,并有手,足抽搐,重者出现周围循环衰竭,实验室检查有低钠和低钾。
热射病,热痉挛和热衰竭的主要发病机制和临床表现虽有所不一,但在临床上可有二种或三种同时并存,不能截然区别。
晚近证明在高温下从事体力劳动,在临床未出现中暑症状前,一组反映机体受应激的血清急相反应蛋白(acute phase response proteins)--α-酸性糖蛋白,触珠蛋白,铜兰蛋白和α-抗胰蛋白已有升高,提示机体已受热影响。
鉴别诊断
1、老年性肺炎常与中暑并存其临床表现是多种多样的,甚至缺乏呼吸等症状,如咳嗽,咯痰等,更缺乏典型的肺炎体征。可表现为食欲不振,意识障碍或精神异常,有些表现为心悸,胸闷,心动过速心律不齐(房性早搏,室性早搏)等发热,体温多在39℃以下,个别可无发热面仅表现为多汗,周围血象,白细胞正常或升高,分类以中性增多为明显,易合并水,电解质紊乱和酸碱平衡失调, 休克,心律失常及呼吸衰竭,心力衰竭,早期呼吸音减弱,可出现少许湿性啰音,多在一侧局部肺底部多见,发生在慢性支气管炎基础上的,两肺可出现多种干,湿性啰音。上述肺部体征可提供肺炎的线索,X线检查可明确诊断。
2、脑出血常与中暑并存本病起病急骤,表现有头痛,呕吐,进行性言语不清和昏迷,鼾声大作,小便失禁,可有抽搐,丘脑出血累及丘脑下部,桥脑出血者表现为高热,昏迷,头颅CT可明确诊断。
3、血糖升高老年人糖耐量减低,50岁以上糖尿病发病率明显升高,50岁以上发病率高达40%左右,且患者缺乏自觉症状,尿糖常为阴性。中暑会使病情加重,使隐性糖尿病者发病,重症中暑的应激状态亦可使血糖升高,但一般不超过15~20mmol/L。
4、糖尿病酮症酸中毒及非酮症高渗性昏迷本病的诱发因素中以感染占首位,发热即成为主要症状之一,感染以肺部感染为多见,中暑亦是诱发因素之一。常以昏迷,失水,休克而就诊。非酮症高渗性昏迷多数见于老年人,半数无糖尿病史,实验室检查能明确诊断。
脑水肿鉴别诊断
血管源性脑水肿:是最常见的脑水肿。实验模型为脑冷冻后所产生的脑水肿,继发于血脑屏障的破坏,因脑血管通透性增加所致。其特点为:
①水肿以白质为主;
②在灰质是细胞容积的增大(细胞内水肿),在白质却是细胞外间隙的扩大;
细胞毒性脑水肿:常与神经细胞,神经胶质细胞和室管膜细胞肿胀合并细胞外间隙减少有关,典型的实验模型是三乙基锡-氨基烟酰胺-二硝基酚中毒所诱发的脑水肿,此类脑水肿与脑细胞的能量代谢有密切关系,细胞膜的Na+主动迁移过程(Na+/K+/ATP酶,钠泵)对维持细胞容量起决定性的作用,钠泵的能源是三磷酸腺苷 (ATP),故任何影响这些高能磷酸化合物代谢的因素都将导致钠泵的失效,Na+大量停留于细胞内,大量的Clˉ随Na+进入细胞,使细胞内液的渗透压高于细胞外液,细胞靠吸入水分和排出K+来使细胞内外渗透压平衡,于是发生细胞肿胀,因此,细胞膜Na+迁移过程的障碍,渗透压调节机制的障碍和能量代谢障碍是细胞毒性水肿的机制,Ca+内稳态的失衡也是脑水肿的重要原因,正常状态下细胞外Ca+浓度高于细胞内万倍,如此高的浓度差全依赖Ca泵来维持,脑缺氧缺血时,Ca离子早期进入细胞内,激活磷脂酶A和磷脂酶C,使膜磷脂代谢障碍,大量多价不饱和脂肪酸,特别建立是花生四烯酸大量释放,游离的在一些酶的作用下形成一系列生物活性物质如白三烯,这些生物活性物质对细胞膜和微循环均可产生有害作用,加速细胞死亡,多价不饱和脂肪酸还可和氧自由基反应,产生大量过氧化脂质,加重膜结构损害,促进脑水肿,本身也是强烈破坏血脑屏障物质,更会促进脑水肿,本类脑水肿有如下特点:
①无血管损伤,血脑屏障相对完整;
②水肿在细胞内,细胞外间隙不扩大;
③水肿液不含蛋白质,有血浆超滤液的特点,CT脑扫描显示:弥漫性占位效应合并双侧脑室受压和两半球弥漫性低密度区;增强前后扫描无变化,一般而言,大脑白质和灰质同时受累且伴脑室变小,脑沟,脑池消失则为细胞毒性脑水肿,常见于脑缺血,脑缺氧和中毒性脑病。
间质性脑水肿:多见于梗塞性脑积水,由于脑脊液不能研究员通过正常途径吸收,这类水肿主要会议发生于脑室的周围白质,也称为积水性脑水肿,由于脑室扩大,室管膜扩张,脑室表面结构及通透性改变,部分脑脊液逸出脑室挤入附近的白质,故脑室内脑脊液压力的高低可直接影响此类脑水肿的程度,CT脑扫描可见室管膜吸收大量脑脊液,脑室周围白质,尤其额角周围,呈蝴蝶状低密度区。
渗压性脑水肿:实验及经过临床均发现具有此类脑水肿与急性水中毒,抗利尿激素分泌不足综合腹腔征,血浆低Na+低渗透压有密切关系。
主要特征是:
①灰质,白质均有水肿,以白质更为明显;
②水肿液主要知名聚集于胶质细胞;
③细胞外间隙不扩大,血脑屏障无破坏;
④水肿液渗透压低,Na+,K+浓度均低,K+浓度更为明显(细胞靠排K+来维持细胞内的渗透压),这类水肿主要关节炎因细胞外液的低渗压所致,血液透析引起的渗透压失调也可导致此类脑水肿。
脑中风患者应做哪些常规检查
影像检查:脑CT是确诊脑中风最安全、有效、简便易行的检查方法。一些经脑CT检查诊断不太清楚的患者,需查脑增强CT、磁共振(MRI)、磁共振弥散成像(DWI)等检查。这些检查室用来确定是否是脑中风、脑中风是缺血性还是出血性的、病灶的部位在哪、病灶的范围有多大、是否压迫了周围组织等。
血管检查:常见的检查包括颈部血管彩超、经颅多普勒超声检查(TCD),以及CT血管成像(CTA)、磁共振血管成像(MRA)、数字减影血管造影(DSA)。这些检查主要是了解血管本身病变的,不是上述这些检查都需要做,具体检查按项目需由医生判断、决定。
化验:所有脑中风患者都需要进行包括血尿便常规、凝血功能、血脂、血糖、肝功能、肾功能、血电解质等检查。对于小于50岁或未发现明确危险因素、少见部位血栓等患者可进一步查血同型半胱氨酸、抗心磷脂抗体、风湿免疫系列,一级脑脊液等特殊的化验检查。
心脏方面检查:只要病情允许,都需进行心电图和X线胸片检查,以了解心肺情况。必要时还应选作心脏扇扫、动态心电图等特殊检查。
此外,脑电图、听觉和体感诱发电位等电生理学检查可为脑中风患者提供一定的诊断与鉴别诊断信息;脑血流和脑代谢检查,如单光子发射计算机断层扫描(SPECT)等可了解脑缺血后一系列病理生理过程,但均不作为脑中风患者的常规检查。
临床上没有固定的检查项目,某个脑中风患者具体检查什么常需因人而异,医生会根据不同的病情、病程的不同时期选择必要的检查。如一位有高血压病的老年男性患者,有多次的单眼黑朦发作,应尽快检查颈动脉;而诺是个年轻女性患者,有自发性流产史、静脉血栓史就应该尽快检查抗心磷脂抗体等。
脑梗塞鉴别诊断
脑梗塞的诊断标准是什么?这是大家有必要了解的,进行疾病的诊断要有一定的依据和标准,只有这样才能保证诊断的准确性,那么具体脑梗塞的诊断标准是什么呢?接下来我们就来详细了解一下。
脑梗塞的诊断标准:
1常于安静状态下发病;
2大多数无明显头痛和呕吐;
3发病可较缓慢,多逐渐进展,或呈阶段性进行,多与脑动脉粥样硬化有关,也可见于动脉炎、血液病等;
4一般发病后1~2日内意识清楚或轻度障碍;
6腰穿脑脊液一般不应含血;
7 CT检查发现脑梗塞部位。
早期CT检查有助于鉴别诊断,排除脑出血等病变。这是十分重要的,发病早期脑出血与脑血栓形成的治疗有截然不同的地方。当脑梗塞发病在24小时内,或梗塞灶小于8毫米,或病变在脑干和小脑处,脑CT检查往往不能提供正确诊断。
上述脑梗塞的诊断标准是全世界通用的,专家指出以往脑梗塞的诊断标准是正装,现在多借助专业的医疗手段,最后建议大家进行脑梗塞的诊断一定要选择专业的医院