特发性震颤有哪些表现
特发性震颤有哪些表现
1.典型的特发性震颤在儿童、青少年、中老年中均可发现。
对起病的高峰年龄有两种观点。一种认为起病年龄的分布为双峰特征,即在20~30岁和50~60岁这两个年龄段;另一种观点认为特发性震颤很少在少年发病,随着年龄增长发病人数增加,平均起病年龄37~47岁。
2.特发性震颤惟一的症状就是震颤,
偶有报道伴有语调和轻微步态异常。患者通常首先由上肢开始,主要影响上肢,双侧上肢对称起病,也可单侧上肢起病。一旦上肢影响后,常向上发展至头、面、舌、下颌部。累及躯干和双侧下肢者少见,仅在病程的晚期出现,而且程度比上肢轻。
主要表现为姿位性震颤,可同时含有运动性、意向性或静止性震颤成分。震颤可能在指向目的的运动中加重。震颤的频率为4~8Hz。起病时频率为8~12Hz,随着病程和年龄的增加,频率逐渐降低,幅度逐渐增加。
典型症状是手的节律性外展,呈内收样震颤和屈伸样震颤,旋前旋后样震颤(类似于帕金森病)十分少见。书写的字可能变形,但不会表现为写字过小。另一个常影响的部位是颅颈肌肉群。头部、舌或发声肌均可累及,表现为患者手部严重的姿位性震颤和头部震颤,包括垂直的“点头”运动和水平的“摇头”运动。软腭、舌的震颤会导致发声困难。
3.震颤在发病10~20年后会影响活动,
随年龄增长严重程度增加,以致完成精细活动的能力受到损害,至发病后第6个10年达到高峰。86%的患者至60~70岁可影响社会活动和生活能力,包括书写、饮水、进食、穿衣、言语和操作。震颤幅度越大,对活动能力的影响也越大。震颤对性别的影响无差异。
4.许多因素都可以影响震颤,饥饿、疲劳、情绪激动和温度(高热、热水浴)等会加重震颤。
与大多数不自主运动一样,特发性震颤在睡眠时缓解,也有个别报道,震颤在浅睡中仍然持续存在。
特发性震颤患者对乙醇(酒精)的反应是特征性的。许多患者即使只摄取少量乙醇(酒精)就可减少震颤。42%~75%患者饮酒后震颤减轻,但只是暂时的,一般维持2~4h,第二天震颤反而加重。很少有报道乙醇(酒精)对其他类型的震颤有类似作用,乙醇(酒精)是通过中枢起作用的。
5.特发性震颤可以伴发其他运动障碍的疾病。
特发性震颤伴发帕金森病是众所周知的。据报道,在特发性震颤患者中,帕金森病的发病率比正常对照人群高得多,即使在大于60岁的特发性震颤患者中,帕金森病的危险度是同年龄组的随机人群的24倍。Lou和Jankovic曾报道过350例特发性震颤,其中20%同时伴有帕金森病。故认为特发性震颤可能是帕金森病的一个重要危险因素。
姿位性震颤在包括帕金森病在内的许多运动障碍疾病中很常见,甚至是早期惟一的症状。一些患者出现的姿位性震颤数年后发展为帕金森病,特发性震颤中帕金森病的发病率更高,这其中可能有特殊亚群。
根据患者经常出现姿势性和(或)动作性震颤,饮酒后减轻,有家族史,不伴神经系统其他症状体征,应考虑特发性震颤可能。
特发性震颤症状
1.典型的特发性震颤在儿童,青少年,中老年中均可发现,对起病的高峰年龄有两种观点,一种认为起病年龄的分布为双峰特征,即在20~30岁和50~60岁这两个年龄段;另一种观点认为特发性震颤很少在少年发病,随着年龄增长发病人数增加,平均起病年龄37~47岁。
2.特发性震颤惟一的症状就是震颤,偶有报道伴有语调和轻微步态异常,主要影响上肢,通常从一侧手部或前臂开始,逐渐扩展至同侧上肢及对侧上肢,也有双侧上肢同时对称起病,也有从头颈部首先出现。一旦上肢影响后,常向上发展至头,面,舌,下颌部,累及躯干和双侧下肢者少见,仅在病程的晚期出现,而且程度比上肢轻。主要累及部位一般依次为:上肢(95%)、头部(34%)、下肢(20%)、言语(12%)、面部和躯干(各5%)。
主要表现为姿位性震颤,可同时含有运动性,意向性或静止性震颤成分,震颤可能在指向目的的运动中加重,震颤的频率为4~8Hz,起病时频率为8~12Hz,随着病程和年龄的增加,频率逐渐降低,幅度逐渐增加。
典型症状是手的节律性外展,呈内收样震颤和屈伸样震颤,旋前旋后样震颤(类似于帕金森病)十分少见,书写的字可能变形,但不会表现为写字过小,另一个常影响的部位是颅颈肌肉群,头部,舌或发声肌均可累及,表现为患者手部严重的姿位性震颤和头部震颤,包括垂直的“点头”运动和水平的“摇头”运动,软腭,舌的震颤会导致发声困难。
3.震颤在发病10~20年后会影响活动,随年龄增长严重程度增加,以致完成精细活动的能力受到损害,至发病后第6个10年达到高峰,86%的患者至 60~70岁可影响社会活动和生活能力,包括书写,饮水,进食,穿衣,言语和操作,震颤幅度越大,对活动能力的影响也越大,震颤对性别的影响无差异。
4.许多因素都可以影响震颤,饥饿,疲劳,情绪激动和温度(高热,热水浴)等会加重震颤,与大多数不自主运动一样,特发性震颤在睡眠时缓解,也有个别报道,震颤在浅睡中仍然持续存在。
特发性震颤患者对乙醇(酒精)的反应是特征性的,许多患者即使只摄取少量乙醇(酒精)就可减少震颤,42%~75%患者饮酒后震颤减轻,但只是暂时的,一般维持2~4h,第二天震颤反而加重,很少有报道乙醇(酒精)对其他类型的震颤有类似作用,乙醇(酒精)是通过中枢起作用的。
5.特发性震颤可以伴发其他运动障碍的疾病,特发性震颤伴发帕金森病是众所周知的,据报道,在特发性震颤患者中,帕金森病的发病率比正常对照人群高得多,即使在大于60岁的特发性震颤患者中,帕金森病的危险度是同年龄组的随机人群的24倍,Lou和Jankovic曾报道过350例特发性震颤,其中20% 同时伴有帕金森病,故认为特发性震颤可能是帕金森病的一个重要危险因素。
姿位性震颤在包括帕金森病在内的许多运动障碍疾病中很常见,甚至是早期惟一的症状,一些患者出现的姿位性震颤数年后发展为帕金森病,特发性震颤中帕金森病的发病率更高,这其中可能有特殊亚群。
震颤是如何引起的
特发性震颤是一种以震颤为唯一表现的良性疾患,发病群体一般以老年人为主。若在65岁以上发病的就为老年性震颤。这种病呈慢性过程,病程可达数十年之久,但是一般不会出现其他的神经病变。
特发性震颤的表现较为单一,早期常以手部震颤为主,后期同侧上肢、双上肢、头部及下肢等,也会出现震颤的情况发生。震颤的特点为活动时出现,尤其是在做某种动作的时候较为明显,如写字、拿筷、做针线等。而且发生在头部时则以频繁点头为主要特征。精神紧张、兴奋、疲劳、寒冷可使震颤加重,而少量饮酒和欢快的心情可减轻震颤的症状,或者使震颤的症状消失。特发性震颤的原因尚不明确,不过医学实验提示可能与脑内化学介质不平衡有关。特发性震颤表现特别,
但因本病与许多疾病的表现有相似之处。容易混淆的疾病有以下几种:
震颤麻痹又称帕金森氏病,安静状态下手呈特殊的搓丸样动作,有的时候还会出现面部缺乏表情及步态异常。
甲亢震颤在双手向前平伸时表现特别明显,除此之外还有怕热多汗、脾气暴躁、消瘦、多食、心悸及双眼球突出等症状的出现。
药源性震颤有些药物也可导致震颤,如治疗心律失常的乙胺碘呋酮、用于治疗溃疡病的甲氰咪呱、止吐药物胃复安、镇静药物奋乃静等。
特发性震颤有哪些护理方法
一、生活注意:饮酒以后可以使症状减轻,但是一般也就维持2~4个小时,此后症状又会加重,所以饮酒不能治疗此病,反而使症状加重,应该严格限制。
二、加强锻炼:患者在康复期间应该注意尽量做一些体能锻炼,比如太极拳、体操。
三、饮食调理:多吃抗动脉硬化的食物,比如蔬菜、水果,芹菜、洋葱等有降压抗血脂的作用,多吃五谷杂粮,品种越丰富对病情越好。高脂肪、高热量、高糖食品要限制,特别是油炸食品应该少吃。
四、做好皮肤护理,防止尿便浸渍和褥疮的发生。
五、预防并发症:注意居室的温度、湿度、通风及采光等。根据季节、气候、天气等情况增减衣服,决定室外活动的方式、强度。晚期的卧床患者要按时翻身,
哪些原因诱发特发性震颤
特发性震颤的原因1、环境因素:流行病学调查结果发现,特发性震颤的患病率存在地区差异,所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质,损伤了大脑的神经元。
特发性震颤的原因2、家族遗传性:医学家们在长期的实践中发现特发性震颤似乎有家族聚集的倾向,有特发性震颤患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。
特发性震颤的原因3、年龄:随着年龄的不断增长,还有特发性震颤的人就越来越多。特发性震颤是一种大脑能力衰退的疾病,多发于50岁以上的老人中。
特发性震颤与其他疾病相鉴别
1.帕金森病帕金森病多在老年发病,此时期也是特发性震颤的多发年龄,因此许多特发性震颤被误诊为帕金森病。特发性震颤患者合并PD几率高于普通人群研究发现,PD患者亲属发生震颤至少是正常对照组2.5倍,PD合并特发性震颤患者的亲属发生震颤几率高达10倍说明特发性震颤与P D虽是两个独立的疾病健康搜索但两者之间可能存在一定联系。PD震颤以静止性为主可合并动作性震颤常伴动作迟缓、强直步态异常和表情少等。
2.甲亢和肾上腺功能亢进引起生理亢进性震颤对肢体施加较大惯性负荷时,震颤频率可减少1次/s以上,特发性震颤无此表现可伴食欲亢进多汗心率加快体重减轻、神经兴奋性增高和甲状腺肿大等甲亢表现伴满月脸、向心性肥胖、高血压和多血质等肾上腺功能亢进表现。
3.直立性震颤表现站立时躯干和下肢姿势性震颤可累及上肢伴体态不稳和小腿痉挛(肌肉高频强直收缩所致)坐下或仰卧后缓解,行走时减轻。家族性姿势性震颤患者合并直立性震颤几率较高,PET检查两者都有双侧小脑、对侧豆状核和丘脑功能异常提示二者可能存在一定联系健康搜索与特发性震颤相比健康搜索直立性震颤频率(14~18次/s)更快用氯硝西泮(氯硝安定clonazepam)、加巴喷丁(gabapentin)可显著缓解
4.小脑传出通路病变主要是小脑底核及结合臂病变健康搜索,表现上肢和下肢意向性震颤健康搜索常伴其他小脑体征如共济失调等
5.中毒或药物引起震颤通常为姿势性震颤合并运动性震颤,也可出现静止性震颤和意向性震颤取决于药物种类和中毒严重程度健康搜索。多数震颤累及全身节律不规则健康搜索可出现扑翼样震颤,伴肌阵挛。
如何对特发性震颤进行家庭护理
特发性震颤是临床常见的运动障碍性疾病,姿势性或动作性震颤是惟一表现,缓慢进展或长期不进展。近年来,当人们一旦被诊断出特发性震颤的发生时,病人的家属往往只注重专业的治疗,从而忽视了特发性震颤的护理重要性。专家表示,特发性震颤的护理若是能有效做到位,不仅能够减少并发症的发生,更能帮助特发性震颤病人治疗起到一定的康复作用,在生活中我们也不能忽略一些重要的护理。
生活中的指导和帮助:家属在生活中对特发性震颤起到了一定的作用,特发性震颤的日常护理应多鼓励患者进行自我护理,如扣钮扣、系鞋带、举筷进食,主动运动,平衡训练,尽可能增加独立性。
合理饮食和营养指导:尽量让特发性震颤病人独立进食,但必须避免呛咳,让特发性震颤病人细嚼慢咽,食物应高蛋白、高热量并多进食含纤维较多的水果、蔬菜
加强肢体功能锻炼:特发性震颤的日常护理要鼓励或协助特发性震颤病人做主动运动,从完全被动至自己做一部分,做好安全防范,移开环境中的障碍物,地面平坦,协助特发性震颤病人移动,防止摔伤,保持口腔清洁。
预防并发症:特发性震颤患者的起病比较缓慢,特发性震颤若长期不治,很容易引起其它的疾病。因此,我们要预防特发性震颤的并发症,尽最大可能推迟病残时间。这是最主要的特发性震颤的日常护理方式。
特发性震颤与特发性帕金森病的关系
特发性震颤(essentialtremor,et)是一种病因不明的运动紊乱疾病。常有家族史,呈常染色体显性遗传,故又称为遗传性震颤或家族性震颤;因其进展缓慢呈良性病程,也称之为良性特发性震颤。rautakorpi和marsden(1984)指出,et常有以下临床特点:①有肢体和头的姿势性震颤或动作性震颤,无静止性震颤,即使有亦不明显;②没有与震颤有关的全身性和
其它神经系统疾病,无帕金森病或小脑功能紊乱的病征;③未使用过任何会引起震颤的药物;④震颤频率常为5~8hz;⑤乙醇和β-肾上腺素能受体阻断剂能控制震颤;⑥家族史可阳性。
鉴于特发性帕金森病(idiopathicparkinsondisease,pd)时有震颤(主要为静止性震颤,但也可呈现动作性震颤)病征,故临床上需与et相鉴别,何况近年临床上屡有报告,有些病人早期表现为et,经过若干年后,渐渐出现pd的典型病征,因而出现了et可并发pd(combinationofetandpd,et-pd)的概念。
关于et与pd的相互关系,目前仍有争议。或认为et是pd的早期病征,或认为经典的et是pd的顿挫型,但也有认为就震颤而言,et和pd是具有相似发病机制的两类不同疾病
如何确认特发性震颤还是帕金森呢
临床表现上的区分
特发性震颤(ET)主要累及手、也可累及头、躯干、咽喉和腿等身体部位的紫水性震颤。特发性震颤患者的震颤有时也包含静止性震颤成分。
帕金森病则以静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势平衡障碍为主要症状。某些帕金森病患者可表现有姿势性震颤。
发病率与遗传特性上区分
帕金森病的发病65岁以上的患病率达到1%,男多于女,起病年龄50~60岁,有报道家族性帕金森病约占15%,分为显性遗传和隐性遗传。分布有种族差异性,白种人患病率高,黄种人低,黑种人最低。
特发性震颤的患病率很难确定,因为大多数患者并不因此而就医,只有当震颤严重影响了日常生活和工作采取医院就诊。分布一般认为没有种族和性别差异性,目前认为散发性ET与遗传性ET为同一疾病实体。家族性特发性震颤比例约为60%,并发现某些变异基因。
发病机制与病理生理区分
特发性震颤的姿势性震颤频率在4~12HZ;帕金森病的静止性震颤频率在4~6HZ。
特发性震颤患者纹状体多巴胺摄取正常,脑多巴胺转运体结合也没有减少。帕金森病是中脑黑质细胞的减少,产生多巴胺的量减少,运动平衡系统遭到破坏,引起运动功能障碍。从这点来看,特发性震颤与帕金森病是两种不同的疾病。
药物治疗上的区分
轻症的特发性震颤患者不需要治疗,如患者要求或震颤严重影响了日常生活和工作,可给予药物治疗,对心得安、阿罗洛尔反应灵敏,有效果。
帕金森病对美多芭、安坦、息宁、金刚烷胺、泰舒达、森福罗等有良好的反应效果。
特发性震颤是如何引起的
年龄老化(15%):
这是特发性震颤偏好于老年人发病的主要原因。一般人到了老年由于身体素质的下降易患各种疾病,特发性震颤综合症是其中的一种。
环境因素(25%):
一种疾病的发生多多少少与环境因素有关,对于特发性震颤病也是如此,之所以特发性震颤的患病率存在地区差异,其原因就是可能环境中可能存在一些有毒的物质,损伤了大脑的神经元。
家族遗传(35%):
在对一些特发性震颤患者的跟踪调查发现,特发性震颤这种老年性疾病似乎有着一定的家族聚集的倾向,有特发性震颤病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高。对于特发性震颤病来讲,尽管疾病发生的主要因素是年龄的老化与环境毒素有关,但是并非是所有的老人在同一环境中生存,甚至同样吸食大量污染物的人都会出现特发性震颤病。因此我们的相关专家推断,特发性震颤也有一定的家族集聚现象,但至今也没有在散发的特发性震颤病患者中找到明确的致病基因,因此,证明特发性震颤综合症的病因有许多种,大家不要掉以轻心。
发病机制:
目前的研究认为,特发性震颤(ET)由中枢神经系统内散在的网状结构或核团异常振荡所致,起搏点定位迄今不清,骆驼蓬碱(harmaline)诱导的灵长类动物震颤模型与人类特发性震颤相似,是常用的ET动物模型;哈尔明碱(harmine)是骆驼蓬碱β-咔啉类似物,可使人类产生震颤。
动物模型研究发现,骆驼蓬碱诱导下橄榄核神经元产生同步节律性放电,传导至小脑浦肯野细胞和小脑核团,后经Deiter’s核和网状核激活脊髓运动神经元,目前特发性震颤病因最普遍假说是橄榄体-小脑节律性改变,下橄榄核-小脑神经通路振荡通过丘脑和皮质向脊髓传播,最终引起震颤,PET检测发现,ET患者无震颤时丘脑和延髓(主要是下橄榄核)糖代谢率增加,H215O血流测定双侧小脑血流量增加;震颤时下橄榄核和小脑代谢率和血流量进一步增加,丘脑,纹状体和运动皮质血流量也增加,乙醇(酒精)可能作用于小脑,因而改善震颤,使小脑血流,代谢速度增加;小脑梗死能消除同侧特发性震颤;用哈梅灵(Harmaline,骆驼蓬碱)处理的动物模型可以发现小脑通路的异常振荡;这些都提示小脑对特发性震颤的产生也有重要作用。
假设振动起源于脑干(橄榄核),经过小脑至丘脑,小脑的损害可使同侧的震颤消失,用核素标记的CO2进行PET扫描研究,发现选择性地双侧小脑,下橄榄核代谢功能亢进,用功能性磁共振显像(FMRI)显示患肢对侧皮质运动和感觉区,苍白球,丘脑的活动增强,双侧齿状核,小脑半球和红核的活动亢进,这些提示震颤的产生,是丘脑和运动皮质至脊髓通路中小脑-橄榄核环路振荡的结果,因为病理解剖没有特异性改变,异常振动的中枢神经系统“起搏器”的确切位置尚不清楚,因此推测中枢性振荡器被外周反射增强或抑制,调节震颤的产生和震颤幅度。
肌电图(EMG)可记录到4~8 Hz的促动肌-拮抗肌同步化连续发放活动,另有约10%患者表现为促动肌-拮抗肌交替收缩,单运动单元分析显示电冲动是集合性或同步化的,震颤发作期间募集相中,新募集的运动单元有异常高的瞬间20~50Hz放电频率。
震颤常靠冲动来维持,外周传入干扰冲动变化可影响震颤,这依赖于干扰的大小和震颤周期的时程,其次,外周传入的干扰性冲动也能影响中枢自律性起搏器节律性放电所造成的震颤。
总之,特发性震颤可能由中枢振荡器而造成的,这可以解释部分特发性震颤的临床特征,如震颤在快速活动中加重,相对缺乏静止性震颤。
特发性震颤早期症状有哪些
特发性震颤其实往往是一个比较常见的症状的了。而且其实要知道的,一旦病人有特发性震颤的问题的时候,往往是一种常染色体显性遗传病的症状的了。而且这时候往往比较容易有不同程度的一个锥体外系疾病的症状的了。而且其实也是最常见的震颤病症,约百分之六十的病人有家族史。需要积极的去治疗一下特发性震颤。特发性震颤早期症状有哪些?
1特发性震颤的病人,那么病人其实唯一的症状就是往往会有一些有语调方面的异常的症状,而且往往比较容易会有轻微步态异常的症状的了。而且往往比较容易发展到自己的头、面舌震颤的症状的了。
2特发性震颤早期症状四需要积极的治疗的了。而且病人不要随随便便吃辛辣刺激的食物,而且不要随随便便吃一下发物的了。当然了一旦病人有特发性震颤早期症状的时候,需要去大医院治疗。
3这时候往往比较容易有不同程度的一个锥体外系疾病的症状的了。而且其实也是最常见的震颤病症,约百分之六十的病人有家族史。需要积极的去治疗一下特发性震颤。特发性震颤早期症状要去大医院治疗。
注意事项:病人不要随随便便吃辛辣刺激的食物,而且不要随随便便吃一下发物的了。当然了一旦病人有特发性震颤早期症状的时候,需要去大医院治疗。
手抖未必就是患上帕金森
帕金森是一种在老年人中多发的精神科疾病,帕金森症状明显,其中最为人们所知的帕金森症状就是手抖。但是引起老年人手抖的因素很多,并不是手抖就是患上帕金森。那么如何诊断帕金森症状出现的手抖,就成为了大家所关心的问题,下面我们就来进行具体的分析。
帕金森病高发于中老年人,尤其50岁以上发病率明显增加,虽然现在帕金森病发病年龄有年轻化的趋势,但是从临床观察来说还是以50岁以上为主。
帕金森病症状的手抖是在静止时加重或出现,拿东西时手抖减轻或消失。而其他原因引起的手抖常在静止、安静时减轻,或者激动、拿东西时出现。如肌萎缩无力性的手抖在拿重物时比较明显,生理性的手抖常在情绪激动时出现,而大多时候手抖症状会消失。特发性震颤多为姿势性震颤。
帕金森症状手抖的频率有一定规律,每秒钟4~6次震颤,有的伴有5~8次/秒的体位性震颤。生理性手抖动的幅度小而速度快,多在静止时出现,是一种细小的、快速的、无规律的抖动。而特发性震颤和其他的震颤常无明显的规律性。
帕金森症状出现的手抖会伴随肢体僵硬,动作迟缓。特发性震颤的手抖常无明显其他伴随症状。甲亢引起的手抖同时常伴明显的精神紧张、突眼、出汗、三多一少的症状。
以上就是鉴别帕金森症状手抖的一些基本方法,如果诊断帕金森除了在注意手抖的性质以外,还是要进行定期的身体检查,才能更好地预防帕金森
特发性震颤有哪些表现
1.典型的特发性震颤在儿童,青少年,中老年中均可发现,对起病的高峰年龄有两种观点,一种认为起病年龄的分布为双峰特征,即在20~30岁和50~60岁这两个年龄段;另一种观点认为特发性震颤很少在少年发病,随着年龄增长发病人数增加,平均起病年龄37~47岁。
2.特发性震颤惟一的症状就是震颤,偶有报道伴有语调和轻微步态异常,患者通常首先由上肢开始,主要影响上肢,双侧上肢对称起病,也可单侧上肢起病,一旦上肢影响后,常向上发展至头,面,舌,下颌部,累及躯干和双侧下肢者少见,仅在病程的晚期出现,而且程度比上肢轻。
主要表现为姿位性震颤,可同时含有运动性,意向性或静止性震颤成分,震颤可能在指向目的的运动中加重,震颤的频率为4~8Hz,起病时频率为8~12Hz,随着病程和年龄的增加,频率逐渐降低,幅度逐渐增加。
典型症状是手的节律性外展,呈内收样震颤和屈伸样震颤,旋前旋后样震颤(类似于帕金森病)十分少见,书写的字可能变形,但不会表现为写字过小,另一个常影响的部位是颅颈肌肉群,头部,舌或发声肌均可累及,表现为患者手部严重的姿位性震颤和头部震颤,包括垂直的“点头”运动和水平的“摇头”运动,软腭,舌的震颤会导致发声困难。
3.震颤在发病10~20年后会影响活动,随年龄增长严重程度增加,以致完成精细活动的能力受到损害,至发病后第6个10年达到高峰,86%的患者至60~70岁可影响社会活动和生活能力,包括书写,饮水,进食,穿衣,言语和操作,震颤幅度越大,对活动能力的影响也越大,震颤对性别的影响无差异。
4.许多因素都可以影响震颤,饥饿,疲劳,情绪激动和温度(高热,热水浴)等会加重震颤,与大多数不自主运动一样,特发性震颤在睡眠时缓解,也有个别报道,震颤在浅睡中仍然持续存在。
特发性震颤患者对乙醇(酒精)的反应是特征性的,许多患者即使只摄取少量乙醇(酒精)就可减少震颤,42%~75%患者饮酒后震颤减轻,但只是暂时的,一般维持2~4h,第二天震颤反而加重,很少有报道乙醇(酒精)对其他类型的震颤有类似作用,乙醇(酒精)是通过中枢起作用的。
5.特发性震颤可以伴发其他运动障碍的疾病,特发性震颤伴发帕金森病是众所周知的,据报道,在特发性震颤患者中,帕金森病的发病率比正常对照人群高得多,即使在大于60岁的特发性震颤患者中,帕金森病的危险度是同年龄组的随机人群的24倍,Lou和Jankovic曾报道过350例特发性震颤,其中20%同时伴有帕金森病,故认为特发性震颤可能是帕金森病的一个重要危险因素。
姿位性震颤在包括帕金森病在内的许多运动障碍疾病中很常见,甚至是早期惟一的症状,一些患者出现的姿位性震颤数年后发展为帕金森病,特发性震颤中帕金森病的发病率更高,这其中可能有特殊亚群。
特发性震颤的病因是什么
1、特发性震颤又称为家族性震颤,约60%患者有家族史,呈现常染色体显性遗传特征。在65~70岁前出现外显。发现本病致病基因位于3q13,称为FET1,将致病基因定位于2p22~25,称为ETM或ET2,发现ETM可能是三联体重复序列,此基因定位在另两个家族性特发性震颤家系得到证实。
2、特发性震颤由中枢神经系统内散在的网状结构或核团异常振荡所致,起搏点定位迄今不清。骆驼蓬碱诱导的灵长类动物震颤模型与人类特发性震颤相似,是常用的特发性震颤动物模型;哈尔明碱是骆驼蓬碱β-咔啉类似物,可使人类产生震颤。
3、对于特发性震颤的原因还有最普遍假说是橄榄体-小脑节律性改变,下橄榄核-小脑神经通路振荡通过丘脑和皮质向脊髓传播,最终引起震颤。PET检测发现,特发性震颤患者无震颤时丘脑和延髓(主要是下橄榄核)糖代谢率增加,H215O血流测定双侧小脑血流量增加;震颤时下橄榄核和小脑代谢率和血流量进一步增加,丘脑、纹状体和运动皮质血流量也增加。