新生儿胆红素脑病能治好吗
新生儿胆红素脑病能治好吗
新生儿胆红素脑病又称之为核黄疸，是常见的新生儿疾病之一，新生儿胆红素脑病虽然发病时情况比较相对比较严重，在治疗上也有一定的难度，下面我们就来了解下，新生儿胆红素脑病怎么治疗。
一、对新生儿高胆红素血症，必须及早采取综合措施，以防止其发展为胆红素脑病。如注意保暖、纠正缺氧及酸中毒、供给足够的营养。
二、避免输注高渗药物、不使用能引起溶血或抑制肝酶的药物等。
三、在警告期根据病情及时采用换血、光疗、输注白蛋白等各种措施，尽快降低血中胆红素浓度。
四、药物治疗：苯巴比妥5mg/(kgod)，分3次口服。大剂量丙种球蛋白，用于重症溶血症的早期，用量为1g/kg，4~6h内静脉滴注。重症高胆红素血症，用量1g/kg加葡萄糖液10~20ml静脉滴注;也可用血浆25ml/次静脉滴注，每日1~2次;在换血前1~2h应输注1次白蛋白。
新生儿胆红素脑病的症状
症状轻重与血清未结合胆红素浓度，日龄等因素有关。一般分四期：
新生儿胆红素脑病图册警告期 日龄较小，血清胆红素在256.5μmol(15mg/dl)左右症状较轻，主要表现为嗜睡、拒食、肌张力减退、拥抱反射减弱或消失等抑制症状，也有表现为呼吸暂停、心动过缓、约半到一天进入痉挛期。
痉挛期表现为痉挛、发热、肌张力增高尖叫、慈祥、眼球震颤、呼吸困难、惊厥或角弓反张等兴奋症状，早产儿的痉挛等症状可以不明显，幸存者1～2天后进入恢复期。
恢复期先是吸吮和反应逐渐恢复，继而呼吸好转，痉挛减轻或消失，此期约持续2周。
后遗症期 一般在生后2个月～3岁出现，手足徐动，眼球上转困难或斜视、听觉障碍，牙釉质发育不全有绿牙或棕褐色牙，以椎体外系统受损为主的所谓四联症。上海835例溶血病随访所见的48例胆红素脑病中还有智力落后，抽痉或阵挛、抬头乏力及流涎等症状。
在症状出现时血清胆红素有时反而降低，这或许是胆红素中枢神经系统等组织摄取所致，故不能为此而放松警惕。近年应用脑干听觉诱发电位检测发现部分血清胆红素171～342μmol/L(10～20mg/dl)的患儿虽无神经症状，但电位曲线的Ⅳ、Ⅴ波形消失、脑干神经传递时间延长，说明听觉神经有功能障碍，这类变化在胆红素下降后又消失。Perlman(1988)称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症(transient subclinical lilirubin neurotoxicity)，认为这种胆红素中毒影响是可以逆转，逐渐恢复。
黄疸和脑瘫疾病的关系是什么
许多人患上了脑瘫疾病之后，会发生一定的瘫痪现象，智力发展也受到了影响。许多新生儿患上了黄疸，如果容易不周，还会引发脑瘫疾病。其中的危害性是可想而知。今天我们就一起来了解一下新生儿黄疸和脑瘫疾病的常识问题。
一、新生儿黄疸
由于体内胆红素的累积引起皮肤、巩膜或其他器官黄染的现象称为黄疸。新生儿出现黄疸，应辨别为生理性或病理性。由于新生儿胆红素产生增多、肝脏不成熟、肠肝循环等特点。容易导致体内胆红素浓度增高，临床上出现黄疸，称新生儿黄疸。
二、生理性黄疸
生理性黄疸是新生儿出生后2～14d内单纯由于新生儿胆红素代谢的特点所致的黄疸。一般无临床症状，肝功能正常，血清未结合胆红素增加。足月儿血清胆红素不超过220。6μmol/L(12。9mg/d1)，早产儿不超过255μmol/L(15mg/d1)。
三、病理性黄疸
新生儿黄疸出现下列情况之一时要考虑为病理性黄疸：①生后24h内出现黄疸，胆红素浓度>102μmol/L(6mg/d1);②足月儿血清胆红素浓度>220。6μmol/L(12。9mg/d1)，早产儿>255lμmol/L(15mg/d1);③血清结合胆红素>34μmol/L(2mg/d1);④血清胆红素每天上升>85μmol//L(5mg/d1);⑤黄疸持续时间较长，超过2～4周或进行性加重。
新生儿病理性黄疸分类与儿童和成人相同。按其发病机理可分为红细胞破坏增多(溶血性、肝前性)、肝脏胆红素代谢功能低下(肝细胞性)和胆汁排出障碍(梗阻性、肝后性)三大类。按实验室测定总胆红素和结合胆红素浓度的增高程度可分为高未结合胆红素血症和高结合胆红素血症，如两者同时存在则称混合性高胆红素血症。
四、高未结合胆红素血症
新生儿期高未结合胆红素血症较为常见，为多种病理原因引起的高胆红素血症，是由于胆红素产生过多，肝脏对胆红素结合或摄取减少，肠肝循环增加所造成。黄疸一般出现较早，临床上有巩膜、皮肤黄染，大便色黄，小便颜色不深等特点。新生儿高未结合胆红素血症是高胆红素脑病的病因。高胆红素血症的主要原因为：
(一)胆红素产生过多
1。母婴血型不合 由于母婴血型不合，导致母亲对胎儿的红细胞产生抗体，当母抗体进入胎儿体循环后，可引起红细胞破坏，产生大量胆红素。临床以Rh、ABO母婴血型系统不合较为多见。
2。遗传性球形红细胞增多 本病在新生儿期常易漏诊，可发生溶血危象，胆红素可迅速升高，并伴有红细胞压积的下降。
3。红细胞酶的缺陷 由于红细胞内在缺陷(如G-6-PD、丙酮酸激酶、己糖激酶等)，发生严重溶血和高胆红素血症。G-6-PD缺陷的新生儿常因口服或接触氧化剂而加重黄疸，在我国广东、广西两省较为多见。
4。血管外出血 当红细胞由毛细血管逸至组织内或吞咽血液至小肠，红细胞的寿命都会缩短，可被组织内巨噬细胞或小肠上皮细胞的微粒体的血红蛋白加氧酶作用下先转变为胆绿素，又在还原酶的作用下转变为胆红素而出现临床黄疽。可在2d后发生血清胆红素升高>220。6μmol/L(>12。9mg/d1)，并可持续几天。新生儿由于这种原因发生黄疸的并不少见，特别在较大的头颅m肿更为突出。
5。红细胞增多症 红细胞增多症一般在生后48h后出现黄疸加深，静脉血红细胞压积>65%为其特征。
(二)肝细胞功能低下
1。肝脏酶系统功能不全引起的黄疸。
2。甲状腺功能低下 黄疸是本病的早期症状之一，胆红素浓度可超过289μmol/L(17mg/d1)，并可持续l周以上。尚可出现便秘、脐膨出、声音嘶哑、舌大等症状。据动物实验证明，本病黄疸发生的机制为肝脏清除胆红素时需要甲状腺素的存在。低代谢率的婴儿，肝脏不能充分地维持高能量磷酸盐有效地去结合胆红素。
3。肝脏的缺氧或瘀血 在窒息、肺炎、先天性心脏病的新生儿，除了表现缺氧的一系列症状外，常出现皮肤黄疸，可能因缺氧抑制肝内葡萄糖醛酸移换酶的活力。瘀血可以减少肝脏微循环的灌注，肝细胞缺氧，同样可以影响肝细胞结合胆红素的能力。
(三)肠肝循环增加
新生儿期保持着胎儿胆红素肠肝循环的特点，因粪内含有大量胆红素，若有肠道梗阻或甲状腺功能低下或巨结肠等使胎粪延迟排出，则胎粪内的胆红素经肠粘膜重吸收，可使胆红素浓度相继升高。
五、新生儿黄疸与脑性瘫痪
(一)黄疸的病因
新生儿黄疸的病因，如新生儿溶血病、新生儿G6PD、新生儿球形红细胞增多症、新生儿围产期疾病等，既可造成高胆红素血症和胆红素脑病，又可造成贫血、缺氧和缺氧缺血性脑病。这些疾病及病理改变均可导致胎儿和新生儿脑损伤。继而导致脑性瘫痪。
(二)胆红素脑病
胆红素脑病是由新生儿高胆红素血症及多种新生儿疾病如早产、感染、缺氧、酸中毒等综合造成。新生儿胆红素脑病可造成严重脑损伤，是导致儿童脑性瘫痪的重要原因;早产、感染、缺氧等同样可造成或合并脑畸形、脑发育障碍和脑损伤，也可能导致儿童脑瘫。
(三)黄疸的治疗
新生儿高胆红素血症的各种治疗措施的使用是否及时，是否正确，均有可能使黄疸的控制不满意，甚至使黄疸加重，导致胆红素脑病的出现和加重。因此，新生儿高胆红素血症的不恰当治疗也是儿童脑瘫的可能原因。
综上所述，新生儿黄疸疾病和脑瘫疾病的关系，大家应该已经了解到了。大家在任何时候都不要轻视了疾病的危害性，要知道，疾病的潜力是无穷大的。不然那伤害是我们大家所无法承受的。
新生儿胆红素脑病的治疗
目的是阻止血清未结合胆红素上升到危险程度。方法见黄疸概述。为安全光疗，有胆红素脑病警告期症状或手足常黄者，必须紧急措施，不能过夜。及早处理窒息、缺氧、酸中毒，避免寒冷、饥饿、低血糖，禁用或慎用夺位性药物和不作快速静脉注射高渗性药物;及时治疗黄疸和光疗、换血，近年来因本病导致的后遗症和死亡已显著减少。以下几点是药物治疗：
1.一般治疗：如存在引起胆红素脑病的高危因素，应给予对症治疗。
2.酶诱导剂：苯巴比妥5mg/(kgod)，分3次口服。
3.抑制溶血过程：大剂量丙种球蛋白;一般用于重症溶血症的早期，用量为1g/kg，4~6h内静脉滴注。
4.减少游离的未结合胆红素：白蛋白：一般用于生后1周内的重症高胆红素血症，用量1g/kg加葡萄糖液10~20ml静脉滴注;也可用血浆25ml/次静脉滴注，每日1~2次。在换血前1~2h应输注1次白蛋白。
黄疸的危害有多严重
由于新生儿胆红素产生过多、肝脏功能不成熟、肠肝循环而导致胆红素浓度增高,出现的黄疸,临床上称为生理性黄疸。足月儿的生理性黄疸是在第2～3天出现,这时皮肤呈浅黄色,巩膜(白眼珠)以蓝为主微带黄色,小便稍黄,一般情况好,第4～5天到达高峰,在第1～2星期消失,检查肝功能正常、血清未结合胆红素增加。早产儿的生理性黄疸会出现得较早、较高,也持续较久,但多于生后四周消退。
病理性黄疸的原因有溶血、重症感染、新生儿肝炎、胆道闭锁以及代谢性疾病等原因引起。黄疸不论何种原因,严重时均可引起“核黄疸”,其预后差,除可造成神经系统损害外,严重的可引起死亡。
对病理性黄疸进行病因分析,通过对新生儿黄疸及早进行相关的检查和临床观察,加强新生儿胆红素监测,及早发现病因,进行对因治疗,可有效地减少胆红素脑病对中枢神经系统的损害,是降低新生儿胆红素脑病致死率和致残率的关键。
早期新生儿轻度黄疸不会有严重后果,但重度黄疸在早期新生儿可引起胆红素脑病(核黄疸),核黄疸不仅危及生命,幸存者可因神经系统受损终生致残。近年来多中心研究表明:中、重度新生儿高胆红素血症可引起听觉损害,脑干听觉诱发电位异常。因此应该对黄疸患儿早期进行胆红素水平动态监测及脑干听觉诱发电位检测。
新生儿黄疸存在那些危害
病理性黄疸的原因有溶血、重症感染、新生儿肝炎、胆道闭锁以及代谢性疾病等原因引起。黄疸不论何种原因,严重时均可引起核黄疸,其预后差,除可造成神经系统损害外,严重的可引起死亡。对病理性黄疸进行病因分析,通过对新生儿黄疸及早进行相关的检查和临床观察,加强新生儿胆红素监测,及早发现病因,进行对因治疗,可有效地减少胆红素脑病对中枢神经系统的损害,是降低新生儿胆红素脑病致死率和致残率的关键。
早期新生儿轻度黄疸不会有严重后果,但重度黄疸在早期新生儿可引起胆红素脑病(核黄疸),核黄疸不仅危及生命,幸存者可因神经系统受损终生致残。近年来多中心研究表明:中、重度新生儿高胆红素血症可引起听觉损害,脑干听觉诱发电位异常。因此应该对黄疸患儿早期进行胆红素水平动态监测及脑干听觉诱发电位检测。此外，有黄疸的新生儿血糖也低于正常儿血糖水平。
生理性黄疸和病理性黄疸
由于胆红素对不同胎龄、不同出生体重、不同时龄的新生儿影响各不相同，危害的风险也各有差异，生理性范围也有高风险，病理性范围也有低风险，所以讨论黄疸是生理性还是病理性的意义已不重要。
黄疸对宝宝的影响主要取决于其程度和高危因素，如果存在高危因素、黄疸加重快、程度很高就需要及时干预，这些都需要医生的专业知识和经验来综合判断。此时切忌自行判断，尽早咨询儿科医生，具体情况需医生决定。
黄疸是我们肉眼可以观察到的皮肤、巩膜、粘膜变黄。原因是血中胆红素水平升高。胆红素是人体内的一种化学产物，由于新生儿期的某些特点，它逐渐升高导致皮肤、巩膜、粘膜黄染。不同种族、不同肤色都会发生黄疸，尤其以我们东亚人多。我国新生儿出现黄疸的比例在足月儿大概百分之五十，早产儿大概百分之八十。
要做什么检查才能确诊是病理性黄疸呢
1、确诊病情性黄疸的话，首先是要秦血常规，网织红细胞计数及有核红细胞计数的检查，还有就是要测定总胆红素和直接胆红素，凡血清胆红素足月儿达205μmol/L(12mg/dl)早产儿256μmol/L(15mg/dl)应警惕发生小儿胆红素脑病。
2、其次诊断新生儿病理性黄疸的话，还需要做尿常规以及尿三胆试验。另外家长要注意观察宝宝的大小便颜色是否有异常，必要时可进行粪胆原检查。这样对于诊断新生儿病理性黄疸更有帮助。
3、另外还需根据病情选择其它的一些检验，如怀疑是新生儿肝炎的，要肝功能检查.疑为新生儿败血症者作血培养，局部感染渗出物作涂片及培养。疑为先天性胆道梗阻，应注意血胆红素及大便颜色的动态变化，必要时作脂蛋白X检验，B型超声，CT等检查.
新生儿黄疸的危害
新生儿在刚出生的第一个星期，很多方面都还不稳定，也很容易出现皮肤黄染，也就是患上新生儿黄疸。家长们对此也很担心会影响宝宝健康，那么，新生儿黄疸高有什么危害?
由于新生儿胆红素产生过多、肝脏功能不成熟、肠肝循环而导致胆红素浓度增高,出现的黄疸,临床上称为生理性黄疸。足月儿的生理性黄疸是在第2～3天出现,这时皮肤呈浅黄色,巩膜(白眼珠)以蓝为主微带黄色,小便稍黄,一般情况好,第4～5天到达高峰,在第1～2星期消失,检查肝功能正常、血清未结合胆红素增加。早产儿的生理性黄疸会出现得较早、较高,也持续较久,但多于生后四周消退。
病理性黄疸的原因有溶血、重症感染、新生儿肝炎、胆道闭锁以及代谢性疾病等原因引起。黄疸不论何种原因,严重时均可引起“核黄疸”,其预后差,除可造成神经系统损害外,严重的可引起死亡。
对病理性黄疸进行病因分析,通过对新生儿黄疸及早进行相关的检查和临床观察,加强新生儿胆红素监测,及早发现病因,进行对因治疗,可有效地减少胆红素脑病对中枢神经系统的损害,是降低新生儿胆红素脑病致死率和致残率的关键。
早期新生儿轻度黄疸不会有严重后果,但重度黄疸在早期新生儿可引起胆红素脑病(核黄疸),核黄疸不仅危及生命,幸存者可因神经系统受损终生致残。近年来多中心研究表明:中、重度新生儿高胆红素血症可引起听觉损害,脑干听觉诱发电位异常。因此应该对黄疸患儿早期进行胆红素水平动态监测及脑干听觉诱发电位检测。
新生儿溶血病症状表现
1.胎儿水肿：严重者表现为胎儿水肿，主要发生在Rh溶血病，在胎儿期有大量红细胞破坏，患儿全身水肿，苍白，皮肤瘀斑，胸腔积液，腹水，心音低，心率快，呼吸困难，肝脾肿大，胎盘也明显水肿，胎盘重量与新生儿体重之比可达1∶(3～4)，严重者可发生死胎，胎儿水肿的原因与严重贫血所致的心力衰竭，肝功能障碍所致的低蛋白血症和继发于组织缺氧的毛细血管通透性增高等因素有关。
2.黄疸：溶血病患儿黄疸出现早，一般在生后24h内出现黄疸，并很快发展，血清胆红素以未结合胆红素为主，但也有少数患儿在病程恢复期结合胆红素明显升高，出现胆汁黏稠综合征，部分ABO溶血病黄疸较轻，与生理性黄疸相似。
3.贫血：溶血病患儿有不同程度的贫血，以Rh溶血病较为明显，如血型抗体持续存在可导致溶血继续发生，患儿在生后3～5周发生明显贫血(Hb<80g/L)，称晚期贫血，多见于未换血者和已接受换血的早产儿中。
4.肝，脾肿大：严重病例因髓外造血，出现肝，脾肿大。
5.胆红素脑病(bilirubin cerebritis)：新生儿溶血病可发生胆红素脑病，足月儿胆红素超过18mg/dl，早产儿胆红素超过12～15mg/dl就要警惕发生胆红素脑病，开始表现为神萎，吸吮反射和拥抱反射减弱，肌张力低下，历时半天到1天，如病情进展，出现发热，两眼凝视，肌张力增高，抽搐，角弓反张等，可因呼吸衰竭或肺出血死亡。