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低血糖症的临床表现

低血糖症的临床表现

缺糖早期为脑充血、多发性出血点;后期由于Na+、K+进入细胞引起脑细胞水肿及出血性点状坏死,以大脑皮质、基底核、海马等处最明显;晚期神经细胞坏死、消失,脑组织软化。早期为大脑皮质受抑制,继而皮质下中枢包括基底核、下丘脑及自主神经中枢相继累及,终于影响中脑及延脑活动。脑部细胞愈进化对缺氧缺糖愈敏感。

取决于低血糖的速度,个体差异,年龄,性别(女性耐受力较强)及原发疾病。

1.急性低血糖及病程短者呈交感神经兴奋症群, 如激动不安,饥饿,软弱,出汗,心动过速,收缩压升高,舒张压降低,震颤,一过性黑朦,意识障碍,甚至昏迷。

2.亚急性及缓慢血糖下降者呈脑病症状, 形式多种多样,但同一病人每次发作往往呈同一类型的症状, 多数病人表现为大脑皮层及(或)小脑的症状,如头痛,头晕,焦虑,激怒,嗜睡,注意力涣散, 定向障碍,震颤,癫痫大发作或小发作,人格改变(哭,吵,闹, 骂),奇异行为,共济失调等,最后木僵昏迷, 长期严重低血糖可致永久性脑损害。

低血糖的临床表现

(1)交感神经系统兴奋表现:

低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多,可发生低血糖症候群,此为低血糖的代偿性反应,患者有面色苍白,心悸,肢冷,冷汗,手颤,腿软,周身乏力,头昏,眼花,饥饿感,恐慌与焦虑等,进食后缓解。

(2)意识障碍症状:

大脑皮层受抑制,意识朦胧,定向力,识别力减退,嗜睡,多汗,震颤,记忆力受损,头痛,淡漠,抑郁,梦样状态,严重时痴呆,有些人可有奇异行为等,这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。

(3)癫痫症状:

低血糖发展至中脑受累时,肌张力增强,阵发性抽搐,发生癫痫或癫痫样发作,其发作多为大发作,或癫痫持续状态,当延脑受累后,患者可进入昏迷,去大脑僵直状态,心动过缓,体温不升,各种反射消失。

(4)锥体束及锥体外系受累症状:

皮层下中枢受抑制时,神智不清,躁动不安,痛觉过敏,阵挛性舞蹈动作,瞳孔散大,甚至出现强直性抽搐,锥体外系与锥体束征阳性,可表现有偏瘫,轻瘫,失语及单瘫等,这些表现,多为一时性损害,给葡萄糖后可快速好转,锥体外系损害可累及苍白球,尾状核,壳核及小脑齿状核等脑组织结构,多表现为震颤,欣快及运动过度,扭转痉挛等。

(5)小脑受累表现:

低血糖可损害小脑,表现有共济失调,运动不协调,辨距不准,肌张力低及步态异常等,尤其是低血糖晚期常有共济失调及痴呆表现。

(6)脑神经损害表现:

低血糖时可有脑神经损害,表现为视力及视野异常,复视,眩晕,面神经麻痹,吞咽困难及声音嘶哑等。

(7)周围神经损害表现:

低血糖晚期常发生周围神经病变而致肌萎缩与感觉异常,如肢体麻木,肌无力或 肌颤等,临床上曾有低血糖患者发生肢体远端呈手套袜套型感觉异常者,还可有周围性刺激与灼痛性改变等,这与其脊髓前角细胞变性有关,也有人认为与胰岛素瘤引发的低血糖所致肌萎缩与肌炎有关,低血糖性周围神经病变还可致足下垂,手足细动作失灵,如不能写字,不能进食,不能行走,甚至卧床不起。

(8)器质性病变所致低血糖表现:

最常见于胰岛素瘤性低血糖,约70%为良性腺瘤,直径0.5~3.0cm,多位于胰尾部,胰体部与胰头部的发病情况相似,多为单发,增生次之,癌瘤较少见,如为癌瘤多有肝及邻近组织转移,国内胡立新曾报告一例多发性胰岛素瘤,共有7个,胰头1,胰体2,胰尾4,大小不一,直径为10~50mm,最小的有报告为1mm,称为微腺瘤,手术时不易被发现。

功能性低血糖症状有哪些

功能性低血糖症是指因功能性胰岛素分泌增多使血糖下降至正常值以下,引起了以交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍为突出表现的一组临床表现,称功能性低血糖症。主要因为自主神经功能失调,迷走神经兴奋性过高所致,为非器质性疾病引起,血糖利用过度性餐后低血糖,胃排空加速,胰岛素分泌过多。需要注意的是,在功能性低血糖症发作时,不宜吃含糖高的食物,如巧克力、糖果等,因为甜食、糖果虽然能迅速缓解低血糖引起的各种不适,但是有进一步刺激胰腺分泌胰岛素之弊,会由此加重病情。

功能性低血糖症的致病原因为功能性胰岛素分泌增多引起低血糖,可因情绪激动、饥饿、不安等发病。低血糖多发生以早餐后2~4小时,病人感心悸、心慌、出汗、面色苍白、饥饿、软弱无力、手足震颤、血压偏高等。一般无昏迷或抽搐,偶有昏厥、午餐及晚餐后较少出现。每次发作约15~20分钟,可自行缓解,病情非进行性发展,空腹血糖正常,发作时血糖可以正常或低至2.8 mmol/L,但不会更低。血浆胰岛素水平、胰岛素释放指数均在正常范围。口服葡萄糖耐量试验,在服糖后2~4小时其血糖可下降至过低值,然后恢复至空腹时水平。

低血糖的临床表现

低血糖分为药物诱导(最常见原因)和非药物诱导。

低血糖的临床表现为:

(1)交感神经系统兴奋表现:

低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多,可发生低血糖症候群,此为低血糖的代偿性反应,患者有面色苍白,心悸,肢冷,冷汗,手颤,腿软,周身乏力,头昏,眼花,饥饿感,恐慌与焦虑等,进食后缓解。

(2)意识障碍症状:

大脑皮层受抑制,意识朦胧,定向力,识别力减退,嗜睡,多汗,震颤,记忆力受损,头痛,淡漠,抑郁,梦样状态,严重时痴呆,有些人可有奇异行为等,这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。

(3)癫痫症状:

低血糖发展至中脑受累时,肌张力增强,阵发性抽搐,发生癫痫或癫痫样发作,其发作多为大发作,或癫痫持续状态,当延脑受累后,患者可进入昏迷,去大脑僵直状态,心动过缓,体温不升,各种反射消失。

(4)锥体束及锥体外系受累症状:

皮层下中枢受抑制时,神智不清,躁动不安,痛觉过敏,阵挛性舞蹈动作,瞳孔散大,甚至出现强直性抽搐,锥体外系与锥体束征阳性,可表现有偏瘫,轻瘫,失语及单瘫等,这些表现,多为一时性损害,给葡萄糖后可快速好转,锥体外系损害可累及苍白球,尾状核,壳核及小脑齿状核等脑组织结构,多表现为震颤,欣快及运动过度,扭转痉挛等。

(5)小脑受累表现:

低血糖可损害小脑,表现有共济失调,运动不协调,辨距不准,肌张力低及步态异常等,尤其是低血糖晚期常有共济失调及痴呆表现。

(6)脑神经损害表现:

低血糖时可有脑神经损害,表现为视力及视野异常,复视,眩晕,面神经麻痹,吞咽困难及声音嘶哑等。

(7)周围神经损害表现:

低血糖晚期常发生周围神经病变而致肌萎缩与感觉异常,如肢体麻木,肌无力或 肌颤等,临床上曾有低血糖患者发生肢体远端呈手套袜套型感觉异常者,还可有周围性刺激与灼痛性改变等,这与其脊髓前角细胞变性有关,也有人认为与胰岛素瘤引发的低血糖所致肌萎缩与肌炎有关,低血糖性周围神经病变还可致足下垂,手足细动作失灵,如不能写字,不能进食,不能行走,甚至卧床不起。

(8)器质性病变所致低血糖表现:

最常见于胰岛素瘤性低血糖,约70%为良性腺瘤,直径0.5~3.0cm,多位于胰尾部,胰体部与胰头部的发病情况相似,多为单发,增生次之,癌瘤较少见,如为癌瘤多有肝及邻近组织转移,国内胡立新曾报告一例多发性胰岛素瘤,共有7个,胰头1,胰体2,胰尾4,大小不一,直径为10~50mm,最小的有报告为1mm,称为微腺瘤,手术时不易被发现。

低血糖症的症状

低血糖症不是一个独立的疾病,而是由于某些病理和生理原因使血糖降至生理低限以下。早期识别本症,及时治疗甚为重要,可以治愈。严重而长期的低血糖症可致广泛的中枢神经损害,造成不可逆性神经病变,甚至死亡。

一、低血糖症的临床表现

缺糖早期为脑充血、多发性出血点;后期由于Na+、K+进入细胞引起脑细胞水肿及出血性点状坏死,以大脑皮质、基底核、海马等处最明显;晚期神经细胞坏死、消失,脑组织软化。早期为大脑皮质受抑制,继而皮质下中枢包括基底核、下丘脑及自主神经中枢相继累及,终于影响中脑及延脑活动。脑部细胞愈进化对缺氧缺糖愈敏感。

取决于低血糖的速度,个体差异,年龄,性别(女性耐受力较强)及原发疾病。

1.急性低血糖及病程短者呈交感神经兴奋症群, 如激动不安,饥饿,软弱,出汗,心动过速,收缩压升高,舒张压降低,震颤,一过性黑朦,意识障碍,甚至昏迷。

2.亚急性及缓慢血糖下降者呈脑病症状, 形式多种多样,但同一病人每次发作往往呈同一类型的症状, 多数病人表现为大脑皮层及(或)小脑的症状,如头痛,头晕,焦虑,激怒,嗜睡,注意力涣散, 定向障碍,震颤,癫痫大发作或小发作,人格改变(哭,吵,闹, 骂),奇异行为,共济失调等,最后木僵昏迷, 长期严重低血糖可致永久性脑损害。

低血糖的临床表现

1、非特异性症状:少数患者低血糖时,未出现自主神经及神经性低血糖的表现。而是以全身不适、头痛、恶心、口唇麻木等非特异性症状出现。

2、自主神经兴奋症状:由于低血糖而引起交感神经系统兴奋和肾上腺素分泌增加,出现饥饿感、心慌、出汗、紧张、软弱无力、面色苍白、四肢冷汗、发凉、颤抖、心率加快、血压升高等。这是一种早期低血糖的警戒症状,促使患者采取即刻进食的防护措施。此组症状多见于注射胰岛素过量以及口服降糖药使用不当的糖尿病患者。

看看低血糖是什么

一、病因

临床上反复发生空腹低血糖症提示有器质性疾病;餐后引起的反应性低血糖症,多见于功能性疾病。

1、空腹低血糖症

(1)内源性胰岛素分泌过多:常见的有胰岛素瘤、自身免疫性低血糖等。

(2)药物性:如注射胰岛素、磺脲类降糖药物、水杨酸等。

(3)重症疾病:如肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、营养不良等。

(4)胰岛素拮抗激素缺乏:如胰高血糖素、生长激素、皮质醇等缺乏。

(5)胰外肿瘤。

2、餐后(反应性)低血糖症

(1)糖类代谢酶的先天性缺乏:如遗传性果糖不耐受症等。

(2)特发性反应性低血糖症。

(3)滋养性低血糖症(包括倾倒综合征)。

(4)功能性低血糖症。

(5)2型糖尿病早期出现的进餐后期低血糖症。

二、临床表现

1、非特异性症状:少数患者低血糖时,未出现自主神经及神经性低血糖的表现。而是以全身不适、头痛、恶心、口唇麻木等非特异性症状出现。

2、自主神经兴奋症状:由于低血糖而引起交感神经系统兴奋和肾上腺素分泌增加,出现饥饿感、心慌、出汗、紧张、软弱无力、面色苍白、四肢冷汗、发凉、颤抖、心率加快、血压升高等。这是一种早期低血糖的警戒症状,促使患者采取即刻进食的防护措施。此组症状多见于注射胰岛素过量以及口服降糖药使用不当的糖尿病患者。

轻松治疗低血糖方法

1.自主(交感)神经过度兴奋的表现

低血糖发作时由于交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素、去甲肾上腺素等,临床表现为出汗、饥饿、心慌、颤抖、面色苍白等。

2.脑功能障碍的表现

是大脑缺乏足量葡萄糖供应时功能失调的一系列表现。初期表现为精神不集中、思维和语言迟钝、头晕、嗜睡、躁动、易怒、行为怪异等精神症状,严重者出现惊厥、昏迷甚至死亡。

治疗

治疗包括两方面:一是解除低血糖症状,二是纠正导致低血糖症的各种潜在原因。对于轻中度低血糖,口服糖水、含糖饮料,或进食糖果、饼干、面包、馒头等即可缓解。对于药物性低血糖,应及时停用相关药物。

重者和疑似低血糖昏迷的患者,应及时测定毛细血管血糖,甚至无需血糖结果,及时给予50%葡萄糖40~60ml静脉注射,继以5%~10%葡萄糖液静脉滴注。神志不清者,切忌喂食以免呼吸道窒息。

哪些疾病是心动过速的病因

心动过速是指成人每分钟心率超过100 次,高热、贫血、甲亢、出血、疼痛、 缺氧、心衰和心肌病等疾病引起心动过速,下面我们就来了解一下哪些疾病会导致心动过速:

心律失常:

心动过速可发生于心律不齐患者。患者可能有低血压、头晕、心悸、疲乏、无力等表现。 患者是否出现呼吸急促、意识障碍、皮肤冰冷、苍白、潮湿则取决于其心率状况。

霍乱:

这种感染性疾病以突发的水样腹泻和呕吐为特征性表现。 体液、 电解质严重丢失将导致 心动过速、口渴、无力、肌肉痉挛、皮肤松弛、少尿和低血压。如得不到及时救治,患者可 在数小时内死亡。

发热:

发热可引起心动过速,相应的临床表现可反映特定疾病。

心力衰竭:

特别是在左心衰竭时,心动过速可伴有室性奔马律、乏力、呼吸困难(劳力性和夜间阵 发性呼吸困难)、端坐呼吸、下肢水肿。最终,患者将产生许多临床症状、体征,如心悸、 脉压缩小、低血压、呼吸急促、发绀、坠积性水肿、体重增加、反应迟钝、出汗、皮肤苍白、 尿量减少。晚期表现常有咯血、发绀、肝肿大及凹陷性水肿。

低血糖症:

心动过速是低血糖症的常见体征,常伴有体温过低、紧张、颤抖、疲乏、衰弱、头痛、 不适、饥饿感,恶心、出汗、皮肤湿冷,中枢神经系统表现包括视物模糊及复视、运动减弱、 癫痫、偏瘫以及意识障碍。

到底什么症状是低血糖呢

低血糖分为两种类型:

(1)肾上腺素能症状包括出汗,神经质,颤抖,无力,眩晕,心悸,饥饿感,归因于交感神经活动增强和肾上腺素释放增多(可发生于肾上腺切除病人)。

(2)中枢神经系统的表现包括意识混乱,行为异常(可误认为酒醉),视力障碍,木僵,昏迷和癫痫。低血糖昏迷常有体温降低。引起交感神经症状的血糖降低速率较引起中枢神经症状的为快,但低血糖程度轻,无论哪一种类型,血糖水平都有明显个体差异。

低血糖的临床表现因不问的疾病而各食特点。

1.胰岛素瘤低血糖常在饥饿和运动后山现,多在滔层空胺时发生,也可在午餐或晚餐前发生,此病多在成年(40一50岁)发病,另女大致相等。饥饿、劳累、精神刺激、月经来嘲、发热等作为诱因。多起病缓慢,患者病情由轻渐重,由1年1—2次发作到1日数次发作,发作时间长短不一,最短3—5min,长久者可连续数日。

发病时可有心慌、饥饿感、软弱、手足颤抖、面色苍白、大汗淋漓、心率加快、血压轻度升高等。常因葡萄糖供应不足而出现脑细肥缺氧,可由轻度意识障碍直至昏迷、死亡。初期表现为精神不集中,思维和语言迟钝,头晕、嗜睡、视物不清、步态不稳;可有幻觉、躁动、易怒、行为怪异等精神失常表现。若病情进展,列出现神志不清、肌肉震额及运动障碍,甚至癫痫样抽掐、瘫痪,并山现病理反射。最后陷入昏迷,体温陷低,瞳孔对光反射消失。

2.持发性功能性低血糖症个年女性多见,尤其是情绪不稳定和神经质者。精神刺激、焦虑常可诱发,并常伴有胃肠道运动及分泌功能亢进的表现,是餐后低血糖症的常见类型(约片70%)。多发生在早餐厅1.5—3h,每次发作约15—20mjn,MJe行缓解,病程虽长,但无进行性发展。发作刚向床表现以交感神经兴奋症状为主,冈有心悸、山汗、面色苍白、饥饿、软弱无力、手足震颤、儿偏高等。一般尤昏迷或抽搐,偶有晕肤。

老人低血糖有哪些症状

老年人低血糖症的症状

低血糖的临床表现、症状轻重与血糖下降的速度、程度和个体差异有很大关系。低血糖首先兴奋交感神经和肾上腺髓质,然后损害脑功能。老年人对低血糖耐受性差,且交感神经和肾上腺髓质反应性低下或缺如,容易发生不同程度的脑细胞功能损害。

交感神经和肾上腺髓质兴奋:表现为饥饿、心慌、软弱、颤抖、出汗、皮肤苍白,心动过速和血压升高。这些反应具有“报警”作用。

脑功能障碍:脑功能受损发生的部位先后顺序为皮质、皮质下中枢(基底节、下丘脑)、脑干(中脑、延髓)。首先出现注意力不集中、疲劳感、头痛、易激动、思维迟钝、精神错乱,然后可出现痛觉过敏、阵挛和舞蹈样动作,瞳孔散大、癫痫样大发作,最后进入昏迷阶段:各种反射消失,瞳孔缩小,肌张力低下,呼吸减弱,血压下降。如低血糖被及时纠正,则可依次序逆返恢复。

胰腺肿瘤的临床表现

胰腺肿瘤包括胰腺的良性肿瘤和胰腺的恶性肿瘤。

良性肿瘤中比较常见的有胰岛细胞瘤,胰岛细胞瘤会因胰岛素分泌过多而引起低血糖症。 胰腺囊肿是胰腺良性肿瘤当中的一种,它的临床表现是当囊肿比较小的时候,一般没有明显的临床症状,但是当囊肿增大,压迫周围器官的时候,也会出现腹痛,甚至是恶心,呕吐,黄疸等症状。

胰腺恶性肿瘤就是我们所说的胰腺癌,临床表现也会有上腹部的疼痛,以及有时候体查可以摸到一个上腹部的肿块,还有黄疸,梗阻性黄疸是临床上很常见的症状。 还有一些就是消化道的症状、恶心、呕吐、食欲下降,患者出现消瘦、乏力等等这样的一些消化道的临床症状。

胰腺肿瘤症状是什么样的

胰腺良性肿瘤中比较常见的有胰岛细胞瘤,胰岛细胞瘤会因胰岛素分泌过多而引起低血糖症。 胰腺囊肿是胰腺良性肿瘤中的一种,当囊肿比较小的时候,一般没有明显的临床症状,但是当囊肿增大,压迫周围器官的时候,也会出现腹痛,甚至是恶心,呕吐,黄疸,这样的一些症状。 胰腺恶性肿瘤就是胰腺癌,胰腺癌的临床表现也会有上腹部的疼痛,以及有时候体查可以摸到一个上腹部的肿块,还有黄疸,梗阻性黄疸是临床上很常见的症状。 还有一些就是消化道的症状、恶心、呕吐、食欲下降,患者出现消瘦、乏力等等这样的一些消化道的临床症状。

低血糖的正确认知

1、饥饿感不等于低血糖

很多糖尿病患者认为,只要出现饥饿症状,就说明发生了低血糖。其实,有饥饿感并不一定发生了低血糖,也可能是高血糖。当出现饥饿感时,一定要及时监测血糖,判定一下自己的血糖是高还是低,以避免盲目施治。

2、低血糖未必有症状

事实上,当血糖低于正常时,有些患者有症状,有些患者则没有症状。没有症状的多见于老年糖尿病患者以及长期频繁发生低血糖者,临床称之为“无症状性低血糖”。

3、低血糖症状变化多

临床观察发现,不同年龄段的糖尿病患者在发生低血糖时的临床表现并不完全一样。例如,婴幼儿及低龄儿童低血糖可表现为哺乳困难、哭闹易惊、易激惹、出冷汗、注意力涣散、恶梦连连、遗尿等,发生在夜间可表现为尿床,症状缺乏特异性,必须细心观察方能发现。成年人发生低血糖往往症状比较典型,主要表现为交感神经兴奋症状,如饥饿感、心慌、手抖、出虚汗、四肢无力等。而发生于老年人的低血糖往往以神经缺糖症状作为突出表现,如嗜睡、意识障碍、偏瘫、癫痫样抽搐、昏迷等。

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低血糖西医治疗

不论急性或慢性的低血糖症,尤其反复出现低血糖,则提示有某种疾病存在,尽可能及早明确病因,这是治疗的关键。为避免严重后果,预做如下处理: 1、急性低血糖症的处理 (1)葡萄糖应用:对急重症的低血糖伴昏迷者,为避免病情进行性变化,必须快速静脉注射50%葡萄糖液50~100ml,必要时重复1~2次,直至患者神志清醒后,继之10%葡萄糖液静脉滴注,使血糖维持在8.3~11.1mmol/L(150~200mg/dl),观察12~48h,以利脑细胞的恢复和防止再度昏迷。如不具上述条件时,对低血糖昏迷者,又不宜饮糖水而

低血糖的体征指标是什么?

低血糖的体征指标是什么?低血糖症是血葡萄糖浓度低于正常的一种临床表现,成人血糖(血浆真糖葡萄糖氧化酶法测定)低于2.8mmol/l时可认为血糖过低。原因有血糖利用过度或生成不足,临床上分为空腹(吸收后)低血糖和餐后(反应性)低血糖。 【护理措施】 嘱病人尽量勿在清晨空腹时运动,有晨练习惯者可在运动前喝一杯牛奶,吃几块饼干,10min后再运动。 运动时可随身携带食物,运动量不可过大,要循序渐进,持之以恒,当出现低血糖时应立即停止运动,服下随身携带的食物。 口服降糖药或注射胰岛素。5h后一定要按时进食。 平时

高血糖的临床表现

1、尿多,皮肤乾燥,脱水。 2、极度口渴。 3、恶心,呕吐,腹部不适。 4、厌食,体重减轻,虚弱无力。 5、心跳快速,呼吸缓而深。 6、血糖测试值升高。 7、尿糖测试呈阳性反应。 “三多一少”是糖尿病最常见的临床表现,即为多饮、多食、多尿和体重减轻。然而,我们发现目前临床上有相当一部分糖尿病病人,因为没有典型的“三多一少”症状而延误了病情。 有些2型糖尿病病人没有明显的“三多一少”症状,这是由于病人的肾糖阈增高所致。正常情况下葡萄糖在肾脏内全部被重吸收,尿中无糖排出;若血糖轻度升高,肾小管的重吸收值会相应

低血糖晕倒症状是什么呢

低血糖昏迷的症状:低血糖并不是一种疾病,而是为生化异常的症状。凡是因某种原因使血糖下降至正常值以下,引起了以交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍为突出表现的一组临床表现,称为低血糖症。本症严重时可导致昏迷。 什么原因引起低血糖性昏迷引起低血糖症的原因很多,大致可分为以下几类。 (一)胰岛素过多:胰岛素瘤、胰岛细胞增生、胰岛细胞癌、异位胰岛素分泌瘤、降糖药物。临床上内生或外用胰岛素引起的低血糖症最常见。 (二)反应性低血糖症:早期糖尿病、功能性低血糖、营养性低血糖。 (三)对胰岛素过度敏感。 (四)肝脏疾病。

低血糖的表现

1、自主(交感)神经过度兴奋的表现 低血糖发作时由于交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素、去甲肾上腺素等,临床表现为出汗、饥饿、心慌、颤抖、面色苍白等。这是一种早期低血糖的警戒症状,促使患者采取即刻进食的防护措施。此组症状多见于注射胰岛素过量以及口服降糖药使用不当的糖尿病患者。 2、脑功能障碍的表现 是大脑缺乏足量葡萄糖供应时功能失调的一系列表现。初期表现为精神不集中、思维和语言迟钝、头晕、嗜睡、躁动、易怒、行为怪异等精神症状,严重者出现惊厥、昏迷甚至死亡。 3、非特异性症状 少数患者低血糖时,未出现自主神经

餐前低血糖也要警惕糖尿病

为什么低血糖也是糖尿病?这类病人其实不是胰岛素分泌不足,而是胰岛素分泌的模式或机制发生了紊乱。例如正常人在早上8时左右进食早餐,那 么一般来说,血糖高峰会在饭后30分钟~1小时到来,而胰岛素分泌的高峰也出现在饭后30分钟~1小时,以此帮助人体降低血糖。而出现了胰岛素分泌紊乱的 人,其进食后胰岛素分泌的时间可能延后了,例如推迟三四个小时,例如上午11时左右,那恰好就是进食下一餐之前的时间,这样一来就会出现餐前低血糖的现 象。通俗地讲,就是身体需要胰岛素帮助降低血糖的时候,胰岛素没有及时分泌;而当血糖已经降低

低血糖的体征指标是什么

低血糖症是血葡萄糖浓度低于正常的一种临床表现,成人血糖(血浆真糖葡萄糖氧化酶法测定)低于2.8mmol/l时可认为血糖过低。原因有血糖利用过度或生成不足,临床上分为空腹(吸收后)低血糖和餐后(反应性)低血糖。 【护理措施】 嘱病人尽量勿在清晨空腹时运动,有晨练习惯者可在运动前喝一杯牛奶,吃几块饼干,10min后再运动。 运动时可随身携带食物,运动量不可过大,要循序渐进,持之以恒,当出现低血糖时应立即停止运动,服下随身携带的食物。 口服降糖药或注射胰岛素。5h后一定要按时进食。 平时当出现心慌、出冷汗、软弱

让你认清低血糖的六个特点

一、低血糖危害更大 事实上,低血糖的危害甚至更凶险。低血糖可引起交感神经兴奋,出现饥饿感、头昏眼花、心慌手颤、面色苍白、出冷汗、虚弱无力等症状;葡萄糖是脑组织活动的主要能源,严重低血糖会引起大脑功能障碍,导致意识恍惚、言行怪异、昏昏欲睡、抽搐惊厥甚至昏迷死亡。不仅如此,发生于老年人的低血糖还容易诱发心律失常、心绞痛、心肌梗死以及脑血管意外等并发症,尤应小心。急性低血糖还可引起脑水肿,长期慢性低血糖可导致智力下降,加速脑痴呆。 二、饥饿感≠低血糖 很多糖尿病患者认为,只要出现饥饿症状,就说明发生了低血糖。其

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低钾血症的临床表现

临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度,急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。 1.神经肌肉系统 常见症状为肌无力和发作性软瘫,后者发作前可先有肌无力,虽然发作与血浆K+绝对水平有关,但与细胞内外K+梯度的关系更为密切,梯度越大则静息电位与阈电位差值越大,以致肌肉兴奋性减低,在血浆K+升高时也可发生瘫痪,发作以晚间及劳累后较多,受累肌肉以四肢最常见,头颈部肌肉一般不受累,但可累及呼吸肌而出现呼吸困难,发作前可有四肢麻木感,继而乏力,最后自主活动完全消失,一般近端肌肉较远端肌