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肺气肿严重能活多久

肺气肿严重能活多久

只要不发生并发症——尤其是心脏衰竭问题,肺气肿患者患者哪怕只有四分之一的肺是正常的,就不会影响基本寿命。

应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病,且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系,又有区别,不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管,可有阻塞性通气障碍,但程度较轻,弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气,气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大,对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高,肺功能昼夜波动也大,为其特点。

其实患病之后最重要的还要积极的进行治疗,积极的治疗是能解决患者苦恼的最好的方法。另外,小编告诉大家在平时还要注意日常的护理情况,运动习惯和生活方式,好的护理对患者的康复也有很大的好处。

重度肺气肿还有救吗

对于那些内科治疗无效、症状没有改善的严重肺气肿患者,肺减容术应该成为重要的治疗方法。

肺减容手术对部分病人可免除肺移植手术和终身服用免疫抑制剂,对另一部分病人在供体缺乏时可作为肺移植的桥梁手术。做肺减容手术之前,必须至少停止吸烟3~6个月以上。

一系列病生理变化仅由严重的肺气肿所致;病变分布不均一,存在可供切除的严重病变区;肺过度膨胀。以下适应证是相对的,有待进一步充实和完善。

1.一般情况 (1)年龄《75岁;(2)营养状况》70%标准体重;(3)戒烟》3个月;(4)康复训练后6min步行距离》200m。

2.中到重度肺气肿 (1)明确诊断非肺大泡性肺气肿,严格内科治疗后仍有严重呼吸困难。(2)FEV1《35%预计值、FEV1/FVC≤60%;DLCO《50%预计值。(3)临床稳定》1个月

阻塞性肺气肿概述

阻塞性肺气肿即慢性阻塞性肺气肿,严格地说,肺气肿不是一种独立的疾病,而是一个解剖/结构术语,是慢性支气管炎或其他慢性肺部疾患发展的结果。主要是肺组织终末支气管远端部分包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡的膨胀和过度充气,导致肺组织弹力减退,容积增大。由于其发病缓慢,病程较长,故称为慢性阻塞性肺气肿。在我国的发病率约在0.6%~4.3%之间。

阻塞性肺气肿起病隐匿,以慢性支气管炎为病因者,有多年的咳嗽咳痰史。吸烟者常在晨起床后咳嗽和咳黏液痰。并发呼吸道感染时痰呈黏液脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季 加重,翌年气候转暖时逐渐减轻。病变严重者咳嗽、咳痰长年存在,无冬重夏轻季节性变化的规律。

肺气肿患者常有气急症状,早期多在活动后如登楼或快步行走时 感气急,以后发展到走平路时亦感气急。若在说话、穿衣、洗脸乃至静息时有气急,提示肺气肿相当严重。此外尚有疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。急性发作期 并发呼吸衰竭或右心衰竭可出现相应症状。肺气肿患者出现头痛可能提示CO2潴留,应进一步作动脉血气分析。

肺气肿严重吗

肺气肿挺严重的,会引发很多的并发症:

1、自发性气胸:自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见,多因胸膜下肺大皰破裂,空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差,气胸为张力性,即使气体量不多,临床表现也较重,必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高,且常有肺大皰存在,体征不够典型,给局限性气胸的诊断带来一定困难。

2、呼吸衰竭:阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损,在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下,通气和换气功能障碍进一步加重,可诱发呼吸衰竭。

3、慢性肺源性心脏病:和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等,均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期,并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重,动脉血气恶化时,肺动脉压显著增高,心脏负荷加重,加上心肌缺氧和代谢障碍等因素,可诱发右心衰竭。

4、胃溃疡:尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%~30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。

5、睡眠呼吸障碍:正常人睡眠中通气可以稍有降低,而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时,睡眠中进一步降低,就更为危险。患者睡眠质量降低,可出现心律紊乱和肺动脉高压等。

肺气肿严重吗

临床上很多疾病都是有可能会传染的,而在传染病中肺病也占了一大部分,所以很多的患者都在担心肺气肿疾病是不是也会传染,肺气肿疾病在临床上是一种较为常见的疾病,它会给身体造成严重的伤害,一般来说这种病症会出现气喘,全身乏力等症状。

这些病原体虽然可能通过人与人的互相接触,或者人和物的接触传播,但是即使已经感染了这些病原体,只要自身免疫力强,一般就不会被传染得肺气肿。

通常情况下,都是在机体抵抗力下降时,病原体才会乘虚而入,使人发病。因此,肺气肿,对免疫力低下的人群比如老人、儿童和体弱多病者等更具危险性。这些人群应加强防范,加强体育锻炼,提高自身免疫力来抵御肺气肿。

慢性肺气肿严重吗

慢性肺气肿是一种老年性疾病,主要是长期吸烟所致。

它的主要病变是许多终末细支气管阻塞和肺泡破裂,使呼吸膜的总面积大量减少。患者的组织供氧不足,常发生憋气。

慢性肺气肿患者由于大部分肺受损害,肺内血管阻力显著增加,引起肺的高血压。由此引起右心负担过重,往往导致右心衰竭。

慢性肺气肿通常经过多年缓慢的发展,直到由于供氧不足和血中二氧化碳过多而导致死亡

肺气肿是怎么形成的

1.肺气肿的病理改变:

肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏,使肺内残气量增多,根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关,这两种类型的肺气肿常合并存在,均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时,气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏,引起气管的机械支持力丧失,使其塌陷和气管梗阻,从而引起肺内气体增多,形成气腔。

2.肺气肿病理生理:

呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化,其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低,使其在收缩时不能形成足够的胸内负压,在膈肌变平时,收缩时向下牵拉下部胸廓,挤压肺脏,对呼吸的效果产生反向的影响,使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少,肺微循环的破坏使肺血管阻力增高,肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关,所以,在肺气肿病人出现肺动脉高压之前,一定有气体交换功能的严重损害。

慢性肺气肿会致命吗

一、慢性肺气肿容易引发心律失常:多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速,其中以紊乱性房性心动过速具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧,可出现心室颤动以至心跳骤停。应注意与洋地黄中毒等引起的心律失常鉴别。

二、慢性肺气肿发作会导致休克:慢性肺气肿休克并不多见,一旦发生,预后不良。发生原因有:①感染中毒性休克;②失血性休克,多由上消化道出血引起;③心原性休克,严重心力衰竭或心律失常所致。

三、慢性肺气肿严重的危害是肺性脑病:由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。是慢性肺气肿死亡的首要原因,应积极防治。

四、慢性肺气肿会导致患者酸碱失衡及电解质紊乱:慢性肺气肿出现呼吸衰竭时,由于缺氧和二氧化碳潴留,当机体发挥很大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时,可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱,使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加恶化。对治疗及预后皆有重要意义,应进行监测及时采取治疗措施。

肺气肿严重吗该如何治疗肺气肿

肺气肿严重吗

临床上很多疾病都是有可能会传染的,而在传染病中肺病也占了一大部分,所以很多的患者都在担心肺气肿疾病是不是也会传染,肺气肿疾病在临床上是一种较为常见的疾病,它会给身体造成严重的伤害,一般来说这种病症会出现气喘,全身乏力等症状。

这些病原体虽然可能通过人与人的互相接触,或者人和物的接触传播,但是即使已经感染了这些病原体,只要自身免疫力强,一般就不会被传染得肺气肿。

通常情况下,都是在机体抵抗力下降时,病原体才会乘虚而入,使人发病。因此,肺气肿,对免疫力低下的人群比如老人、儿童和体弱多病者等更具危险性。这些人群应加强防范,加强体育锻炼,提高自身免疫力来抵御肺气肿。

如何治疗肺气肿

1.舒张支气管药物:如有过敏因素存在,可适当选用皮质激素。应用有效抗生素;如青霉素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等。

2.呼吸功能锻炼:作腹式呼吸,缩唇深慢呼气,以加强呼吸肌的活动。增加膈的活动能力,视病情制定方案,例如气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习

3.中药治疗:橘红研细末,与白糖和匀为馅;米粉以水少许湿润,放蒸锅屉布上蒸熟;冷后压实,切为夹心方块米糕,酌量食用。本方燥湿化痰,理气健脾,适用于痰浊阻肺所致的肺气肿

患有轻度肺气肿严重吗

患有轻度肺气肿严重吗

临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。伴有咳嗽、咳痰等症状,典型肺气肿者胸廓前后径增大,呈桶状胸,呼吸运动减弱,语音震颤减弱,叩诊过清音,心脏浊音界缩小,肝浊音界下移,呼吸音减低,有时可听到干、湿啰音,心音低远。

并发症

1.自发性气胸自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见,多因胸膜下肺大疱破裂,空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差,气胸为张力性,即使气体量不多,临床表现也较重,必须积极抢救。

2.呼吸衰竭阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损,在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结阻塞、不适当氧疗、外科手术等的影响下,通气和换气功能障碍进一步加重,可诱发呼吸衰竭。

3.慢性肺源性心脏病阻塞性肺气肿伴有低氧血症和二氧化碳潴留时,肺泡毛细血管床破坏等,均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期,并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重,动脉血气恶化时,肺动脉压显著增高,心脏负荷加重,加上心肌缺氧和代谢障碍等因素,可诱发右心衰竭。

4.胃溃疡阻塞性肺气肿患者可并发胃溃疡。其发病机制尚未完全明确。

5.睡眠呼吸障碍正常人睡眠中通气可以稍有降低,而阻塞性肺气肿患者清醒时通气功能已有降低。睡眠中进一步降低,更为危险,可出现心律紊乱和肺动脉高压等。

上面就是对患有轻度肺气肿严重吗的介绍,通过了解之后我们知道肺气肿虽然不是致命的疾病,但是如果不及时治疗会对身体的伤害非常大,而且时间久了还特别的容易导致出现一些并发症,比如常见的新咱并或者呼吸衰竭,所以一旦出现疾病要在患病初期及时的进行治疗。

严重肺气肿能治好吗

首先是戒烟。注意保暖,避免受凉,预防感冒。改善环境卫生,做好个人劳动保护,消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。

阻塞性肺气肿食疗

慢性阻塞性肺气肿是呼吸系统的常见病,常常引起呼吸功能减退,通气、换气功能障碍,发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症;慢性支气管炎并发肺气肿,往往在咳嗽、咯痰的基础上,出现逐渐加重的呼吸困难。最初仅在劳动、上楼、登山、爬坡时出现气促,病情进一步发展,即使静止状态下也会出现气促。本病经胸部x线、心电图、痰培养、肺功能测定、气血分析等检查即可确诊。患病后除保持心理平衡、必须戒烟、预防感冒、适当锻炼、适当用药、家庭氧疗外,还可采取以下食疗方法。

(1)石竹杏仁绿豆粥:生石膏40克,鲜竹叶15克,苦杏仁15克,绿豆50克,桔梗10克,陈皮20克,白糖适量,粳米150克。将生石膏加适量水,先煎30分钟后,加入鲜竹叶、苦杏仁、桔梗、陈皮煎煮,煮开后换小火煎煮,约30分钟后,过滤去渣取汁备用。粳米洗净,与绿豆一同置锅中,加入适量清水,置武火烧沸后,再改用文火煎煮,至粥熟后,倒入药汁与白糖,稍煮片刻,即可温热服食。每日1剂,分3次食完。连食3-5日。

(2)桂花核桃冻:鲜桂花15克,核桃仁250克,奶油100克,白糖适量。将核桃仁加水磨成浆汁,锅内加水适量,烧沸,再加白糖搅匀,然后把核桃仁浆汁、白糖汁混合拌匀,放入奶油和匀后置武火上烧沸,出锅入盒中,待冷后放入冰箱内冻结。食用时,用刀划成小块,装入盘中,撒上桂花即成。每日1剂,分2次食用,连服3-5天。

严重肺气肿能治好吗

肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。

临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。伴有咳嗽、咳痰等症状,典型肺气肿者胸廓前后径增大,呈桶状胸,呼吸运动减弱,语音震颤减弱,叩诊过清音,心脏浊音界缩小,肝浊音界下移,呼吸音减低,有时可听到干、湿啰音,心音低远。

常见治疗方法:

1.适当应用舒张支气管药物

如氨茶碱、β2受体兴奋剂。病情需要时,可适当选用糖皮质激素。

2.根据病原菌或经验应用有效抗生素

如青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类等。

3.呼吸功能锻炼

作腹式呼吸,缩唇深慢呼气,以加强呼吸肌的活动。增加膈肌活动能力。

4.家庭氧疗

每天12~15小时给氧能延长寿命,若能达到每天24小时的持续氧疗,效果更好。

5.物理治疗

视病情制定方案,例如太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。

预防措施也不可少,首先是戒烟。注意保暖,避免受凉,预防感冒。改善环境卫生,做好个人劳动保护,消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。

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肺气肿的危害严重吗

肺气肿是一种肺部慢性病造成的结果,是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,阻塞性肺气肿肺气肿对人的危害是多方面的,由于吸氧和呼出二氧化碳很困难,造成缺氧和二氧化碳在血液内积蓄,造成心脏、大脑、肝脏、肾脏、胃肠道功损害,尤其对心脏影响最大,会引起肺源性心脏病(简称肺心病),最后导致呼吸衰竭和心力衰竭甚至死亡。

为什么会得肺气肿

(一)发病原因 肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用形成的。 一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。 二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。 α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示,肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡间隔破坏,大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明,弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解性,抑制肺的成纤维细胞的浸润,造成对弹性蛋白酶的组织敏

肺气肿的发病原因和发病机制

一发病原因 肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用形成的。 一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。 二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。 抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示,肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡间隔破坏,大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明,弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解性,抑制肺的成纤维细胞的浸润,造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加,

肺气肿是如何引起的

(一)发病原因 肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用形成的。 一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。 二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说 α1- 抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示,肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡间隔破坏,大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明,弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解性,抑制肺的成纤维细胞的浸润,造成对弹性蛋白酶的组织敏

肺气肿几年

一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症,管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张,空气进入肺泡;呼气时管腔缩小,空气滞留,肺泡内压不断增高,导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失,使细支气管收缩,致管腔变狭。肺血管内膜增厚,肺泡壁血供减少,肺泡弹性减弱等,助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下,体内蛋白酶性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制力减弱,故更易发生肺气肿。 处方: 香油半斤、冰糖半斤、猪苦胆5个、红菇皮子一把 用法: 猪苦胆

肺气肿的病因和发病机制

肺气肿的病因有多种,但是可就算是患者也没有了解有多少种,这是一种对自己不负责任的态度,如果你还爱惜你的身体,你就应该去了解这个疾病的病因。一般来说,肺气肿是有两种发病原因的,唯有知道病因才更好的去治疗。 一发病原因 肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用形成的。 一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。 二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。 α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示,肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋

肺气肿是怎么形成的

1.肺气肿的病理改变:肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏,使肺内残气量增多,根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。 全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关,这两种类型的肺气肿常合并存在,均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时,气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏,引起气管的机械支持力丧失,使其塌陷和气管梗阻,从而引起肺内气体增多,形成气腔。 2.肺气肿病理生理:呼吸肌肉的功在肺气

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一发病原因 肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用形成的。 一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。 二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。 α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示,肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡间隔破坏,大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明,弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解性,抑制肺的成纤维细胞的浸润,造成对弹性蛋白酶的组织敏感性

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