肺气肿是怎么形成的

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肺气肿是怎么形成的

1.肺气肿的病理改变：肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。

全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。

2.肺气肿病理生理：呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。

肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。

肺气肿的临床症状和体征

1.发病缓慢，多有慢性咳嗽、咳痰史：早期症状不明显，或在劳累时感觉呼吸困难，随着病情发展，呼吸困难逐渐加重，以致难以胜任原来的工作。慢支在并发阻塞性肺气肿时，在原有的咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。当继发感染时，出现胸闷、气急，发绀，头痛，嗜睡，神志恍惚等呼吸衰竭症状。

肺气肿加重时出现桶状胸，呼吸运动减弱，呼气延长，语颤音减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，心音遥远，呼吸音减弱，肺部有湿啰音。部分患者发生并发症：自发性气胸;肺部急性感染;慢性肺源性心脏病。

2.轻度肺气肿体征多无异常：肺气肿加重时胸廓前后径增大，外观呈桶状，脊柱后凸，肩和锁骨上抬，肋间隙饱满，肋骨和锁骨活动减弱。语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音及语颤均减弱，呼气延长。

有时肺底可闻及干湿啰音，心音遥远。重度肺气肿患者，即使在静息时，也会出现呼吸浅快，几乎听不到呼吸音。可出现发绀，合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张、腹水、肝大，凹陷性水肿等体征。

肺气肿传染吗

一、肺气肿会传染吗，其实肺气肿是不会传染的。肺气肿是指多种原因引起的肺脏过度充气而导致的慢性呼吸道疾病。其中以呼吸道阻塞引起的肺气肿最为常见，而呼吸道阻塞的常见原因有支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和重症肺结核等疾病。

1、除了阻塞性肺气肿之外，还有老年性、代偿性和间质性肺气肿，无论是哪种原因引起的肺气肿都是妨碍了肺脏的气体交换效率，为了保证人体得到足够的氧气，不得不加大肺脏的通气量，造成肺泡过度的膨胀，以及细支气管远端气道扩张，从而导致肺泡壁破坏，导致肺组织弹性减退，而肺泡数量减少使有效的换气面积减小，势必加重肺脏的气体交换效率，而陷入恶性循环之中，乃至造成呼吸衰竭。

2、任何引起呼吸气道狭窄的肺脏疾患如慢性支气管炎或哮喘，由于可以引起肺内压力升高而最终损害肺泡，因此亦有助于形成肺气肿。

肺气肿怎么进行按摩治疗

肺气肿需要积极治疗，长期控制，有助于提高患者的生活质量，应选择科学规范的治疗方法。肺气肿是否能通过按摩治疗?接下来就为大家介绍一下。

肺气肿是呼吸系统疾病发展到一定阶段的一种病理状态，可由于气管和肺泡的通气功能障碍引起肺内气体增多，影响换气，导致缺氧，呼吸困难的发生。肺气肿不能通过体表按摩而治疗的。家庭治疗的关键是进行家庭氧疗，可以使用小型的氧气瓶或氧气袋，有助于缓解肺气肿患者的缺氧症状。

肺气肿患者可遵照医嘱采取一些按摩调理手法，但不能代替规范治疗。适当使用舒张支气管药物，正确选用抗生素、呼吸功能锻炼、家庭氧疗等，有助于缓解肺气肿症状。

上面内容就是对肺气肿是否能通过按摩治疗相关问题的介绍，相信各位看过之后，对肺气肿是否能通过按摩治疗已经有了一定的了解了，希望对大家能有所帮助，并且要及时采取措施进行治疗。

肺气肿是什么原因导致的

肺部是我们人体非常重要的器官，我们是用肺部呼吸的，如果我们的肺部不小心患上了疾病，那么肯定是会影响到我们的呼吸甚至是影响到全身，肺气肿是肺部疾病一种，很多肺气肿的患者至今还不是很了解肺气肿的病因，下文我们就介绍一下肺气肿是什么原因导致的。

从中医的角度看，肺气肿是因为感受到外邪或者是因为年老体虚等原因，而从西医的角度看肺气肿的出现和吸烟，咳嗽，遗传等有因素有关。

1、感受外邪应为肺胀的病因所致

不但会导致久咳、久喘、久哮、支饮等，同时还会诱发加重这些病证，使它们反复迁延难愈，造成病机随之转化，最终演化成肺气肿。

2、因年老体虚，肺肾俱不足

造成体虚不能卫外是疾病反复乘袭的基础，感邪后正不胜邪而病益重，反复罹病而正更虚，这样循环渐渐，导致肺胀而最终只是肺气肿的形成。虽然年老体虚肺胀也有青少年患者，但终归是极少数，通常还是以年老患者为多

3、慢性肺系疾病久拖不治是也可能是导致肺气肿的病因

像是内伤久咳、久喘、久哮和肺痨等等的肺部的慢性的疾病，长期的拖延不治的话会是病情加重和移动，最后会造成肺气肿是一种慢性的肺部疾病的隐患的一种归宿。

引发肺气肿的原因有哪些，具体如下

1、除咳嗽、咳痰等慢性支气管炎症状外，常因阻塞性通气障碍而出现呼气性呼吸困难，气促、胸闷、发绀等缺氧症状。

2、吸烟是主要导致肺气肿的病因之一。

3、环境污染长期接触有机或无机粉尘，接触有害气体，易发生肺气肿。感染反复气道感染可引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生，分泌亢进，蛋白酶活性增高等，它将导致肺气肿发生。

4、遗传因素，近年来研究发现肺气肿还与一定的遗传因素有关系。

5、呼吸道内病毒和细菌的反复感染对肺气肿也有一定影响。

6、肺气肿常继发于慢性支气管炎，支气管哮喘和肺纤维化等疾病。

上文我们介绍了肺部对于我们人体的重要意义，我们要保护好自己的肺部，尽量不要吸烟并且要远离空气的污染，肺气肿的出现和很多因素有关系，上文我们从中医的角度和西医的角度分析了肺气肿的病因。

肺气肿能不能传染呢

肺气肿是指由某些肺部慢性疾病，如慢性支气管炎、支气管哮喘、广泛性支气管扩张等引起，其中极大多数是由慢性支气管炎引起。任何引起呼吸气道狭窄的肺脏疾患如慢性支气管炎或哮喘，由于可以引起肺内压力升高而最终损害肺泡，因此亦有助于形成肺气肿。在此，专家建议病人及时治疗疾病，避免肺气肿恶化转为肺心病。

综上，不管怎么说，单纯的肺气肿是没有传染性质的，患者及其家人朋友可以放心。患者不需要自卑或者远离众人，众人也不要歧视或者疏远患者，而应该给予患者细致的关心和照料。

虽然肺气肿不会传染，但是肺气肿具有遗传性，并且患有肺气肿的人通常还会伴有一些并发症，像自发性气胸，也就是突发胸痛、气促加重，也有可能造成肺部急性感染、慢性肺源性心脏病，以及呼吸衰竭等。因此，得了肺气肿患者要积极的进行治疗。

肺大泡与肺气肿的关系

简单来说：

肺气肿：肺脏内末端细支气管、肺泡过度充气所致气体还是存在肺内。

肺大泡：一般继发于肺气肿，是肺脏内末端细支气管、肺泡过度充气导致破裂，多个肺泡融合在一起形成的，这时会导致自发性气胸。

详细来说，肺大泡与肺气肿的关系：

◆肺气肿

引起肺气肿的主要原因是慢支，支扩等慢性肺病导致的肺组织弹性减弱，因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状，早期仅有呼气相延长或无异常。或仅在劳动、运动时感到气短，随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。此外还可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。

◆肺大泡

肺大泡指大泡性肺气肿，是一种局限性肺气肿、是一个个孤立的小的融合。肺泡高度膨胀，肺泡壁破裂并相互融合而形成。可以说肺大泡是肺气肿的延续，肺大泡破裂，容易导致自发性血气胸。通常小的肺大泡没有什么明显的特征，肺大泡的增大或在其他部位又出现新的肺大泡，可使肺功能发生障碍并逐渐出现症状。

当病情发展到一定程度后，患病的肺大泡变得巨大，这时患者会明显感觉到胸闷、气短，有些病人也会因此而丧失劳动能力，同时对行动也造成不便。肺大泡突然增大破裂，可产生自发性气胸，则有突然胸痛，呼吸困难，在有严重张力气胸的病例，呼吸困难相应加重，并可出现紫绀，并出现严重呼吸困难和类似心绞痛的胸痛，严重肺大泡并发肺气肿，则能促使肺原性心脏病的发生。

为什么会得肺气肿呢

(一)发病原因

肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。

一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。

二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。

α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。

(二)发病机制

1.肺气肿的病理改变肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。

2.肺气肿病理生理呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。

肺脓肿与肺气肿

肺脓肿是肺组织坏死形成的脓腔。临床表现为高热、咳和咳大量脓臭痰。胸x线片显示一个或多个液平的空洞。自抗生素广泛使用以来此病发病率明显下降。至于治疗方面主要是应用抗生素治疗，再者是浓液引流是提高疗效的有效措施;最后就是手术治疗了，中药治疗的话推荐败脓强肺草，消痈排脓、清热益肺、止咳化痰，主治肺脓肿肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。

肺气肿是如何形成的

寒冷的冬季，肺气肿患者增加，在这里，北京国阳医院向广大患者介绍肺气肿的成因:绝大部分肺气肿是在慢性支气管炎、哮喘的基础上逐渐加重形成的，也有少部分是有哮喘、慢性支气管炎的基础上逐渐加重形成的，也有少部分是有哮喘发展而来。

慢性支气管炎和哮喘患者本质上都有肺虚、脾虚和肾虚，三脏亏虚的时间较长之后，引起血脉通行不畅，血聚成瘀，瘀与痰在肺道之中胶结，使气道不通的症状进一步加重，长此以往，必然导致了肺气肿。这时患者会出现咳嗽痰多、疲劳易汗、动者气喘、胸闷如塞、性欲明显低下等症状。

肺气肿的发病原因和发病机制

一发病原因

肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。

一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。

二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。

抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。

二发病机制

1.肺气肿的病理改变肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿常位于肺尖部、全小叶型肺气肿常在肺基底部和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。

肺气肿是怎么回事

肺气肿是由多种因素形成的,比如吸烟、职业性粉尘及有害气体的长期吸入、大气污染、感染等。肺气肿的发病机制为支气管腔不全阻塞和细支气管壁和肺泡壁结构破坏。在通常情况下,肺气肿是两种机制共同作用的结果。近年来,发现抗胰蛋白酶的缺乏与肺气肿有关。此酶在肝细胞内合成后进入血液,对多种蛋白水解酶有抑制作用,使组织免遭蛋白水解酶的损害,如弹性蛋白酶,该酶能溶解肺组织的弹性蛋白。