ards是什么病的简称 ards共同的病理变化
ards是什么病的简称 ards共同的病理变化
ARDS的主要病理改变是肺的广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成,病理过程可分为三个阶段,渗出期、增生期和纤维化期。ARDS的病理生理改变,主要是由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,肺泡膜通透性增加,可引起肺间质和肺泡水肿,肺的表面活性物质减少,导致小气道陷闭和肺泡萎陷不张。它的主要临床表现就是明显的呼吸困难、发绀,常伴有烦躁、焦虑、大汗淋漓等等。
长期睡眠呼吸困难小心这种疾病
支气管疾病
支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张、支气管异物和肿瘤等所致的狭窄与梗阻。
肺部疾病
慢性阻塞性肺病(COPD)各型肺炎、肺结核、肺淤血、肺不张、肺水肿、肺囊肿、肺梗死、肺癌、结节病、肺纤维化、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等。
胸膜疾病
自发性气胸、大量胸腔积液、严重胸膜粘连增厚、胸膜间质瘤等。
胸壁疾病
还有就是胸壁疾病如胸廓畸形、胸壁炎症、结核、外伤、肋骨骨折、类风湿性脊柱炎、胸壁呼吸肌麻痹、硬皮病、重症肌无力、过度肥胖症等。
神经源性肺水肿的临床表现
多数起病急剧,在cns损伤后的数小时或数天内发生,轻者出现烦躁、心率增快、年长儿自觉胸闷,双肺中下野可闻及细湿哕音等;严重者可出现气促,咳白色泡沫痰,甚至血性泡沫痰、咯血,或吐咖啡样物。
当仅限于间质肺水肿时可出现呼吸困难和发绀;严重的患儿可出现皮肤苍白湿冷和濒死感,双肺布满湿哕音并进行性加重,可发展至充血性肺不张、呼吸衰竭和类似于ards的表现。
血气分析有不同程度的pao2下降和paco2增高;胸部x线片为肺泡性肺水肿。
早期可发现轻度间质改变,如肺纹理增粗、模糊、有间隔线和透光度下降等;晚期则表现为双肺斑片状或云雾状阴影,肺门两侧呈蝴蝶状阴影。数小时或数天内有明显变化。
左肾隐隐作痛原因
肾性骨营养不良由慢性肾功能衰竭导致的骨代谢病。简称肾性骨病。表现为钙磷代谢障碍,酸碱平衡失调,骨骼畸形并可引起继发性甲状旁腺功能亢进。骨骼方面表现为骨质疏松、骨软化、纤维囊性骨炎、骨硬化及转移性钙化。幼年可能引起生长发育障碍。治疗目的是缓解症状,防治骨畸形及骨折、高血磷及维生素D缺乏;缓解甲状旁腺功能亢进,预防软组织转移性钙化,加强骨质矿化。尿毒症加剧者进行透析或肾移植。在儿童或少年,疾病表现为发育不良、肌肉软弱;行走时呈鸭步态,有膝外翻或内翻;骨干骺端或肋骨软骨交接处肿大,股骨上端骨骺滑脱;严重者可引起股骨颈纤维性骨炎。成人表现为骨软化症状,在路塞(Looser)变性区有压痛。
病理变化
(1)骨组织内有过量的类骨质。
(2)甲状旁腺肿大。
(3)软组织钙化。
(4)肾及尿路有引起肾功能衰竭的原发病理改变。
ards临床特点是什么
ards可以由各种肺内因素肺外因素致病,它的临床表现主要是患者出现呼吸急促,特点是呼吸比较深、比较快、费力,常常感到胸廓紧束,严重憋气,就是平常所说的呼吸窘迫,甚至可以出现胸闷、咳嗽、咳痰等等,口唇可出现发绀,经常伴有烦躁不安、焦虑、大汗淋漓等不适。
为什么喘气费劲
上呼吸道疾病
咽后壁脓肿、扁桃体肿大、喉异物、喉水肿、喉癌等。
支气管疾病
支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张、支气管异物和肿瘤等所致的狭窄与梗阻。
肺部疾病
慢性阻塞性肺病(COPD)各型肺炎、肺结核、肺淤血、肺不张、肺水肿、肺囊肿、肺梗死、肺癌、结节病、肺纤维化、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等。
胸膜疾病
自发性气胸、大量胸腔积液、严重胸膜粘连增厚、胸膜间质瘤等。
风湿性心脏病的原因
风湿性心脏病简称风心病,是指由于风湿热活动,累及心脏瓣膜而造成的心脏瓣膜病变。表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和(或)关闭不全。临床上狭窄或关闭不全常同时存在,但常以一种为主。患病初期常常无明显症状,后期则表现为心慌气短、乏力、咳嗽、下肢水肿、咳粉红色泡沫痰等心功能失代偿的表现。
风湿性心脏病的原因
风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的变态反应的部分表现,属于自身免疫性疾病。心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。二尖瓣为最常见受累部位。
晚上睡觉感觉呼吸困难
呼吸困难指在轻微的运动之后,还是在休息的时候,如果发现在呼吸时有吸不进气,只呼不吸的感觉,或者是呼吸很快,都可能是由于心脏病或者是呼吸系统的疾病。若在吃饭时突然发生呼吸困难,可能是由于窒息,要施行急救,否则病人就有得不到氧气供应的危险。所有呼吸困难的病症都是十分严重的,需要紧急治疗,不能耽误。
1.治疗基础疾病预防ARDS发生对可能迅速导致ARDS的基础病应积极采取各种治疗措施,如脓毒症、细菌性肺炎及时应用有效抗生素;创伤、骨折等及时处理;休克迅速纠正。
2.适当补液一方面要维持适当的有效循环血量以保证肺和心、脑、肾等重要脏器的血流灌注,另一方面,又要避免过多补液,增加肺毛细血管流体静压,增加液体经肺泡毛细血管膜外渗而加重肺水肿。
睡眠问题是困扰许多人的顽固问题,这种问题长期下去可能会造成人的神经衰弱,精神不振的症状,对健康的损害是相当大的,所以,面对晚上睡觉感觉呼吸困难的时候人们一定要认真的检查到底是什么原因,是环境因素还是病症原因。
呼吸衰竭的分类
一、按动脉血气分析
Ⅰ型呼吸衰竭:缺氧无CO2潴留,见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。如严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。
Ⅱ型呼吸衰竭:也叫高碳酸性呼吸衰竭。缺O2伴CO2潴留(Ⅱ型)系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留,单纯通气不足,缺O2和CO2的潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重。最常见为慢性阻塞性肺疾病(COPD)。
二、按病变部位
可分为中枢性和周围性呼衰。
三、按病程
可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常,由于前述五类病因的突发原因,引起通气,或换气功能严重损害,突然发生呼衰的临床表现,如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等,因机体不能很快代偿,如不及时抢救,会危及患者生命。
慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺O2,或伴CO2潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事个人生活活动,称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染,或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调,出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现,称为失代偿性慢性呼衰,本章将予重点阐述。
四、按病因
近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据可分成:
1、泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹,呼吸肌疲劳,胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭;
2、肺衰竭: 由于气道阻塞,肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。
治疗上应针对病因处理。按照呼吸功能不全侧重程度又可将呼吸衰竭分成氧合衰竭和通气衰竭如肺间质病,肺炎等。ARDS主要表现氧合衰竭,而慢性阻塞性肺疾病则二者兼有之。
ards临床特点是什么 ards诊断标准
ARDS的诊断主要包括以下五点:
第一条,ARDS的一些高危因素,高危因素主要包括两个方面:一方面是肺部本身的疾病,第二个就是外伤所致的肺部损伤。
第二条,ARDS的发病比较急,其呼吸频率比较快,呼吸非常窘迫。
第三个,根据动脉血气分析可以评估一下氧合指数,一般ARDS的氧合指数小于或者等于200。
第四个,可以根据影像学表现,X线检查一般肺部有阴影出现。
第五个,肺动脉气压一般小于等于18mmHg,但是一定要排除心源性的肺水肿。
急性呼吸窘迫综合征的预后注意
ARDS的预后除与抢救措施是否得当有关外,常与患者原发病、并发症以及对治疗的反应有关。如严重感染所致的败血症得不到控制,则预后极差。骨髓移植并发ARDS死亡率几乎100%。经积极治疗后,若持续肺血管阻力增加,示预后不良。脂肪栓塞引起的ARDS,经积极处理,机械通气治疗可获得90%存活。刺激性气体所致的急性肺水肿和ARDS,一般脱离现场,治疗及时,亦能取得较好的疗效。ARDS能迅速得到缓解的病人,大部分能恢复正常。
细菌性肺炎的鉴别
少数非感染性病症可有肺炎类似表现如急性呼吸窘迫综合征(ARDS)充血性心力衰竭肺栓塞化学气体吸入过敏性肺泡炎药物性肺炎放射性肺炎结缔组织疾病累及肺部肺结核白血病或其他恶性肿瘤肺内浸润或转移等应注意鉴别必要时可采用诊断性治疗方法以明确诊断。
并发症近年来已很少见严重感染中毒症患者易发生感染性休克尤其是老年人表现为血压降低四肢厥冷多汗发绀心动过速心律失常而高热胸痛咳嗽等症状并不突出其他并发症有胸膜炎脓胸心包炎脑膜炎和关节炎等。
百草枯中毒会有什么症状
百草枯又称“对草快”或“克芜踪”,属于联吡啶类灭草剂。 目前,在基层医疗单位发现严重中毒病例连年增多。人和动物均可经由呼吸道和皮肤吸收中毒,重症中毒者是因口服后中毒。经口服 食中毒致死量为1~3g。呼吸道中毒以胸痛、咳嗽、呼吸困难、双 肺闻及干湿啰音表现更为明显。重症患者常于1~2天内产生急性 肺水肿或1~3天内死于ARDS,本病须及时催吐并用清水洗胃, 或加用硫酸镁、硫酸钠或甘露醇灌肠予以导泻。
氯气中毒的详细治疗
(一)急性中毒
目前尚无氯气的特殊解毒剂。主要治疗环节为:
1.立即脱离接触,静卧、休息、保暖。出现刺激反应者,至少严密观察12小时,并予对症处理,如给氧、止咳、镇静;必要时可喷雾吸入或静脉注射糖皮质激素。2.合理氧疗 吸入氧浓度不应超过60%,动脉血氧分压维持在8~10kPa即可;如发生严重肺水肿或ARDS,给予面罩持续正压通气或呼气末正压通气疗法,呼气末压力宜在0.5kPa(5cmH2O)左右。
3.糖皮质激素 早期、足量、短程应用糖皮质激素对控制肺水肿、防治ARDS的发生非常重要。根据病情轻重可选择激素的种类和剂量,可给予氢化可的松、地塞米松或者甲基泼龙。后者因起效快、疗效肯定而应用逐渐增多。用量:120~200 mg bid静滴,疗程5~10 d。重症患者可增量至1 g/d,静脉滴注3~5 d后,据病情停用或改用拨尼松口服维持,并逐渐减量至停用。
4.维持呼吸道通畅 可给予雾化吸入支气管解痉剂、去泡沫剂(如二甲基硅油,即消泡净);如有指征应及时施行气管切开术。
5.对症支持治疗 如维持血压稳定,合理控制液体出入量及利尿剂的使用,纠正酸碱和电解质紊乱,给予抗感染药物,良好的护理及合理的营养支持等。
6.其他治疗 N-乙酰半胱氨酸(N-broncholysin)、还原型谷胱甘肽(reducedglutathione)等具有抗氧化作用,可减轻氯气产生的氧化性损伤。ARDS的治疗见本节概述。
7.治愈标准:由于急性中毒所引起的症状、体征、胸部X线异常等基本恢复,患者健康状况达到中毒前水平。
中毒患者治愈后,可恢复原工作;但治疗后如仍常有哮喘样发作或慢性支气管炎表现,则应调离刺激性气体作业工作。
(二)慢性中毒
尚无特殊疗法,主要是对症支持治疗。
预防:
(一)氯作业工人应进行岗前职业卫生及防护知识培训,使之具有一定的自身防护能力。
(二)氯气的生产、装卸、运输、储存、使用过程,尽量做到密闭化、管道化、自动化;设备、管道应定期检查、维修、更新。
(三)氯气作业人员应配备个人防护用品;作业现场应设置防毒面具,并有标志清楚的安全通道。
(四)严格施行职业禁忌制度,禁止哮喘、慢性呼吸系统疾病、明显心血管系统疾病的患者从事本项作业。