意识障碍的治疗方法有哪些
意识障碍的治疗方法有哪些
一)查明病因，对因治疗。如脑肿瘤行手术切除、糖尿病用胰岛素、低血糖者补糖、中毒者行排毒解毒等。
(二)对症治疗。
1.保持呼吸道通畅，给氧、注射呼吸中枢兴奋剂，必要时行气管切开或插管辅以人工呼吸。
2.维持有效的循环功能，给予强心，升压药物，纠正休克。
3.有颅压增高者给予脱水、降颅压药物，如皮质激素、甘露醇、速尿等利尿脱水剂等。必要时行脑室穿刺引流等。
4.抗菌药物防治感染。
5.控制过高血压和过高体温。
6.控制抽搐。
7.纠正水电解持平衡紊乱，补充营养。
8.给予脑代谢促进剂。苏醒剂等。前者如ATP、辅酶A、胞二磷胆碱等，后者如氯酯醒、醒脑静等。
意识障碍的病因
颅内外各种病变只要累及非特异性上行性网状激动系统的任何一个环节，都可导致不同程度的意识障碍。意识障碍的病理生理基础可以是脑干或大脑皮质重要部位的机械性破坏或是脑代谢过程的全面损害所致。代谢源性意识障碍可因能量底物的运送障碍(低氧、缺血、低血糖)或神经细胞膜的神经生理反应发生改变(药物或酒精中毒、癫痫或急性头部外伤)所致。意识障碍的病因主要有以下方面：
一、颅内疾病
1、局限性病变：
(1)脑血管病：脑出血、脑梗塞、暂时性脑缺血发作等;
(2)颅内占位性病变：原发性或转移性颅内肿瘤、脑脓肿、脑肉芽肿、脑寄生虫囊肿等;
(3)颅脑外伤：脑挫裂伤、颅内血肿等。
2、脑弥漫性病变：
(1)颅内感染性疾病：各种脑炎、脑膜炎、蛛网膜炎、室管膜炎、颅内静脉窦感染等;
(2)弥漫性颅脑损伤;
(3)蛛网膜下腔出血;
(4)脑水肿;
(5)脑变性及脱髓鞘性病变。
3、癫痫发作。
二、全身性疾病
1、急性感染性疾病：各种败血症、感染中毒性脑病等。
2、内分泌与代谢性疾病：如肝性脑病、肾性脑病、肺性脑病、糖尿病性昏迷、粘液水肿性昏迷、垂体危象、甲状腺危象、肾上腺皮质功能减退性昏迷、乳酸酸中毒等。
3、外源性中毒：包括工业毒物、药物、农药、植物或动物类中毒等。
4、缺乏正常代谢物质：缺氧、缺血、低血糖。
5、水、电解质平衡紊乱。6.物理性损害如日射病、热射病、电击伤、溺水等。
意识障碍程度分级
根据意识障碍的程度、意识范围大小和思维内容将意识障碍分成轻、中、重三级。
1. 轻度意识障碍: 包括意识模糊、嗜睡状态和朦胧状态。这组意识障碍往往起病较急、持续时间较短、思维内容变化不太大、情感色彩较突出,如给予及时处理,可在较短时间内恢复正常。
2. 中度意识障碍: 包括混浊状态或精神错乱、谵妄状态。这组意识障碍程度较深、持续时间较长、思维内容有明显变化,但症状的波动性较明显。
3. 重度意识障碍: 包括昏睡状态或浅昏迷状态,中昏迷状态、深昏迷状态和木僵状态。这是严重的意识障碍, 往往由于中毒过重或迁延时间过长未得到合适的处理所致。
意识障碍的症状有哪些
1.嗜睡 意识障碍的早期表现，患者经常入睡，能被唤醒，醒来后意识基本正常，或有轻度定向障碍及反应迟钝。
2.意识模糊 患者的时间、空间及人物定向明显障碍，思维不连贯，常答非所问，错觉可为突出表现，幻觉少见，情感淡漠。
3.昏睡 患者处于较深睡眠，不能被唤醒，不能对答，对伤害性刺激如针刺、压眶等会躲避或被唤醒，但旋即又熟睡。
4.昏迷：意识活动丧失，对外界各种刺激或自身内部的需要不能感知。可有无意识的活动，任何刺激均不能被唤醒。
意识障碍如何鉴别
1.一般而言，患者处于昏迷状态而脑干反射正常，则提示双侧大脑半球广泛的损害或功能异常。
2.瞳孔大小、形状与对光反应正常，提示小脑上部司瞳孔缩小的动眼神经的副交感传出纤维完整(此反射弧的传入纤维是视神经)。
瞳孔小于2mm时难以评价对光反应，室内光线过强也不好查瞳孔对光反应。双侧等大有光反应的圆形瞳孔(直径2.5～5mm)往往可以排除中脑损害。
瞳孔散大(大于5mm)，无对光反应或很差，可能是中脑的损害(在同侧);或是天幕疝压迫中脑和(或)动眼脑神经。单侧瞳孔散大常提示同侧占位性病变，但偶尔发生在对侧，这是因中脑被推向对侧的天幕边缘而受压的缘故。
椭圆形和轻度偏离中心的瞳孔(瞳孔异位)常伴随早期中脑和动眼神经受压。双侧瞳孔散大和对光反应消失提示中脑严重受损，而且多半是由于天幕疝压迫所致，也可能是抗胆碱能药物中毒。
双侧小瞳孔有对光反应，但不是针尖样瞳孔(直径1～2.5mm)，提示代谢性脑病或深部的双侧半球病损(如脑积水或丘脑出血)，它是由于丘脑发出的交感神经纤维受到毁损。巴比妥酸盐中毒引起深昏迷也可产生类似的小瞳孔。双侧极小的(小于1mm)但有对光反应的瞳孔提示麻醉剂过量，但也可能见于急性广泛的双侧脑桥出血。
3.检查眼球运动可以评估脑干广大区域的功能。
先应提眼睑进行观察，注意眼球静止状态下的位置和眼球有无自发运动。静止状态下双眼呈水平分离性偏斜是正常打瞌睡的眼球位置。静止时眼内收，提示为展神经损害所致外直肌瘫痪，代表脑桥受损。颅内压升高时往往发生双侧展神经麻痹，此系假性定位征。静止时眼外展，常伴随同侧瞳孔散大，提示由于动眼神经麻痹而致内直肌瘫痪，几乎所有的垂直性眼轴分离或眼球不同向偏斜是由于脑桥或小脑损害所致。伴第三脑室扩大的脑积水，双眼球位置常低于水平线，此称之为“落日征”(sun set sign)。
意识障碍分类
1、以意识清晰度降低为主的意识障碍
(1)嗜睡：此时意识的清晰度水平降低较轻微，此时，吞咽、瞳孔、角膜等反射均存在。
(2)意识混浊：(反应迟钝状态)病人对外界刺激的阈限明显增高。因此，除强烈刺激外，很难引起反应，病人多处于半睡状态，此时，吞咽、角膜、对光反射均尚存在，但可出现一些原始动作如舔唇、伸舌、强握、吸吮等。这种状态可过渡到昏睡或昏迷状态。
(3)昏睡：在强烈疼痛刺激下，可引起防御反射，此时，可见深反射亢进、震颤及不自主运动，角膜、睫毛等反射减弱，但对光反射仍存在。
(4)昏迷：此时意识完全丧失，病人无自发运动，对任何刺激都不产生反应。
2、以意识的范围改变为主的意识障碍
(1)朦胧状态：它的临床特点是缩小或狭窄，同时又伴有意识清晰度水平的降低。意识活动集中于较狭窄的而孤立的范围以内，但是对这一范围以外的事物的感知判断有困难，党政军可出现定向力障碍，片断的幻觉、错觉、妄想，并可在纪觉妄想支配下产生攻击或危害周围人的行为。意识朦胧状态一般是发作性的，发作后一般多陷入深度睡眠，意识恢复后常伴有完全性遗忘。
(2)漫游性(走动性)自动症：这是意识朦胧状态的一种特殊形式工。它以不具有幻觉妄想和情绪改变为临床特点。清醒后丧失回忆。
1)梦游症(睡行症)：病人多有入睡后1到2小时突然起床，此时仍未觉醒，但刻板地执行某些简单的、无目的的动作，发信时间可持续数分钟左右，发作后又上床安静入睡。次晨醒来，对前晚发生的情况茫无所知、完全遗忘。
2)神游症：多产生于白天或在晨起后突然发作，病人无目的的外出漫游或到外地旅行，一般持续数小时、一日或较长时间，常突然清醒，对发作中经历事件可有部分回忆。
3、以意识内容改变为主的意识障碍
(1)谵妄状态：其特点为意识障碍，此时意识清晰度水平降低，同时产生大量的错觉和幻觉，以幻视为多。幻觉内容多为生动而逼真的、形象性的人物或场面，病人多伴有紧张、恐惧的情绪反应和相应的兴奋不安、行为冲动、杂乱无章。思维方面则言语不连贯，对周围环境定向可丧失，但谵妄状态多在晚间增重。持续时间可数小时至数日不等，一般与病情变化有关。意识恢复后，病人对其病中经过可有部分回忆，也可完全遗忘。医学教育网
(2)精神错乱：它与谵妄状态相似，但较严重。病人言语、思维极不联贯，偶见幻觉和妄想观念。病人的运动性兴奋通常是限制在病床范围以内，多表现为无规则的伸展、抖动或翻转身体，动作单调。此种状态一般都持续时间较长，可延续若干周，甚至数月。
(3)梦样状态：这是伴有意识清晰度水平降低的一种梦境样的体验，病人似处于梦境之中，这种体验又常与幻觉和其他想象性的体验相结合。有时也可伴有妄想性质的幻想性体验。这种梦境的内容多反映现实生活的某些片断，并与富于情感色彩的幻想交织一起，常出现假性幻视和幻听。这种状态可持续至数周或数月之久。
意识障碍发病机制
清醒意识必须包括特异性和非特异性上行投射系统完整。特异性上行投射系统是各种感觉传人通路的总称。人体通过各种感觉器官接受躯体感觉冲动，经各传导束终止于丘脑特异性核团，再投射到大脑皮质相应的感觉区，引起大脑皮质的觉醒。丘脑非特异性核团冲动途经脑干时发出侧支或脑干网状结构;后者弥散地作用于整个大脑皮质，使大脑皮质处于醒觉状态，称为上行网状激活系统。丘脑下部则接受来自内脏的感觉冲动及体液性刺激，激活大脑边缘系统，称为丘脑下部激活系统。大脑皮质受到这两种激活系统的调节与维持，保持觉醒状态。大脑皮质又通过皮质网状束的离皮质联系，向网状结构传递反馈神经冲动，以调节上行网状激活系统的活动。
因此，凡上行网状激活系统、丘脑下部激活系统或大脑皮质发生器质性或可逆性病变时，均可引起上述回路损害出现意识障碍，损害或抑制脑干网状结构引起醒觉障碍。双侧大脑半球的急性广泛损害或功能抑制(如代谢性脑病)固然可以引起急性意识障碍或昏迷;一侧大脑半球的急性广泛病变，尤其是主侧半球，亦可发生意识障碍。颅内局灶病变一般不引起意识障碍，但由于病变的性质、部位、大小，病变发生发展速度及伴随的病理变化(脑循环障碍、脑水肿、颅内高压等)不同，也可引起不同程度的意识障碍。例如，局灶病变小但伴有广泛脑水肿(如脑转移癌)，或脑脊液循环阻塞而引起颅内高压(如第四脑室肿瘤)，可产生意识障碍;病变侵犯间脑部位也可早期发生意识障碍，并且进展迅速。缓慢发展的大脑局灶病变一般无意识障碍，但如合并脑疝，病人可迅速进入意识障碍。
意识障碍治疗方法
1、查明病因，对因治疗。如脑肿瘤行手术切除、糖尿病用胰岛素、低血糖者补糖、中毒者行排毒解毒等。
2、对症治疗。
(1)保持呼吸道通畅，给氧、注射呼吸中枢兴奋剂，必要时行气管切开或插管辅以人工呼吸。
(2)维持有效的循环功能，给予强心，升压药物，纠正休克。
(3)有颅压增高者给予脱水、降颅压药物，如皮质激素、甘露醇、速尿等利尿脱水剂等。必要时行脑室穿刺引流等。
(4)抗菌药物防治感染。
(5)控制过高血压和过高体温。
(6)控制抽搐。
(7)纠正水电解持平衡紊乱，补充营养。
(8给予脑代谢促进剂。苏醒剂等。前者如atp、辅酶a、胞二磷胆碱等，后者如氯酯醒、醒脑静等。
急性意识障碍
急性意识障碍主要是对周围环境的意识障碍，系由急性全身性疾病所致。一般分为意识水平的减低、意识内容的改变及意识范围的缩小三种类型。现将不同的急性意识障碍的发生机理、病因、基本概念及鉴别诊断的、分述如下。
【病因和机理】
巴甫洛夫派认为意识障碍是由于大脑皮层抑制过程的扩散，是一种保护性抑制过程。由于大脑皮质抑制过程扩散的深度和广度不同，而出现不同意识障碍。当抑制赛程扩散到整个大脑两半球皮质脑干时，则出现昏睡和昏迷。朦胧状态主要是由于第二信号系统位于时相状态，在第二信号系统的影响下，使第一信号系统的活动被释放出来，并受到皮质下部情感活动的支配，因此症状应是杂乱无章的性质。梦行状态是白天最强烈的一些刺激在大脑皮质抑制较浅的背景上仍处于活动状态。谵妄状态是由于大脑皮质的抑制过程不深，且抑制过程扩散到运动区最少，但第二信号系统被抑制,使第一信号系统及皮质下的活动相对占优势所致。精神错乱状态则可能是由于大脑皮质神经细胞活动极度降低，致使高级神经活动的基本过程减弱及衰竭，两个信号系统相互作用严重失调，同时无条件反射也发生了严重障碍的结果。由于大脑皮质下兴奋占优势，这种兴奋对大脑皮质产生负诱现象，也可能由于大脑皮质存在病理性惰性兴奋灶所致。
潘菲尔德指出，意识与网状结构及大脑皮质关系十分密切，觉醒状态主要与网状结构有关，意识内容与大脑皮质有关。他认为特异性投射系统即各种感觉的传入通路，在脑干有侧支进入网状结构，后经非特异性或弥散性投射系统，由丘脑弥散性投射到大脑皮层，这些神经传入冲动维持着大脑皮质的清醒状态(又称上行激活系统)。另一部分为上行抑制系统，该系统对大脑皮质有抑制作用。在上行激活系统及上行抑制系统的共同作用下，使大脑皮层处于一种适宜的兴奋状态。人们只有在大脑皮质处于适宜的兴奋状态下，才能正确认识外界客观事物和自身各种精神活动。如果将脑干切除或脑干受损使网状结构受到损害就会出现意识丧失，大块大脑皮质切除后却不一定出现意识丧失。总之，大脑皮质依靠网状结构上行激活系统维持其清醒状态，才能进行各种精神活动，而意识内容则是大脑皮质的整体功能，是人类特有的高级神经活动。
产生意识障碍的病因多种多样，常由全身各种疾病所致，要想完全描述清楚也是十分困难的，但概括起来大致可分为几种：
1.全身各种躯体疾病：如肝脏疾病、肾脏疾病、肺部疾病、心脏疾病、内分泌疾病及各种原因所致的水与电解质紊乱等。
2.感染中毒性疾病：如败血病、伤寒、中毒性痢疾及各种药物中毒及一氧化碳中毒等。
3.脑器质性疾病：如颅脑外伤、颅脑肿瘤、脑寄生虫病、脑变性疾病、脑血管疾病、癫痫发作等。
4.急性发作的各种功能性疾病：如急性心因性反应、癔症、急性精神分裂症及情感性障碍等。
【临床表现】
1.嗜睡状态：意识清晰度轻微降低，以各种心理过程的反应迟钝为特征。在安静的环境下，病人常处于嗜睡状态，对轻微刺激可能没反应，但对其痛觉反应仍保持，有回避动作。病人情感反应淡漠，对外界事物漠不关心，注意涣散，定向力较差。虽能与人交谈，但言语缓慢、简单，计算困难、记忆力减低。尚能做一些简单动作，亦可被唤醒，但刺激一消失即又复入睡。此时吞咽、瞳孔、角膜反射均存在。意识恢复后则对当时情况记忆模糊、片断。
2.混浊状态：意识清晰度显著降低，精神活动极为缓慢，对外界刺激阈显著增高，除强烈刺激外，很难引起反应。思维活动十分缓慢，再三向病人提问只能获得极简单的反应或回答不出来。病人表情呆滞，反应迟钝，注意难以集中，记忆和理解十分困难。吞咽、角膜和对光反向尚存在，但可出现伸舌、舔唇、强握、吸吮等原始动作。意识障碍消退后则大部分遗忘。
3.昏睡状态：又称浅昏迷。意识并未完全丧失，但意识清晰度降低较以上二者深，周围及自我定向力全部受损。对一般刺激如呼喊或移动病人肢体不能引起反应。用针刺病人皮肤可出现防御反射，用手指压迫眶上缘内侧可出现面部肌肉的运动。病人无主动行为，卧床、生活完全不能自理，二便失禁，思维及言语功能消失，无认知和记忆活动。深反射亢进或出现病理反射。可出现不自主运动、震颤。角膜及睫毛反射减弱，但对光反射仍保存。意识恢复后呈顺行性遗忘。
4.昏迷状态：意识完全丧失。注意、记忆、思维及语言功能消失，对任何刺激都无反应，无自主运动。生理反射如压眶、角膜、对光、睫毛等反射极度减弱或消失，可出现病理反射。意识一旦恢复，昏迷过程则全遗忘。