急性心肌梗死部位哪几种
急性心肌梗死部位哪几种
(1)前壁：前壁心肌梗塞时病变血管为前降支，前降支供应左室心肌约50%的血液，一旦完全闭塞，心肌坏死范围大，可造成较严重的左心室损伤而致左室功能明显受损，出现左室舒张末压增高，容量增加，射血分数降低，心衰，甚至心源性休克。
(2)下壁：下壁心肌梗塞可以造成某些心室肌群的收缩异常，但此种心室肌收缩的不协调相对来讲对心功能影响比较小，不易发生左心功能异常。因窦房结和房室结区的血液供应多数来自右冠状动脉，所以，下壁心肌梗塞易合并窦性心动过缓及房室传导阻滞，但此种缓慢性心律失常多为一过性的，预后比较好。当合并大面积右室梗塞时，临床上可出现低血压、低心排状态及体循环淤血征象。
(3)心内膜下心肌梗塞：将局限于心内膜层1/2或1/3，未累及心室壁全层的急性心肌梗塞称为心内膜下心肌梗塞，其梗塞后心绞痛及再梗率较高，其左心室功能受损和并发症与穿透性心肌梗塞比较差别不大。
急性心肌梗死的病因分析
冠状动脉管腔内血栓形成(30%)：
1、心肌梗死前无心绞痛病史者：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下，原管腔较为通畅，该动脉供血的区域无有效的侧支循环，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性坏死，此类病人发病急骤，症状严重，心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层，其梗死部位室壁常变薄向外扩张，在发病1周内易并发心脏破裂，血栓堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围较广，常发生急性左心衰，心源性休克及室壁瘤形成。
2、原有心绞痛史或陈旧性心肌梗死史者：急性血栓堵塞另一支冠状动脉，不仅使其供血部位发生急性心肌坏死，并阻断了提供原缺血和陈旧心肌梗死部位的侧支循环，使病情较前更为严重。
3、多支冠状动脉粥样硬化：在某支冠脉斑块已使管腔极为狭窄处发生急性血栓堵塞者，一般既往多有心绞痛史，可因存在一定数量的侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用，急性堵塞所致的心肌坏死可能仅限于心内膜下心肌，呈多发灶性坏死，梗死范围较小，故不易发生心脏破裂及室壁瘤形成。
4、在冠脉斑块处血栓形成不完全堵塞：病人常出现不稳定性心绞痛，也可导致心内膜下急性心肌梗死，心电图无异常Q波，此时应进行血清心肌酶学检查，以助诊断。
冠状动脉痉挛(20%)：
有的作者在一组急性心肌梗死病人发病后12h内做冠脉造影，显示有冠脉痉挛者占40%，向闭塞冠脉注入硝酸甘油能使闭塞的管腔开放或部分开放，说明该组急性心肌梗死是由冠脉痉挛造成。
粥样硬化斑块内或斑块下出血(15%)：
富含脂质的软斑块表面的纤维覆盖帽较薄，加上斑块的外形，其中脂肪灶处于偏心位置，受血流冲击易于破裂，除这些易损斑块的结构以外，由冠状动脉腔内压力急性改变;冠状动脉张力改变;随着每次心搏冠状动脉弯曲及扭转等外界因素都可使易损的斑块破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集血栓形成，使冠状动脉阻塞，导致心肌梗死。
心排血量骤降(10%)：
休克，脱水，出血，外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。
心肌需氧量猛增(10%)：
重体力活动，血压升高或情绪激动，致左心室负荷明显增加，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足，导致心肌细胞缺血，坏死。
发病因素
对于心肌梗死的发病，与所有冠心病一样，高胆固醇血症(或低密度脂蛋白增多)，高血压和吸烟是重要危险因素。
1、性别与年龄：男性病人多于女性，男女比例为2∶1～3∶1，绝大多数急性心肌梗死发生于40岁以上的中年和老年人，按国外文献所载约占总数的95%，个别病人不到30岁，发病率随年龄而明显增高。
2、发病前原有的有关疾病：我国各地报道心肌梗死病例中合并有高血压占50%～90%，在北京地区1972～1983年有53.1%～70.2%，一般较国外记载的合并率稍高，伴发糖尿病的病例有3.9%～7.5%，较国外大多数报道的稍低，将近半数的病人以往有心绞痛史。
3、诱发因素：按国内的资料，约1/2～2/3的病例有诱因可寻，其中以过度劳累，情绪激动或精神紧张最为多见，其次是饱餐及上呼吸道或其他感染，少数为手术大出血或其他原因的低血压，休克与蛛网膜下腔出血等，亦有一部分病人是在睡眠或完全休息中发作，北京一组医院收住的急性心肌梗死病例数有明显的季节性变化规律，每年11月～次年1月和3～4月有两个发病高峰，提示发病与气候变化有关。
急性心梗是如何发生的
绝大多数(95%以上)是冠状动脉粥样硬化，偶为冠状动脉血栓、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦发生下列情况心肌供血进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。
①心肌梗死前无心绞痛病史者：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下，原管腔较为通畅，该动脉供血的区域无有效的侧支循环，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性坏死。此类病人发病急骤，症状严重，心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层。其梗死部位室壁常变薄向外扩张，在发病1周内易并发心脏破裂，血栓堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围较广，常发生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。
②原有心绞痛史或陈旧性心肌梗死史者：急性血栓堵塞另一支冠状动脉，不仅使其供血部位发生急性心肌坏死，并阻断了提供原缺血和陈旧心肌梗死部位的侧支循环，使病情较前更为严重。
③多支冠状动脉粥样硬化：在某支冠脉斑块已使管腔极为狭窄处发生急性血栓堵塞者，一般既往多有心绞痛史，可因存在一定数量的侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用，急性堵塞所致的心肌坏死可能仅限于心内膜下心肌，呈多发灶性坏死，梗死范围较小，故不易发生心脏破裂及室壁瘤形成。
④在冠脉斑块处血栓形成不完全堵塞：病人常出现不稳定性心绞痛，也可导致心内膜下急性心肌梗死，心电图无异常Q波，此时应进行血清心肌酶学检查，以助诊断。
有的作者在一组急性心肌梗死病人发病后12h内做冠脉造影，显示有冠脉痉挛者占40%，向闭塞冠脉注入硝酸甘油能使闭塞的管腔开放或部分开放，说明该组急性心肌梗死是由冠脉痉挛造成。
富含脂质的软斑块表面的纤维覆盖帽较薄，加上斑块的外形，其中脂肪灶处于偏心位置，受血流冲击易于破裂。除这些易损斑块的结构以外，由冠状动脉腔内压力急性改变;冠状动脉张力改变;随着每次心搏冠状动脉弯曲及扭转等外界因素都可使易损的斑块破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集血栓形成，使冠状动脉阻塞，导致心肌梗死。
休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。
重体力活动、血压升高或情绪激动，致左心室负荷明显增加，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足，导致心肌细胞缺血、坏死。
心绞痛会引发什么疾病
(1)进行型心绞痛：在3个月内，心绞痛发作次数增加，时间延长，引起发作的活动量下降，有时甚至在休息时亦发作。
(2)初发型心绞痛：是指病人过去未发生过心绞痛或心肌梗死，现在由于心肌缺血而引起心绞痛，但时间尚在1个月之内。本型可在休息时或体力活动后发作，疼痛性质、体征和心电图等表现都可类似稳定型心绞痛，且经随访观察大部分病人也都转为稳定型心绞痛。
(3)心肌梗死后心绞痛：是指发生于急性心肌梗死后30d之内的心绞痛，常有可能再次发生心肌梗死。
(4)变异型心绞痛：变异型心绞痛(Prinzmetal变异型心绞痛)于1959年由Prinzmetal首先报道。其临床特点是：①心绞痛出现于休息时，与体力劳动和情绪激动无关。②疼痛程度较一般心绞痛为重，用硝酸甘油可缓解。③有周期性发作特点，常在每天同一时间出现，特别好发于凌晨醒来时。④发作时心电图示相应的S-T段抬高，但不出现Q波，可伴有室性心律失常，发作缓解后，S-T段也同时恢复正常。⑤以后如发生心肌梗死，梗死部位多与S-T段抬高的导联部位相符合。
急性心肌梗死是怎么回事
1.基本病因
绝大多数(95%以上)是冠状动脉粥样硬化，偶为冠状动脉血栓、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦发生下列情况心肌供血进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。
①心肌梗死前无心绞痛病史者：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下，原管腔较为通畅，该动脉供血的区域无有效的侧支循环，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性坏死。此类病人发病急骤，症状严重，心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层。其梗死部位室壁常变薄向外扩张，在发病1周内易并发心脏破裂，血栓堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围较广，常发生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。
②原有心绞痛史或陈旧性心肌梗死史者：急性血栓堵塞另一支冠状动脉，不仅使其供血部位发生急性心肌坏死，并阻断了提供原缺血和陈旧心肌梗死部位的侧支循环，使病情较前更为严重。
③多支冠状动脉粥样硬化：在某支冠脉斑块已使管腔极为狭窄处发生急性血栓堵塞者，一般既往多有心绞痛史，可因存在一定数量的侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用，急性堵塞所致的心肌坏死可能仅限于心内膜下心肌，呈多发灶性坏死，梗死范围较小，故不易发生心脏破裂及室壁瘤形成。
④在冠脉斑块处血栓形成不完全堵塞：病人常出现不稳定性心绞痛，也可导致心内膜下急性心肌梗死，心电图无异常Q波，此时应进行血清心肌酶学检查，以助诊断。
有的作者在一组急性心肌梗死病人发病后12h内做冠脉造影，显示有冠脉痉挛者占40%，向闭塞冠脉注入硝酸甘油能使闭塞的管腔开放或部分开放，说明该组急性心肌梗死是由冠脉痉挛造成。
富含脂质的软斑块表面的纤维覆盖帽较薄，加上斑块的外形，其中脂肪灶处于偏心位置，受血流冲击易于破裂。除这些易损斑块的结构以外，由冠状动脉腔内压力急性改变;冠状动脉张力改变;随着每次心搏冠状动脉弯曲及扭转等外界因素都可使易损的斑块破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集血栓形成，使冠状动脉阻塞，导致心肌梗死。
休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。
重体力活动、血压升高或情绪激动，致左心室负荷明显增加，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足，导致心肌细胞缺血、坏死。
2.发病因素
对于心肌梗死的发病，与所有冠心病一样，高胆固醇血症(或低密度脂蛋白增多)、高血压和吸烟是重要危险因素。
(1)性别与年龄：男性病人多于女性，男女比例为2∶1～3∶1。绝大多数急性心肌梗死发生于40岁以上的中年和老年人，按国外文献所载约占总数的95%，个别病人不到30岁，发病率随年龄而明显增高。
(2)发病前原有的有关疾病：我国各地报道心肌梗死病例中合并有高血压占50%～90%，在北京地区1972～1983年有53.1%～70.2%，一般较国外记载的合并率稍高。伴发糖尿病的病例有3.9%～7.5%，较国外大多数报道的稍低。将近半数的病人以往有心绞痛史。
(3)诱发因素：按国内的资料，约1/2～2/3的病例有诱因可寻，其中以过度劳累、情绪激动或精神紧张最为多见，其次是饱餐及上呼吸道或其他感染，少数为手术大出血或其他原因的低血压，休克与蛛网膜下腔出血等。亦有一部分病人是在睡眠或完全休息中发作。北京一组医院收住的急性心肌梗死病例数有明显的季节性变化规律，每年11月～次年1月和3～4月有两个发病高峰，提示发病与气候变化有关。
什么是陈旧性心肌梗死
陈旧性心肌梗死是什么呢?急性心肌梗塞(简称AMI)是指由于冠状动脉供血急剧减少或中断，引起相应的心肌细胞发生严重而持久的急性缺血性坏死，按病情发展过程，心肌梗塞发生8周以上者称为陈旧性心肌梗死(简称OMI)。
病人既往可有急性心肌梗塞史，也可因急性期症状轻或完全无症状而自愈。病人已经没有急性心肌梗塞的临床表现及血清心肌酶学改变，心电图仅有持久不变的异常Q波或QS波，ST-T可正常或呈慢性心肌供血不足，是心肌梗塞后修复而纤维化的一种残留的心电图改变。
按照世界卫生组织制定的诊断标准，陈旧性心肌梗塞常根据肯定性心电图改变，没有急性心肌梗塞病史及酶变化而作出诊断。如果没有遗留心电图改变，可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性血清酶改变而诊断。
心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。
在上面的文章里面我们介绍了什么是陈旧性心肌梗死，我们知道陈旧性心肌梗死是心肌梗死里面的一种，一般认为患上心肌梗死八周以上的患者就会被认为是陈旧性心肌梗死。
专家带您全面了解心肌梗死
一、心肌梗死的病因
临床医学发现，90%以上的心肌梗死是由于冠状动脉粥样硬化病变导致的血栓的形成，逐渐形成的血栓导致了动脉血液不能及时回流给心肌提供营养，久而久之就会诱发心肌的缺血性坏死。另外值得一提的是，过度劳累、情绪激动、休克脱水、心率失常等等都会诱发心肌梗死。
二、心肌梗死的分类
1、区域性心肌梗死：累及心室壁全层，梗死部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，梗死面积大小不一，多在2.5～10cm2之间。
2、 心内膜下心肌梗死：梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌，常为多发性、小灶状坏死，不规则地分布于左心室四周，严重者融合或累及整个左心室内膜下心肌引起环状梗死。
三、心肌梗死的征兆
突然加重并且持续时间较长的心绞痛发作，服用缓解心绞痛的药物不起作用，疼痛过程中伴有恶心呕吐和大汗淋漓、心动过缓，中老年冠心病患者出现不明原因的心律失常、呼吸困难、休克昏厥等都是心肌梗死的发病征兆，大家要提高警惕。
冠状动脉粥样硬化会造成血栓的出现，长期下去就会让冠状动脉堵塞，久而久之就会形成心肌梗死，让心肌无法正常的供血，从而就会导致心肌坏死，让我们的健康受到影响，因而，赶走疾病、防治心肌梗死势在必行。
心肌梗死的临床表现
1.心肌梗死前先兆心肌梗死前先兆界定于心绞痛和心肌梗死之间的过渡型。其心绞痛是心肌急剧的和暂时的缺血与缺氧引起的临床症状，具有发作性的临床特点。经临床及心电图、血清酶学检查都不能证实有急性心肌梗死的严重心绞痛，是急性心肌梗死的前驱疾病。 心肌梗死前先兆的病理基础是冠状动脉功能不全引起的灶性坏死，心肌细胞的损伤较缓慢，散在缺血性心肌营养不良，镜下可有粟粒性坏死灶。这类病人心绞痛持续时间10～15min，有可能短期发生心肌梗死，临床上一般分为3种类型。
(1)无症状患者，休息或夜间反复出现15～30min或更长时间的持续性心绞痛。阵发性或进行性加剧，这些患者无论在临床或心电图方面都没有心肌梗死的表现(初发型心绞痛)。
(2)既往有心绞痛患者，心绞痛发作比过去频繁，发作持续时间也较久者，硝酸甘油疗效差(恶化型心绞痛)。
(3)在发生心肌梗死后(陈旧性心肌梗死)，经过一个阶段无痛期后，在休息时反复出观心绞痛发作。心绞痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，同时心电图示sT段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低，T波倒置或增高“假性正常化”)。心肌梗死前先兆常为急性心肌梗死前的临床表现，可作为急性心肌梗死的预兆，应早期进行防治。安静卧床休息时的心绞痛发作，虽然可有暂时性及可逆性，但多数是心肌梗死前先兆，有报道在3个月内发展到急性心肌梗死者占15%～31%。因此，对劳累型心绞痛患者，休息心绞痛发作出现时，应考虑到心肌梗死前先兆，决不可忽视，应警惕近期内发生心肌梗死的可能，及时积极治疗，尽量防止发生大面积心肌梗死。老年人心肌梗死的前兆表现多不明显，有人认为1/2左右的病例在发生心肌梗死前1～2周内有先兆症状，但其症状不典型者多。有人报道，老年人心肌梗死，梗死面积的直径大于5cm以上者，48%有疼痛症状。
2.心肌梗死的临床症状心肌梗死发生后.多数病例主要表现是急性心肌缺血及坏死引起的剧烈疼痛，其次是休克、左心衰、心律夫常等.老年人急性心肌梗死症状随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。
冠心病常见的区分类型
1、心肌梗死性冠心病 由于冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死，有发作性胸骨后疼痛，症状严重，持续时间长，可因心肌梗死部位不同。疼痛也可放射到左前胸、左肩部、左臂部、颈部、背部、上腹部。
2、猝死型冠心病 因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心律失常所致。
3、无症状性冠心病 也称隐匿性冠心病，患者无症状，但静息时或负荷试验后ST段压低，T波降低、变平或倒量等心肌缺血的心电图改变，病理学检查心肌无明显组织学形态改变。
4、缺血性心肌病型冠心病 表现为心脏增大、心力衰竭、心率失常，为长期心肌缺血导致心肌纤维化而引起。
5、心绞痛型冠心病 有发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足引起。病理学检查心肌无明显组织学形态改变或有纤维化等改变。
有无胸闷不宜作为辨别心肌梗塞的主要依据
冬天是天气改变最大的季节，温差、风速以及大气压等处于极大的波动状态，这种变化多端的天气能使人体内环境失去平衡，导致冠状动脉痉挛而梗死。由于气候变化，人体抵抗力薄弱，尤其老年人容易发生上呼吸道感染和支气管肺炎等病症，而这些感染性疾病又极易诱发心肌梗死的发生，常伴有剧烈的胸闷。
急性心肌梗塞的发病症状主要是突然的胸部和相邻部位疼痛，或是胸部不适，常表现为胸部有一种闷堵、压榨、紧束的感觉。高危人群如果出现胸闷等症状，首先应想到很可能是心肌梗塞。值得注意的是，心肌梗死的疼痛部位除以胸骨后、心前区等为主外，约30%的病人胸痛可波及剑突下或上腹部，容易被误诊为胃痛。另外，约有30%的急性心肌梗塞病人属于无疼痛发作，即无痛型心肌梗死。
年轻人心肌梗死常无明显冠心病史，出现胸闷痛等先兆症状也多不介意，一旦胸痛急剧发作，常有心脏冠状动脉急性闭塞，引起大面积心肌缺血坏死，即使抢救成功，有时坏死心肌太多，梗死后心肌形成瘢痕、室壁瘤，影响着以后工作和生命质量。
众所周知，急性心肌梗塞常伴有剧烈的胸闷。但是，对老年人，一般指65岁以上者，却不尽然。资料介绍，将近1/3的老年急性心肌梗塞病人不会产生剧烈的胸痛，而胸闷则是最通常的症状。由此可见，对于老年人，不宜将有无胸闷胸痛作为辨别急性心肌梗塞的主要依据。
缺血性心肌病的临床表现
一、充血型缺血性心肌病
这种充血型心肌病表现的患者占心肌病的绝大部分，常见于中，老年人，以男性患者居多，有明显冠心病病史，男性∶女性约为5～7∶1，症状一般逐渐发生，患者主要表现为以下几个方面，
1、心绞痛：心绞痛是患者主要症状之一，但随心力衰竭的出现，心绞痛可逐渐减少乃至消失。缺血性心肌病多有明确的冠心病病史，并且绝大多数有1次以上心肌梗死的病史，心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之一。
2、心力衰竭：心力衰竭往往是缺血性心肌病发展到一定阶段必然出现的表现，早期进展缓慢，一旦发生心力衰竭进展迅速，多数病人在胸痛发作或心肌梗死早期即有心力衰竭表现;这是由于急性心肌缺血引起心肌舒张和收缩功能障碍所致。
3、心律失常：长期、慢性的心肌缺血导致心肌坏死，心肌顿抑，心肌冬眠以及局灶性或弥漫性纤维化直至瘢痕形成，导致心肌电活动障碍，包括冲动的形成，发放及传导均可产生异常，在充血型缺血性心肌病的病程中可以出现各种类型的心律失常，尤以室性期前收缩，心房颤动和束支传导阻滞多见，在同一个缺血性心肌病病人身上，心律失常表现复杂多变。
4、血栓和栓塞：虽然充血型缺血性心肌病常见的临床表现是充血性心力衰竭，但是也有一些患者的严重症状与左心室功能的损害程度和心肌异常改变之间常不呈比例，这可能和心肌梗死范围的大小及部位的多少有关;有些患者的心肌梗死发生在多个部位，并且分布在两支以上的冠状动脉支配范围内;就单个梗死部位来讲，坏死的范围可能并不很大，但多个部位发生心肌坏死对于心室功能的影响远比那些虽有同样大小心肌坏死而局限在心肌的一个部位者的损害要大的多。
二、限制型缺血性心肌病
尽管大多数缺血性心肌病病人表现类似于扩张性心肌病，少数患者的临床表现却主要以左心室舒张功能异常为主，而心肌收缩功能正常或仅轻度异常，类似于限制性心肌病的症状和体征，故被称为限制型缺血性心肌病或者硬心综合征。
患者常有劳力性呼吸困难和(或)心绞痛，因此活动受限;这些患者往往因反复发生肺水肿而就诊，患者可以无心肌梗死病史，心脏常不扩大，患者左室舒张末压升高，舒张末期容量增加而射血分数仅轻度减少;即使在发生急性心肌梗死时，有一部分患者虽然发生了肺淤血甚至肺水肿，却可以有接近正常的左心室射血分数，充分说明这些患者的心功能异常是以舒张功能失常为主的。
心肌梗死的临床表现
.心肌梗死前先兆心肌梗死前先兆界定于心绞痛和心肌梗死之间的过渡型。其心绞痛是心肌急剧的和暂时的缺血与缺氧引起的临床症状，具有发作性的临床特点。经临床及心电图、血清酶学检查都不能证实有急性心肌梗死的严重心绞痛，是急性心肌梗死的前驱疾病。 心肌梗死前先兆的病理基础是冠状动脉功能不全引起的灶性坏死，心肌细胞的损伤较缓慢，散在缺血性心肌营养不良，镜下可有粟粒性坏死灶。这类病人心绞痛持续时间10～15min，有可能短期发生心肌梗死，临床上一般分为3种类型。
(1)无症状患者，休息或夜间反复出现15～30min或更长时间的持续性心绞痛。阵发性或进行性加剧，这些患者无论在临床或心电图方面都没有心肌梗死的表现(初发型心绞痛)。
(2)既往有心绞痛患者，心绞痛发作比过去频繁，发作持续时间也较久者，硝酸甘油疗效差(恶化型心绞痛)。
(3)在发生心肌梗死后(陈旧性心肌梗死)，经过一个阶段无痛期后，在休息时反复出观心绞痛发作。心绞痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，同时心电图示sT段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低，T波倒置或增高“假性正常化”)。心肌梗死前先兆常为急性心肌梗死前的临床表现，可作为急性心肌梗死的预兆，应早期进行防治。安静卧床休息时的心绞痛发作，虽然可有暂时性及可逆性，但多数是心肌梗死前先兆，有报道在3个月内发展到急性心肌梗死者占15%～31%。因此，对劳累型心绞痛患者，休息心绞痛发作出现时，应考虑到心肌梗死前先兆，决不可忽视，应警惕近期内发生心肌梗死的可能，及时积极治疗，尽量防止发生大面积心肌梗死。老年人心肌梗死的前兆表现多不明显，有人认为1/2左右的病例在发生心肌梗死前1～2周内有先兆症状，但其症状不典型者多。有人报道，老年人心肌梗死，梗死面积的直径大于5cm以上者，48%有疼痛症状。
2.心肌梗死的临床症状心肌梗死发生后.多数病例主要表现是急性心肌缺血及坏死引起的剧烈疼痛，其次是休克、左心衰、心律夫常等.老年人急性心肌梗死症状随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。
心肌梗死和心肌梗塞的区别是什么
心肌梗死和心肌梗塞是同一种疾病的不同说法。心肌梗死是指心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。一旦明确诊断要尽早治疗的。在选择治疗方式上，关键要看发病时间及梗死部位、面积。小面积的梗死通常内科保守治疗能得到治愈，但也有复发的可能。如果血管没有完全堵塞，病人没有其他手术禁忌症时只需要用采用心脏支架手术，放入支架后就能达到让血液畅通的目的。但是如果血管大面积堵塞，无法通过支架疏通时就要搭桥了。