跑步对痛风有好处吗 跑步引发高尿酸血症

跑步对痛风有好处吗 跑步引发高尿酸血症

跑步会导致大量能量消耗，体内代谢加快，因而产生大量乳酸，乳酸与尿酸竞争排泄， 而ATP分解加快会导致尿酸增加，再者患者跑步时会出汗，血容量，肾血流量减少，尿酸，肌酸排泄减少，从而导致高尿酸血症，甚至痛风性关节炎的发生。

高尿酸血症是痛风的症状表现之一吗

尿酸值越高越易罹患痛风，毋庸置疑。

尿酸过高，是指成年男性血中尿酸值超过420微摩尔/升(7毫克/分升);停经前女性血中尿酸值超过360微摩尔/升6毫克/分升)。血液检查时发现尿酸值比正常参考价值更高，就是所谓的高尿酸血症。

高尿酸血症是由于体质的遗传、饮食，尤其是嘌呤体摄取过多，或者是酗酒、压力等其中两种以上原因组合而产生的。高尿酸血症如果放任不管，除了癌症外，几乎和糖尿病、高血压、肥胖或者高胆固醇血症等所有成人病有密切关系。也可能会导致肾功能受损、动脉硬化、脑中风、心脏病等严重疾病，因此是非常重大的代谢异常症状。

发现高尿酸血症就是患了痛风吗?

高尿酸血症会引起痛风，但一般罹患高尿酸血症10年后，多数人会发生痛风。这就是上面所说患高尿酸血症——“痛风的症状”。简单来说，高尿酸血症除了血液中尿酸值检查较高外，本身并无任何异常的症状出现。当高尿酸血症病人体内的尿酸成为结晶，引起肿胀产生剧裂烈的关节痛时，就是痛风的发作。但是，即使截至目前，没有任何痛风发作的现象，事实上也可能拥有各种并发症。而这些并发症，对于日后的健康会造成非常严重的问题。尿酸结日沉积在关节内，引发急性关节炎，即为痛风发作;若沉积在肾脏，则会造成肾结石、尿路结石，引发剧烈腰痛。

尿酸高有什么危害

尿酸高可能出现下面这些情况

引发痛风

血尿酸过高，会形成尿酸盐，经过时间累积，尿酸盐随血流到肢体关节周围以结晶的形式沉积，并压迫周围神经，引起麻木，疼痛，

引起痛风石

尿酸盐沉积于结缔组织处可逐渐形成痛风石，大小都有。主要好发与耳部，手足关节处。

引发糖尿病

过高尿酸可直接损害胰腺β细胞，诱发糖尿病，部分高尿酸血症患者体内存在胰岛素抗体，会加重病情。

引发高血压

在未经治疗的高血压患者中，有22%-38%的患者患者高尿酸血症，两者均可引起动脉硬化和肾硬化，从而引起肾血流量减少、肾脏排泄尿酸能力下降。

脑梗死

尿酸高是动脉硬化的危险因素，可能对小动脉的影响而使脑梗死易于发生。

冠心病

动脉硬化患者中，高尿酸发病率明显增高，血尿酸的水平可作为一个心血管疾病死亡危险标志物。

高尿酸血症可引发痛风肾病

如今，“三高”已经逐渐发展为“四高”，除了血糖、血压、血脂高的人群普遍存在外，越来越多的人出现了尿酸高。高尿酸血症如长期发展会导致人体代谢紊乱，引发痛风甚至尿酸肾病。

高尿酸血症，可引发痛风和肾病

“以前我们经常讲‘三高’危害全身健康，现在第四高——尿酸高带来的危害更不可小觑。”专家介绍，“痛风是代谢性的疾病，高尿酸血症可引发痛风性的关节炎。”专家介绍，痛风发作的时间基本是在夜间，晚上睡觉时发病，表现为关节疼痛，早上又减轻，严重者务必到医院纠正。至于诱发原因，他认为，主要是因为人的血里面的尿酸过高，不能排出去，就会形成关节炎，所以叫痛风性关节炎。

“患上高尿酸血症不外乎两种情况，首当其冲就是尿酸产生过多了，尿酸是从细胞里面产生的。”他介绍，高嘌呤食物很容易引起尿酸增高，久而久之就易出现痛风。专家介绍，高尿酸血症不但会引发痛风，而且还可以引起尿酸肾病。

尿酸增高不超600，不需要药物治疗

“高尿酸血症发病率比慢性肾病还要高，大概有25%的人群会出现此问题。很多人没有症状，如果已经有关节痛显现，则可能维持尿酸高已经很长时间了。”他介绍，很多病人不体检不知道自己尿酸高，而都市人群尿酸高又往往跟饮食有直接关系，爱好啤酒、海鲜以及老火汤的市民更容易刺激尿酸增高。

“一般男性尿酸值不超过419、女性在357上下都属于正常。其实体检发现很多人都处于临界水平，即初期检查发现尿酸值偏高，但稍微控制饮食，即适当‘忌口’后又恢复正常。如果尿酸增高不超过600，就不需药物治疗。”他表示，这类人群不用太过担心，少吃高嘌呤类食物，保持均衡饮食，定期体检，一般不会出现症状。“但如果已经有症状，比如说关节炎、高血压、肾病等，必须吃药治疗。”他说。

高尿酸血症可引发痛风肾病!肾病病人除进行正规的治疗之外，在日常生活中最重要的是肾病患者的预防和保养，只有正确的进行预防和保养，才能使肾病患者的病情减轻，及早的康复。祝您早日康复!

饮食不良易引发痛风

在高尿酸血症患者当中，有些人会发展为痛风发作患者，有些则一直保持无明显症状的状态。正因如此，有一部分尿酸水平上升的男性，特别是中青年男性，往往对此不以为意。然而，研究早就发现，即便不发展为严重痛风，高尿酸血症也代表着身体代谢的紊乱状态，与糖尿病、高血压、心脑血管疾病都有很大的相关性。同时，它也会升高出现肾结石和肾功能损害的风险，因此绝对不可以掉以轻心。

什么人容易患上痛风?除了遗传易感性之外，绝大多数人都有饮食生活方面的不良习惯。目前流行病学研究发现，饮酒、吃过多红肉、吃过多海鲜、运动太少等，都会增加患痛风的危险。研究还发现，体重过高、腰腹肥胖都是痛风的风险因素，年轻时就发胖的男人更容易患上痛风，特别是家族中有痛风患者的人应当高度警惕。

一项在近3万名经常跑步健身者当中的跟踪研究发现，即便在订阅跑步杂志并参加公众跑步活动的男性当中，饮食生活因素也会对痛风风险产生影响：

每摄取10克酒精，痛风的风险就会上升19%。平均每天摄入15克以上酒精，即便跑步锻炼的距离完全一样，痛风危险也已经达到完全不喝酒者的2倍。细致分析发现同样的10克酒精量，红酒会使风险上升27%，啤酒则上升19%。这与此前“喝红酒不会促进痛风”的调查结果不太一致。

每天多吃一份(生重80g)红肉，痛风风险就上升45%;考虑到胖人大部分爱吃肉，只对同样体重的人进行吃肉量的比较，那么多吃一份肉还是会增加25%的危险。

每天多吃一个水果(比如1个苹果或1个橙子)，痛风风险下降27%，而且这种效果还不受体重差异的影响。研究者认为，与其说水果对痛风有直接预防作用，还不如说，经常吃水果的人可能整体健康意识比较强，生活习惯比较好。研究者特别提到，尽管这项研究中没有调查乳制品的摄入量，但通常水果摄入量高的人乳制品摄入量也高，而乳制品对痛风预防很有好处。

体重指数(BMI)对痛风风险的影响非常大。BMI每增加1，即便每天跑同样的距离，也增加18%的风险。BMI超过27.5的人，危险是BMI低于20者的16倍，是BMI 在20-22.5之间者的4倍。

腰围每增加1厘米，即便跑同样的距离，风险上升6%;

日常跑步的距离每增加1公里，痛风风险降低8%;

在标准10公里跑测试中，跑步速度每上升1m/s(3.6公里/小时)，风险下降45%。跑步测试速度快，意味着心肺功能较好，整体代谢水平也比较高。

之所以介绍这项研究的结果，除了想说明这种疾病的危险来源之外，还想提示人们，虽然遗传因素无法改变，但是食物因素可以改变，体能也有很大关系，而体能在很大程度上意味着代谢能力。

人体的血尿酸当中，三分之二以上为内源性尿酸，食物来源只是小部分。这些尿酸70%靠肾脏排泄，只有在人体代谢紊乱，产生较多内源性尿酸，而肾脏功能又不足以及时处理多余尿酸的时候，才会出现高尿酸血症的情况。所以，提高身体对尿酸的代谢能力，要比斤斤计较食物的嘌呤含量更为重要。

看了这些研究结论，也就能够知道怎样的生活有利于控制尿酸、预防痛风了。

减少红肉类食物的摄取。我国的临床医生也发现，很多痛风患者都有大量摄取红肉的习惯，特别是爱吃烤肉。这些人也通常有明显的肥胖状态。按照我国膳食指南，结合患者病情，痛风急性发作期不应食用肉类，缓解期或高尿酸血症状态时，每天平均的红肉类摄取量应当控制在50克以内为好。动物内脏最好不吃。

减少海鲜类食物的摄取。长期吃大量海鲜也被全球医学界认为是痛风的危险之一。由于海鲜食物热量相对较低，部分患者身体可能并不明显肥胖，但尿酸水平较高。

减少膳食热量和脂肪摄入量。脂肪本身阻碍肾脏对尿酸的排泄，而且脂肪高的膳食促进肥胖和代谢紊乱。对体脂过高、腰腹肥胖的患者来说，减肥本身就有利于代谢紊乱状态的改善。

大幅度增加新鲜蔬菜水果的摄入量，特别是低糖的蔬果。

改变主食内容，不吃精白+油脂的主食组合，适度增加杂粮薯类比例，减轻肥胖和胰岛素抵抗状态。

增加低脂奶类食物摄入量。

严格戒酒。不喝甜饮料，多喝水。

痛风发作一般持续多久 哪些人容易患痛风

一般情况下男性应酬较多，也较多抽烟喝酒，因此容易摄入较多的高嘌呤食物，发生痛风的概率也较高。

中老年人代谢和排泄的功能也逐渐下降，摄入过多嘌呤往往代谢不出去，因此，较青少年患痛风的概率增加。

痛风有一定的遗传性，有相关家族病史的人群发病率会更高-一些。

-般认为，摄取过多的包括动物性蛋白在内的高热量食品而引|起的肥胖，会影响尿酸的排泄，使体内的尿酸增加。

无论是哪一类酒，所含的酒精都会阻碍肾脏的排泄(包括尿酸的排出)或直接参与尿酸的合成反应。

肥胖的人易发生高尿酸血症和痛风，因为体重与高尿酸血症明显相关。有研究显示，男性肥胖者痛风发病率为9.1%~16.3%。肥胖弓引起高尿酸血症可能与机体内分泌功能紊乱有关，而并非肥胖本身直接造成的。高尿酸血症中较瘦者仅占2.6%。临床资料证明，大多数痛风患者属超重或肥胖，但少部分较瘦的人也会得痛风。

有研究发现，17%的冠心病患者有高尿酸血症，并与血压及血胆固醇有关。无症状高尿酸血症是冠心病的危险因素。近年来，研究认为高尿酸血症是冠心病的先兆。

高尿酸血症患者比血尿酸正常者发生动脉粥样硬化的概率要高很多。-些危险因素本身就是引起血尿酸升高的原因，如长期的高血压可使肾小球缺氧，乳酸生成增多，与尿酸竞争排泄;某些利尿剂和降血压药物的使用也会使尿酸排出减少。而另一些危险因素则可能是高尿酸血症的直接结果，如过高的血尿酸浓度可以诱发糖尿病。

地理位置对痛风的发病率也可能有一些影响，但影响远不如遗传、种族、生活条件等因素那么明显。在我国，青藏高原游牧地区的痛风发病率较高。特别是从平原进入高原者，由于高原缺氧，患高山适应不全症、高山红细胞增多症、高山高血压及高山心脏病等，可继发急性痛风性关节炎。

痛风多是因平素嗜食膏粱厚味，以致湿热内蕴，兼因外感而发病。一般生活条件较优越的人比生活条件较差的人更容易得痛风。

在临床调查中发现，痛风患者以干部、高管精英、经理、销售人员、高级知识分子、商界人士居多。不难看出，生活条件优越的人士易患痛风，这主要与他们的饮食习惯和生活习惯有关。

高尿酸血症与痛风关系

总是看到痛风与高尿酸血症同时出现，它们之间有着怎样的关系呢?

因果关系

高尿酸血症是痛风最重要的生化基础，尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果，并且痛风发生率与血尿酸水平显著正相关。

首先，从定义上看，痛风是指在持续、显著的高尿酸血症在多种因素影响下，过饱和状态的单水尿酸钠微小结晶析出，沉积于关节内、关节周围、皮下、肾脏等部位，引发急、慢性炎症和组织损伤，出现的临床症状和体征;高尿酸血症是指37℃时血清中尿酸含量：男性超过416μmol/L(7.0mg/dl)，女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。

其次，从痛风形成的机制看，嘌呤代谢紊乱使尿酸产生过多，尿酸排泄减少，进而产生高尿酸血症，发生尿酸盐晶体沉积，最终形成痛风。

高尿酸血症不等于痛风

高尿酸血症是机体的一种生化类型，痛风是临床疾病。临床研究证明，5%~18.8%高尿酸血症发展为痛风;1%痛风患者血尿酸始终不高;1/3急性发作时血尿酸不高;高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风。

尿酸和血尿酸有什么区别

尿酸是嘌呤代谢的终末产物体内嘌呤代谢紊乱使血尿酸生成过多或肾脏排泄尿酸减少也可使体内血尿酸升高.正常人血中尿酸浓度男性介于178-416微摩尔/ 升女性介于148.5-356微摩尔/升.正常成人男女之间血尿酸浓度有一些差别.但女性到了绝经期后血尿酸值和男性之间的差别即消失.血中尿酸超过 360微摩尔/升视为高尿酸血症.临床上当血尿酸超过390微摩尔/升诊断为高尿酸血症.当体内尿酸浓度很高时尿酸会形成结晶就如同一杯盐水开始杯中的盐是看不到的但是如果不断地往杯中加盐将会看到析出盐的结晶沉在杯底痛风指在长期高尿酸血症的情况下导致器官和组织发生蹭.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之高尿酸血症是导致痛风病的先决条件没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在甚至不发展为痛风.

痛风指在长期高尿酸血症的情况下导致器官和组织发生蹭.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之高尿酸血症是导致痛风病的先决条件没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在甚至不发展为痛风.

痛风是哪些日常坏习惯导致的

1、膳食不合理：如过多摄入高脂肪、高蛋白、高糖类的食品，造成营养过剩而使人脂质代谢紊乱，体内对胰岛素产生抵抗，致使高血压、冠心病、等疾病蜂拥而至，这些病又极易引发痛风，尤其是富含嘌呤的食物，如：啤酒，在体内代谢过程中可产生过量的酸性物质，从而诱发痛风。

2、痛风是人体内嘌呤的物质的新陈代谢发生紊乱，尿酸的合成增加或排出减少，造成高尿酸血症，血尿酸浓度过高时，尿酸以钠盐的形式沉积在关节、软骨和肾脏中，引起组织异物炎性反应。痛风患者不宜参加剧烈运动或长时间体力劳动。例如打球、跳跃、跑步、爬山、长途步行、旅游等。这些剧烈、量大、时间长的运动可使患者出汗增加，血容量、肾血流量减少，尿酸、肌酸等排泄减少，出现高尿酸血症。

3、生活无规律：有些年轻人生活毫无规律，常常是通宵达旦，这种无规律的生活方式，都会打乱人体正常的新陈代谢，造成内分泌失调，身体免疫力也会下降，从而加重体质酸性化，所以生活毫无规律的年轻一族成为痛风“亲睐”的对象了。

4、痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多。或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症。

痛风会引起哪些并发症

肾病

痛风反复发作数年后可能会引起肾病。痛风患者出现肾结石占痛风患者的10%~30%。生成结石不会立刻危害生命，但随着尿酸沉着于肾，使肾功能不断减退(痛风肾)，甚至出现尿毒症，而危及生命。

糖尿病

糖尿病患者合并高尿酸血症约占25%，糖尿病患者容易并发痛风，痛风患者也容易并发糖尿病，两者均为代谢异常和饮食习惯不良有关。血尿酸和血糖之间呈正相关，即血糖高尿酸值亦高，尿酸值高血糖值亦高。

高血压

临床研究发现血尿酸水平与高血压的发生、发展和预后密切相关。国外对547例中年男性12年随访中发现，血尿酸水平每增加59.5微摩/升，发生高血压的危险增加23%，血尿酸水平是高血压发病的最强的独立预报信号，有报道痛风合并高血压占40%左右，更多的病人则伴有波动性高血压。通常多在急性痛风性关节炎后血压开始上升，年龄常在40岁以后，高血压病人中高尿酸血症发病率显著高于一般人群，在未治疗的高血压人群中约占58%。

高脂血症

痛风合并脂代谢紊乱为75%~84%，高三酰甘油血症约占54%，低高密度脂蛋白胆固醇合并高尿酸血症为48%。痛风和脂代谢紊乱都有些遗传因素或获得性的共同缺陷一胰岛素抵抗，由此引发高胰岛素血症，这与动脉硬化也存在密切关系。

尿酸和血尿酸区别有哪些

尿酸是嘌呤代谢的终末产物,体内嘌呤代谢紊乱,使血尿酸生成过多,或肾脏排泄尿酸减少,也可使体内血尿酸升高.正常人血中尿酸浓度男性介于178—416微摩尔/升,女性介于148.5—356微摩尔/升.正常成人男女之间血尿酸浓度有一些差别.但女性到了绝经期后,血尿酸值和男性之间的差别即消失.血中尿酸超过360微摩尔/升,视为高尿酸血症.

临床上,当血尿酸超过390微摩尔/升,诊断为高尿酸血症.当体内尿酸浓度很高时，尿酸会形成结晶。就如同一杯盐水，开始杯中的盐是看不到的，但是如果不断地往杯中加盐，将会看到析出盐的结晶沉在杯底。痛风指在长期高尿酸血症的情况下,导致器官和组织发生病变.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病,而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别,可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之,高尿酸血症是导致痛风病的先决条件,没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在,甚至不发展为痛风.

痛风指在长期高尿酸血症的情况下,导致器官和组织发生病变.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病,而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别,可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之,高尿酸血症是导致痛风病的先决条件,没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在,甚至不发展为痛风.

希望每个人在日常生活当中，可以更加注重这些问题的了解，只要我们对这些常识有了，科学的认识，才可以有效的降低这些疾病造成的危害，而且对身体出现的疾病，要对症治疗不能够自己盲目用药。

查出尿酸高到底治不治

真相1：您不知道高尿酸血症与痛风有什么区别

高尿酸血症是体内嘌呤代谢紊乱或肾脏排泄尿酸减少引起的疾病，这时高尿酸血症还没给身体带来病变。当高尿酸血症给身体带来如关节红肿热痛等病变时，就变成痛风了。也就是说，高尿酸血症与痛风的区别就是在于你是否出现了“疼”的症状。关节不疼就是高尿酸血症，疼了就是痛风。

刘湘源教授说，相当一部分无症状高尿酸血症患者会发生痛风。但高尿酸血症的危害可不仅仅是首发痛风，有的人首发疾病为肾病、冠心病、高血压。因为过高的尿酸会加剧动脉粥样硬化，对血管造成损伤。还有10%-40%的患者会首发肾脏结石。

痛风是由嘌呤代谢紊乱造成的炎症反应，长期的尿酸盐结晶沉积于关节，除了会使关节异常疼痛，高尿酸还会导致骨破坏和骨侵蚀。长期痛风可以出现骨质疏松。

真相2：您只听说过尿酸，却没见过尿酸的“真身”

这是显微镜下尿酸的样子，看起来还很美。并没有那么招人讨厌。

真相3：拿到尿酸数值，您根本不会判断自己是不是高尿酸血症

刘湘源教授说，在排除了干扰因素之后，一次检查血尿酸数值高于化验单上的标准(多数医院正常尿酸值上限为420μmo1/L)，就可确诊为高尿酸血症。那么这血尿酸水平检测的干扰因素指的是什么?主要有三点：

(1)验血前五天饮食过于油腻;

(2)验血前一晚进食大量高嘌呤食物;

(3)过量运动;

真相4：查出高尿酸血症您不知道到底治不治

刘湘源教授说，尿酸高到底治不治取决于三个因素：

血尿酸值

国际上做过大规模的临床研究，得出了这样的结论：严格的饮食控制，血尿酸水平可以下降60μmo1/L。

我们不妨做一道算术题：

假设老刘的血尿酸值是428μmo1/L，(正常男性血尿酸水平是420μmo1/L)。如果严格控制饮食，他的血尿酸可以降到368μmo1/L。

那么老刘这种情况就可以不通过药物来治疗，控制饮食就可以降低血尿酸水平。

而这也意味着，当血尿酸水平超过480μmo1/L，通过饮食控制就很难了，这时候就需要用药治疗了。

并发症

问问自己：高血压、糖尿病、高血脂、肥胖这些问题您都有吗?如果您得这些疾病的同时又患有高尿酸血症，那么您得痛风的风险明显增加。因为三高本身就容易引起血尿酸高。必须在一发现高尿酸血症的时候，就及时降尿酸治疗，最好来找大夫给出合理化的治疗方案。

家族史

刘湘源教授说，痛风和糖尿病、高血压一样，也是会遗传的。通过基因检测你会发现，痛风患者的身体里携带着痛风易感基因。如果您血尿酸高，父母一方又有痛风，请在生活方式和饮食上及时干预。

真相5：您不知道为啥痛风“偏爱”大脚趾

刘湘源教授说，60%以上的痛风首发于大脚趾关节，医学上叫做第一跖趾关节，其次为足、背、踝、膝。整个病程中有90%以上会累及大脚趾关节，这是因为：

它温度低，在肢体末端、血液循环差，皮下脂肪少;

它单位面积承受压力最大;

它酸性环境明显，运动多，血运差，组织缺氧。

尿酸高会不会得痛风

尿酸血症是痛风发病的重要基础,同时也是引发痛风性关节炎、痛风结节和痛风性肾病的根本原因。而高尿酸血症的出现则主要是因为尿酸值的增高所致，尿酸是嘌呤代谢的产物溶解在人体液中的尿酸,接近98%是以钠盐的形式存在的。

人体内尿酸池为1200mg，每天都有在生成和排泄，大致的情况是保持平衡的，每天产生尿酸约750mg，排出约800~1000mg，其中30%从肠道和胆道排泄，70%经肾脏排泄。肾脏是尿酸排泄的重要器官，如果肾肌酐清除率减少5%~25%，就可导致高尿酸血症。

高尿酸血症是导致痛风病的先决条件,没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在,甚至不发展为痛风.临床中的痛风患者，尿酸值正常的情况也大有人在，只有当关节出现肿痛，才诊断为痛风。

高尿酸血症若不能及时治疗，当液体中的尿酸钠持续处于饱和状态时，在某些条件的激发下，如劳累，酗酒，饮食不节局部受凉等等，就会导致体液中溶解的尿酸钠进入饱和状态，形成尿酸钠结晶，沉积在关节、肾脏和其他组织中，之后经过一系列复杂的生化过程，就会引发痛风性关节炎、痛风性肾病及痛风性心脏病等疾病。

尿酸血症与痛风的关系是什么

不少高尿酸血症患者可以持续终生不发生症状，称为无症状高尿酸血症，只有 在发生关节炎时才称为痛风。血清尿酸盐浓度越高，时间越长，则发生痛风和尿路 结石的机会越多。痛风的发病年龄以40岁左右达最高峰。当血尿酸持续高浓度或 急剧波动时，尿酸盐形成微结晶沉积在关节内、关节周围、皮下组织及肾脏等器 官，引发相应的症状和体征。高尿酸血症是痛风发生最重要的生化基础。但血尿酸 水平持续增高者有5%~12%患痛风，多为无症状性高尿酸血症。说明高尿酸血症 与痛风是两个有区别的概念。痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为 高尿酸血症及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢 性关节炎和关节畸形，常累及肾脏，引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。痛风 患者临床表现有高尿酸血症。血尿酸过高，超过正常值称为高尿酸血症。痛风是指 在长期高尿酸血症的存在下，导致人体组织与器官发生病变。但高尿酸血症并不等 于痛风。可以把高尿酸血症与痛风看作是疾病发展过程中的两个不同阶段，两者之 间没有严格的界限，很难确定高尿...

痛风不都是吃出来的

如果说痛风就是“吃出来的病”，那也不够全面。人血尿酸的变化受多种因素影响，如性别、种族、遗传、年龄、过劳、药物等有关。 性别和年龄血尿酸水平随年龄增加而增高。青春期以前男女并无区别，青春期以后，男性血尿酸水平高于女性，并持续在一个较窄的范围内波动。女性在绝经以后血尿酸才升高，但仍低于男性。基于上述特点，痛风大部分在30～70岁发病，绝大多数在40岁以上发病，男性最高的发病年龄在50～59岁。目前痛风有逐渐年轻化的倾向，30多岁患痛风的并不少见。女性痛风的发病几乎都在50岁以后，平均发病年龄为53.4岁。女性痛风发病年龄不仅大于男性，而且症状也不典型。

种族与遗传不同的种族痛风及高尿酸血症的患病率有很大差别。黄种人高尿酸血症和痛风的发病率低于西方白种人，但个别生活方式接近西方的中国人，血尿酸水平较高，甚至高于白种人。黑人的痛风患病率高于白种人。据美国1986年的统计资料，非洲黑人中痛风的患病率占风湿病的9%以上。棕色人种的痛风患病率也高，新西兰毛利族痛风患病率为6.4%，其中男性的患病率为13.9%。痛风也可能与遗传有关，如印尼爪哇的痛风病人大都居住在农村，生活方式也不西化，而痛风的发病率接近于白人水平。一般认为，约10%～25%的痛风病人有痛风家族史。有医院曾统计626例痛风病人，有家族史的93人，占14.8%。其中12人中三代人都有人患有痛风，1人4代都有痛风病人，42人同胞兄弟都有痛风。痛风遗传方式还很不明确，目前认为可能为多基因遗传，具有遗传效应微效、累加和共显的特点。继发性痛风已肯定为常染色体隐性遗传，外显率高达90%以上。

疲劳和药物痛风病人有的是加班加点干活后，或长途旅行、搬迁新居，因疲劳而发病;也有的因受凉、关节局部劳损或扭伤而发病;还有不少病人是因为长时间应用某种药物而引起痛风。如高血压病人。长期服用噻嗪类利尿降压药，可损害肾脏，阻止尿酸从肾脏排泄，导致高尿酸血症及痛风。结核病人应用吡嗪酰胺和乙胺丁醇，不合理使用利福平，多数人血尿酸升高，痛风也是常见的并发症。心脑血管病人长期用小剂量阿司匹林，抑制了尿酸的排泄，可使高尿酸血症和痛风的发病率增高。另外，b-内酰胺类抗生素包括青霉素和头孢霉素类药物，大部分由肾脏排泄，也可阻碍尿酸的排泄。总之，凡是损害肾脏功能。或是阻滞尿酸排泄的药物，都可诱发高尿酸血症和痛风。