慢性阻塞性肺气肿的病因
慢性阻塞性肺气肿的病因
一、吸烟。为重要的发病因素，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低;支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力下降;支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。
二、职业性粉尘和化学物质。当职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的COPD。
三、空气污染。大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。
四、感染。感染是COPD发生发展的重要因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等;细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。
五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡。蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。
六、其他。如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与CDPD的发生、发展。
肺气肿传染吗
肺气肿传染吗?关于这个话题相信是很多人都非常关心的问题。北京治肺气肿的专业医院专家介绍说，由于有不少的肺部疾病都具有一定的传染性，因此有很多并不了解肺气肿的人只凭对名字的第一印象就认为肺气肿一定也是传染病。专家指出，这种说法是不对的，肺气肿并不具有传染病的特征。……
肺气肿传染吗?关于这个话题相信是很多人都非常关心的问题。专家介绍说，由于有不少的肺部疾病都具有一定的传染性，因此有很多并不了解肺气肿的人只凭对名字的第一印象就认为肺气肿一定也是传染病。专家指出，这种说法是不对的，肺气肿并不具有传染病的特征。
专家介绍，肺气肿指的是人体的终末细支气管远端，包括有肺泡管、呼吸细支气管、肺泡囊和肺泡等，这些气道的弹性衰弱，膨胀过度、充气以及肺容积加大，或者合并气道壁破坏的病状。肺气肿的分型有很多种，但是疾病是否具有传染性还是要看其致病因素是什么。
1、不少人认为有病毒就会传染，一部分的肺气肿的确是因为病毒而出现的，当慢性阻塞性肺气肿合并发作绿脓杆菌、克雷白氏菌、金葡菌等病毒毒性较强，易产生耐药性的细菌感染时，患者在咳痰时会将这些病毒排除，对空气造成污染，这对身体抵抗对抗力较弱的人说是一种很大的威胁，很容易诱使疾病发作。但是也不可以认为慢阻肺会传染。
2、慢性阻塞性肺气肿有哪些致病因素尚不是完全了解，但是经过调查表示，这是因为多种原因相互进行作用形成的结果。病毒感染以及细菌感染是加剧疾病病变的重要原因，此外，大气污染、粉尘、长期吸烟也是慢性支气管炎的主要病因。慢性阻塞性肺气肿发作的内在因素是指患者的机体抵抗力降低，呼吸道的防御功能减弱。
3、肺气肿不属于传染病，但慢性阻塞性肺气肿对人们的身心健康有着严重的影响，会产生较大的危害，严重的患者甚至会危及到生命安全。
肺气肿会不会传染
北京治肺气肿的专业医院专家介绍，肺气肿指的是人体的终末细支气管远端，包括有肺泡管、呼吸细支气管、肺泡囊和肺泡等，这些气道的弹性衰弱，膨胀过度、充气以及肺容积加大，或者合并气道壁破坏的病状。肺气肿的分型有很多种，但是疾病是否具有传染性还是要看其致病因素是什么。
1、不少人认为有病毒就会传染，一部分的肺气肿的确是因为病毒而出现的，当慢性阻塞性肺气肿合并发作绿脓杆菌、克雷白氏菌、金葡菌等病毒毒性较强，易产生耐药性的细菌感染时，患者在咳痰时会将这些病毒排除，对空气造成污染，这对身体抵抗对抗力较弱的人说是一种很大的威胁，很容易诱使疾病发作。但是也不可以认为慢阻肺会传染。
2、慢性阻塞性肺气肿有哪些致病因素尚不是完全了解，但是经过调查表示，这是因为多种原因相互进行作用形成的结果。病毒感染以及细菌感染是加剧疾病病变的重要原因，此外，大气污染、粉尘、长期吸烟也是慢性支气管炎的主要病因。慢性阻塞性肺气肿发作的内在因素是指患者的机体抵抗力降低，呼吸道的防御功能减弱。
3、肺气肿不属于传染病，但慢性阻塞性肺气肿对人们的身心健康有着严重的影响，会产生较大的危害，严重的患者甚至会危及到生命安全。
引起慢性阻塞性肺疾病的原因有哪些
个体因素：某些遗传因素可增加慢性阻塞性肺疾病发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是慢性阻塞性肺疾病的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。
环境所致：外因包括吸烟、粉尘和化学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群(可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关)。
慢性肺部疾病导致：慢性阻塞性肺疾病是由于慢性支气管炎，支气管扩张，肺结核等引起支气管不全阻塞，肺泡扩张，终致阻塞性肺气肿形成的一种慢性呼吸系统疾病，其病程长，病情复杂，呈进行性加重。目前无法治愈，只能临床缓解。
哮喘加重所致：随着哮喘病的长期反复发作或呼吸道感染的存在，支气管阻塞发问可持续恶化，肺泡内气体长期积聚，肺泡内压力持续升高，导致泡壁弹性降低，可引起肺泡破裂、融合，形成慢性阻塞性肺疾病。
遗传所致：慢性阻塞性肺疾病的遗传机理方面发现，作为慢性阻塞性肺疾病的潜在病理之一的谷胱甘肽S转移酶P1(GSTP1)基因105位点更有可能遵循隐性遗传模式。该研究为解析慢性阻塞性肺疾病的遗传机理研究提供了新视角。
肺心病是什么引起的
1.支气管、肺疾病
以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为常见，约占80%～90%，由此可见，COPD是老年肺心病最主要的病因。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)、肺部放射治疗、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、隐源性弥漫性间质性肺炎、铍中毒、进行性系统性硬化症、播散性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡硬石症等。
2.胸廓运动障碍性疾病
较少见。严重的脊椎后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，严重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸障碍以及神经肌肉疾病如脊髓灰质炎，可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。
3.肺血管疾病
非常少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷过重，发展成肺心病。偶见于肺动脉及肺静脉受压，如纵隔肿瘤、动脉瘤等，也可见于原发性肺动脉高压。
4.原发影响肺泡及气道的疾病
如慢性阻塞性支气管炎，支气管哮喘，单纯肺气肿，肺纤维化(肺结核、尘肺、支气管扩张、放射病、胰纤维囊肿病、其他肺感染)，肺肉芽肿和浸润(结节病、慢性弥漫性肺间质纤维化、铍中毒、嗜酸性粒细胞性肉芽肿或组织细胞增多症、恶性肿瘤浸润、硬皮病、系统性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡子结石病)，肺切除术后，先天性肺囊肿病，高原缺氧。
阻塞性肺气肿病因
1.吸烟
纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。
2.大气污染
尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。
3.感染
呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。
4.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调
体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。
α1抗胰蛋白酶是一种由肝脏合成的糖蛋白，可抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性。α1抗胰蛋白酶由一对常染色体隐性基因控制，正常人类因为M型，即PiMM。如果由赖氨酸代替谷氨酸，即为Z型。国外资料报告人群中PiZZ纯合子约占1/4000，PiMZ杂合子约有3%～5%。PiZZ纯合子其血清中α1抗胰蛋白酶活性严重减低。易患肝炎和肺气肿。α1抗胰蛋白酶缺乏症所引起的肺气肿有以下特点：发病年龄较早，无吸烟史;病程较短，气急明显;血清蛋白电泳显示 α1球蛋白减少，血清α1抗胰蛋白酶活性降低。病理上多为全小叶型肺气肿。其它类型如PiSS以及各种杂合子PiMZ和PiSZ等肺气肿发病率并不增高。 α1抗胰蛋白酶缺乏症多见于白种人，我国少见。
肺气肿是传染病吗
1、肺气肿指的是人体的终末细支气管远端,包括有肺泡管、呼吸细支气管、肺泡囊和肺泡等,这些气道的弹性衰弱,膨胀过度、充气以及肺容积加大,或者合并气道壁破坏的病状。肺气肿的分型有很多种,但是疾病是否具有传染性还是要看其致病因素是什么。
2、不少人认为有病毒就会传染,一部分的肺气肿的确是因为病毒而出现的,当慢性阻塞性肺气肿合并发作绿脓杆菌、克雷白氏菌、金葡菌等病毒毒性较强,易产生耐药性的细菌感染时,患者在咳痰时会将这些病毒排除,对空气造成污染,这对身体抵抗对抗力较弱的人说是一种很大的威胁,很容易诱使疾病发作。但是也不可以认为慢阻肺会传染。
3、慢性阻塞性肺气肿有哪些致病因素尚不是完全了解,但是经过调查表示,这是因为多种原因相互进行作用形成的结果。病毒感染以及细菌感染是加剧疾病病变的重要原因,此外,大气污染、粉尘、长期吸烟也是慢性支气管炎的主要病因。慢性阻塞性肺气肿发作的内在因素是指患者的机体抵抗力降低,呼吸道的防御功能减弱。
4、肺气肿不属于传染病,但慢性阻塞性肺气肿对人们的身心健康有着严重的影响,会产生较大的危害,严重的患者甚至会危及到生命安全。
慢性肺心病治疗方法
① 原发影响肺泡及气道的疾病，如慢性阻塞性支气管炎，支气管哮喘，单纯肺气肿，肺纤维化(肺结核、尘肺、支气管扩张、放射病、胰纤维囊肿病、其他肺感染)，肺肉芽肿和浸润(结节病、慢性弥漫性肺间质纤维化、铍中毒、嗜酸性粒细胞性肉芽肿或组织细胞增多症、恶性肿瘤浸润、硬皮病、系统性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡子结石病)，肺切除术后，先天性肺囊肿病，高原缺氧。这就是慢性肺心病疾病的常见治疗方法。
② 原发影响胸廓运动的疾病，如脊柱后侧凸及其他胸廓变形，胸廓成形术后，胸膜纤维化，慢性神经肌肉无力(脊髓灰质炎)，肥胖病伴肺泡通气不足，特发性肺泡通气不足。
③ 原发影响肺血管的疾病，如原发累及动脉壁的疾病(原发性肺动脉高压、结节性多动脉炎、其他动脉炎);血栓形成性疾病(原发性肺血栓形成、镰状细胞性贫血)，栓塞性疾病(源于肺外血栓形成性栓塞、血吸虫病、恶性肿瘤栓塞、其他栓塞)，纵隔肿瘤、动脉瘤、肉芽肿病或纤维化压迫主肺动脉和静脉。
除以上WHO所列出的疾病外,尚有不同程度的肺动脉发育不全或起源异常、肺静脉闭塞病、大动脉炎累及肺动脉及贝赫切特氏病等。根据中国全国肺心病病理科研协作组662例尸检资料统计,慢性阻塞性肺病占中国肺心病病因的81.8%，因此，慢性阻塞性肺病是防治肺心病的重点。
如何诊断阻塞性肺气肿
应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。
肺气肿会不会传染
1、不少人认为有病毒就会传染，一部分的肺气肿的确是因为病毒而出现的，当慢性阻塞性肺气肿合并发作绿脓杆菌、克雷白氏菌、金葡菌等病毒毒性较强，易产生耐药性的细菌感染时，患者在咳痰时会将这些病毒排除，对空气造成污染，这对身体抵抗对抗力较弱的人说是一种很大的威胁，很容易诱使疾病发作。但是也不可以认为慢阻肺会传染。
2、慢性阻塞性肺气肿有哪些致病因素尚不是完全了解，但是经过调查表示，这是因为多种原因相互进行作用形成的结果。病毒感染以及细菌感染是加剧疾病病变的重要原因，此外，大气污染、粉尘、长期吸烟也是慢性支气管炎的主要病因。慢性阻塞性肺气肿发作的内在因素是指患者的机体抵抗力降低，呼吸道的防御功能减弱。
3、肺气肿不属于传染病，但慢性阻塞性肺气肿对人们的身心健康有着严重的影响，会产生较大的危害，严重的患者甚至会危及到生命安全。
肺气肿患者能活多久
大家都知道肺气肿是一个很严重的呼吸道疾病，狠毒患者患者疾病之后都内心慌张担心。其实，肺气肿病患一般来说，多半人的肺器官还是正常的，一般病患大概能活多久呢，这个主要看会不会引起并发症，具体内容一起来看看吧。
只要不发生并发症——尤其是心脏衰竭问题，肺气肿患者患者哪怕只有四分之一的肺是正常的，就不会影响基本寿命。
应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。
其实患病之后最重要的还要积极的进行治疗，积极的治疗是能解决患者苦恼的最好的方法。另外，小编告诉大家在平时还要注意日常的护理情况，运动习惯和生活方式，好的护理对患者的康复也有很大的好处。
肺气肿的原因是什么
肺气肿病因概要：
肺气肿的病因主要为：发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是其病理生理基础系多种因素协同作用形成。肺气肿的原因是呼吸道长期感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体长期吸入、过敏等，均可引起慢性阻塞性肺气肿。
肺气肿详细解析：
肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是其病理生理基础系多种因素协同作用形成。肺气肿的原因是呼吸道长期感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体长期吸入、过敏等，均可引起慢性阻塞性肺气肿。其发生机制可归纳如下：
①支气管长期的慢性炎症导致支气管管腔狭窄，形成支气管尤其是终末细支气管不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使支气管管腔闭塞，残留肺泡的气体增加，造成肺泡充气过度
;②支气管长期的慢性炎症破坏小支气管尤其是终末细支气管的管壁软骨，使终末细支气管失去管壁正常的支架作用，肺气肿的病因是吸气时支气管舒张后气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高;
③肺部慢性炎症使中性粒细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合形成肺大泡或气肿，纸烟中的某些成分也可通过细胞毒性反应和刺激活性细胞而使中性粒细胞、巨噬细胞释放弹性蛋白酶，促进上述损害肺组织和肺泡壁过程;
④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也可引起肺泡壁弹性减退，促成慢纤毛减少。部分终末细支气管管腔呈纤细狡窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留，细支气管周围血管内膜也可增厚或管腔闭塞。