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常见的骨质疏松的测量方法

常见的骨质疏松的测量方法

要判定是否患上骨质疏松时就需要进行一些骨质疏松的测量,这些骨质疏松的测量可以比较准确的显示骨质的疏松程度,对科学的进行骨质疏松的治疗是很有益的。那常见的骨质疏松的测量方法有哪些呢?下面就为大家讲讲常见的骨质疏松的测量方法。

一般,常见的骨质疏松的测量方法有:

1、双能定量CT扫描:定量CT扫描可以区别脂肪软组织和骨组织,而双能定量CT扫描还可将骨组织中软组织成份(骨髓)区分出来。这是常见的骨质疏松的测量方法。

2、体内中子活化分析以高能量中子将体内的钙从Ca48激活成Ca49以r-射线计数器测定衰退Ca48,因为体内99%的钙贮存在骨骼内,因此用此法测定骨组织总量是否减少极为正确。

3、髂骨骨组织活检:这种骨质疏松的测量方法分三个步骤:①第一步每天口服750mg四环素共3天,以标记骨组织。②3天后取髂骨作活组织检查③取下骨块,不脱钙,超薄切片(5~10μ)后作形态学测量此法不宜列为常规检查。

4、摄手部平片测量:第二掌骨干中段骨皮质的厚度,正常情况下皮质骨厚度至少应占该处直径的一半。这也是骨质疏松的测量方法中比较常见的一种。

5、Nosland-Cameson单光子吸收仪以1251作为单能光子来源根据骨组织和软组织吸收光子有所差别,这种骨质疏松的测量方法可以测定肢体内骨组织含量,以桡骨为例正常情况下,桡骨近端干骺端处95%为皮质骨,5%为松质骨;而远端干骺端则75%为皮质骨25%为松质骨。

以上简析的就是常见的骨质疏松的测量方法,相信大家对此应该有一定的了解了。这些骨质疏松的测量方法都是比较常用的,一旦患上骨质疏松一定要立即去治疗,以免病情不断恶化。

风湿性关节炎不同时期的症状表现

风湿性关节炎的发病是一个缓慢的过程,开始的表现是轻度或中度发热,到关节变形再到关节融合,认识不同时期的关节炎表现有助于判断病情,进行最正确的治疗。

骨质疏松期:主要表现位关节肿胀,骨质疏松。无关节破坏征象。由X线片上可见关节周围软组织肿胀或关节囊肿胀。早期为局限性骨质疏松或长骨干髓端、关节周围骨质普遍疏松。

关节破坏期:主要表现为骨质疏松己明显,关节间隙轻度狭窄。早期仅有关节间隙狭窄,较严重者则关节面边缘模糊不清,凹凸不平或囊状透亮区。严重破坏期:多处软骨下骨破坏,关节畸形明显狭窄,关节变形。关节间隙尚可见,骨质疏松明显。

强直期:关节间隙完全消失,关节融合。可见粗条的骨小梁通过关节面,而骨小梁的排列变疏,在大关节可见骨质增生或硬化表现。关节间隙融合或纤维性强直。本综合征少见,占风湿性关节炎总数的1%。通常发生于风湿性关节炎晚期,除典型风湿性关节炎临床表现外,其特征为脾脏肿大和白细胞减少及血小板减少。白细胞减少的原因或为脾功能亢进,或存在针对中性粒细胞特异抗体,或存在骨髓抑制因子等。切除脾脏仅可收到暂时效果。风湿性关节炎并发淀粉样变性常见于风湿性关节炎晚期,淀粉样变见于脾脏、肾、胃肠道及全身小血管等部。临床常采取肾活组织或肠粘膜作病理诊断。风湿性关节炎并发淀粉样变是预后不良的征象之一。

骨质疏松症有可能遗传吗

骨质疏松症,以白人尤其是北欧人种多见,其次为亚洲人而黑人少见,骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标。骨密度值主要决定于骨质疏松的遗传因素,其次受环 境因素的影响,有报道青年双卵孪生子之间的骨密度差异是单卵孪生子之间差异的4倍;而在成年双卵孪生子之间骨密度差异是单卵孪生子的19倍。

经过对各种环境因素调整后,bb基因型者的骨密度可较BB基因型高出百分之十五左右;在椎体骨折的发生率方面,bb基因型者可比BB型晚10年左右。初步显 示,在各人种和各国家间,骨质疏松的遗传因素存在很大的差异。最终结果仍有待进一步深入研究。其他如胶原基因和雌激素受体基因等与骨质疏松的遗传的关系的 研究也有报道,但目前尚无肯定结论。

通过上面详细的介绍,我想大家对骨质疏松的遗传因素有了大概的了解。骨质疏松是有遗传因素的,只要我们平时生活上面多多注意一些骨质疏松的遗传因素,就可以有效的预防骨质疏松了。如果有什么不对的发现,一定要及时去医院诊治,积极配合医生,接受治疗。

哪些疾病容易和骨质疏松发生混淆

哪些疾病容易和骨质疏松发生混淆?骨质疏松是一种大家经常听说的疾病,虽然这种疾病比较常见,但是,大家在患病之后,还是容易把这种疾病和其他的疾病发生混淆,这对疾病的治疗是很不利的。那么,哪些疾病容易和骨质疏松发生混淆?

一、骨软化症特别为骨有机基质增多,但矿物化发生障碍。临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。但如出现假骨折线(Looser带)或骨骼变形,则多属骨软化症。生化改变较骨质疏松明显。

二、骨髓瘤典型患者的骨骼X线表现常有边缘清晰的脱钙,须和骨疏松区别。患者血碱性磷酸酶均正常,血钙、磷变化不定,但常有血浆球蛋白(免疫球蛋白M)增高及尿中出现凝溶蛋白。

三、遗传性成骨不全症可能由于成骨细胞产生的骨基质较少,结果状如骨质疏松。血及尿中钙、磷及碱性磷酸酶均正常,患者常伴其他先天性缺陷,如耳聋等。

四、转移性癌性骨病变临床上有原发性癌症表现,血及尿钙常增高,伴尿路结石。X线所见骨质有侵蚀。

骨质疏松的患病病因的深入分析

一般,常见的骨质疏松的病因有:

1、遗传因素:骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见,其次为亚洲人,而黑人少见。骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标,骨密度值主要决定于遗传因素,其次受环境因素的影响。有报道青年双卵孪生子之间的骨密度差异是单卵孪生子之间差异的4倍;而在成年双卵孪生子之间骨密度差异是单卵孪生子的19倍。近期研究指出,骨密度与维生素D受体基因型的多态性密切相关。这是常见的骨质疏松的病因。

2、吸烟、过度饮酒:也是骨质疏松的病因之一,吸烟会降低肠内钙的吸收,吸烟者常常绝经早,体内性激素水平下降,导致骨丢失。酒精可抑制骨形成,酗酒者发生肝损害时,可降低肠钙的吸收。低体重:重力和肌肉收缩可影响骨细胞的功能和代谢。体重过轻或太空失重,均是骨质疏松的原因里的常见因素。

患有骨质疏松的遗传因素

骨质疏松的遗传因素一般有哪些呢?骨质疏松怎么治疗?骨质疏松的危害有哪些?这些问题大家都很关心,下面,我们先来了解一下骨质疏松的遗传因素主要有:

骨质疏松症,以白人尤其是北欧人种多见,其次为亚洲人而黑人少见,骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标。骨密度值主要决定于骨质疏松的遗传因素,其次受环境因素的影响,有报道青年双卵孪生子之间的骨密度差异是单卵孪生子之间差异的4倍;而在成年双卵孪生子之间骨密度差异是单卵孪生子的19倍。

经过对各种环境因素调整后,bb基因型者的骨密度可较BB基因型高出15%左右;在椎体骨折的发生率方面,bb基因型者可比BB型晚10年左右。初步显示,在各人种和各国家间,骨质疏松的遗传因素存在很大的差异。最终结果仍有待进一步深入研究。其他如胶原基因和雌激素受体基因等与骨质疏松的遗传的关系的研究也有报道,但目前尚无肯定结论。

骨质增生患者需要补钙吗

骨质增生与骨质疏松虽然是完全不同的病变,但二者的发病却都是钙缺乏所致,所以在临床上骨质疏松与骨质增生往往是同时存在的。

50岁以上的老年人,血中甲状旁腺激素增加,降钙素含量也增加。

甲状旁腺激素增加的后果是破骨活跃,骨吸收增加,使得骨超量脱钙。骨骼中的钙游离到血中,其结果一方面骨质疏松加剧,另一方面血钙含量增高。而降钙素的增加则加速新骨的形成,这种代偿性新骨的形成往往是在骨关节的边缘长成骨刺,这就是骨质增生的发病机理。可见,骨质增生和骨质疏松是钙丢失引起的一对孪生病。

所以,患了骨质疏松要补钙,患了骨质增生也要补钙。通过补钙,增加钙质的吸收,刺激血钙的自稳定系统,抑制甲状旁腺激素的过量分泌,降低血清钙含量,增加骨钙含量,最终达到既能防治骨质增生,又能防治骨质疏松的目的。

骨质疏松是什么病

骨质疏松的原因主要有以下几点:

营养因素:长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足,导致新骨生成落后,如同时有钙缺乏,骨质疏松则加快出现。维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的,能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶,如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。

内分泌因素:女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松,男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的。骨质疏松症在绝经后妇女特别多见,卵巢早衰则使骨质疏松提前出现,提示雌激素减少是导致骨质疏松的原因之一。

酗酒对骨有直接毒性作用。吸烟能增加肝脏对雌激素的代谢以及对骨的直接作用,另外还能造成体重下降并致提前绝经。长期的大强度运动可导致特发性骨质疏松症。

骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见,其次为亚洲人,而黑人少见。骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标,骨密度值主要决定于遗传因素,其次受环境因素的影响。这些都是骨质疏松的原因。

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骨质疏松的诊断方法有什么

1、骨软化症 临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。但如出现假骨折线(Looser带)或骨骼变形,则多属骨软化症。生化改变较骨质疏松明显。 (1)维生素D缺乏所致骨软化症则常有血钙、血磷低下,血碱性磷酸酶增高,尿钙、磷减少。 (2)肾性骨病变多见于肾小管病变,如同时有肾小球病变时,血磷可正常或偏高。由于血钙过低、血磷过高,患者均有继发性甲状旁腺机能亢进症。 2、骨髓瘤 典型患者的骨骼X线表现常有边缘清晰的脱钙,须和骨质疏松区别。患者血碱性磷酸酶均正常,

骨质疏松常见的8大误区

1.喝骨头汤能防止骨质疏松 实验证明,同样一碗牛奶中的钙含量要远远高于一碗骨头汤。对老人而言,骨头汤里溶解了大量骨内脂肪,经常食用还可能引起其他健康问题。 2.治疗骨质疏松症等于补钙 简单来讲骨质疏松症是骨代谢的异常(人体内破骨细胞影响大于成骨细胞,以及骨吸收的速度超过骨形成速度)造成的。因此骨质疏松症的治疗不是单纯补钙,而是综合治疗,提高骨量、增强骨强度和预防骨折。患者应当到正规医院进行诊断和治疗。 3.骨质疏松症是老年人才有的现象 骨质疏松症并非是老年人的“专利”,如果年轻时期忽视运动,常常挑食或节食

哪些疾病容易和骨质疏松发生混淆

一、骨软化症特别为骨有机基质增多,但矿物化发生障碍。临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。但如出现假骨折线(Looser带)或骨骼变形,则多属骨软化症。生化改变较骨质疏松明显。 二、骨髓瘤典型患者的骨骼X线表现常有边缘清晰的脱钙,须和骨疏松区别。患者血碱性磷酸酶均正常,血钙、磷变化不定,但常有血浆球蛋白(免疫球蛋白M)增高及尿中出现凝溶蛋白。 三、遗传性成骨不全症可能由于成骨细胞产生的骨基质较少,结果状如骨质疏松。血及尿中钙、磷及碱性磷酸酶均正常,患者

骨质疏松常见的治疗方法

1.应尽早着手治疗 理由是完全和部分消失的骨单位不能再生,但是变细的骨单位,经过治疗可以恢复原状。因此,逆转已经消失的骨单位(形成骨质疏松症)是不可能的,而早期干预能够预防大多数人的骨质疏松症。女性的围绝经期(45岁)就应该开始治疗。男性往往可以迟10年。 2.不应该忽略存在特定病因的治疗,尤其不应该忽略原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症的重叠存在。 3.缓解疼痛的治疗措施应合理选择 椎体压缩骨折的急性期,缓解疼痛的方法有:止痛药、肌肉松弛剂、热疗、按摩和休息。骨质疏松性骨折或畸形所致痛苦,可以经特殊设计

骨质疏松的病因

内分泌因素(30%): 女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松,男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的,骨质疏松症在绝经后妇女特别多见,卵巢早衰则使骨质疏松提前出现,提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素,绝经后5年内会有一突然显著的骨量丢失加速阶段,每年骨量丢失2%~5%是常见的,约20%~30%的绝经早期妇女骨量丢失>3%/年,称为快速骨量丢失者,而70%~80%妇女骨量丢失

防治骨质疏松常见误区

误区1:老年人才会有骨质疏松 通常大家都认为只有老年人才会得骨质疏松,才需要服用钙片,其实不然。骨质疏松分为原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松3类。 其中,原发性骨质疏松主要包括老年性骨质疏松和绝经期后的骨质疏松,这一类型的骨质疏松是老年人多发,与年轻人无关。 而继发性骨质疏松则继发于多种因素,如长期应用糖皮质激素、长期饮酒,伴有甲状腺功能亢进、糖尿病、骨髓瘤、慢性肾病、长期卧床等等,这一类型的骨质疏松就可发生于各种年龄层人群,不止老年人。 特发性骨质疏松包括青少年骨质疏松症、青壮年骨质疏松

骨质疏松的有哪些特点

骨质疏松一种常见的骨科疾病,对骨质疏松的特点的清楚了解,可以有利于骨质疏松患者及时的发现骨质疏松骨质疏松的特点主要有: 最常见的骨质疏松的特点就是身长缩短、驼背,多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成,而且此部位是身体的支柱,负重量大,容易压缩变形,使脊椎前倾,背曲加剧,形成驼背,随着年龄增长,骨质疏松加重,驼背曲度加大,致使膝关节挛拘显著。 呼吸功能下降也是比较典型的骨质疏松的特点之一,胸、腰椎压缩性骨折,脊椎后弯,胸廓畸形,可使肺活量和最大换气量显著减少,患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等

风湿性关节炎可导致关节强直

风湿性关节炎患者主要表现为关节红肿、疼痛等症状,严重者出现关节强直。 关节破坏是出现关节强直的前提 风湿性关节炎会导致关节破坏:患者关节损害主要表现为骨质疏松明显,关节间隙轻度狭窄。早期仅有关节间隙狭窄,严重者关节面边缘模糊不清,凹凸不平或囊状透亮区。关节严重破坏期患者有多处软骨下骨破坏,关节畸形明显狭窄,关节变形。关节间隙尚可见,骨质疏松明显。 风湿性关节炎患者发生关节强直的表现 关节破坏严重可导致关节强直,此期关节表现为关节间隙完全消失,关节融合。可见粗条的骨小梁通过关节面,大关节可见骨质增生或硬化表

骨质疏松如何检查

骨质疏松症是骨科的常见病、多发病,多发于中老年人,是一种系统性骨病,其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏,表现为骨的脆性增加,因而骨折的危险性大为增加,即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病。在骨折发生之前,通常无特殊临床表现。该病女性多于男性,常见于绝经后妇女和老年人。随着我国老年人口的增加,骨质疏松症发病率处于上升趋势,在我国乃至全球都是一个值得关注的健康问题。 骨质疏松是pornmer在1885年提出来的,但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步

骨质疏松的鉴别诊断

1.骨软化症 临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。但如出现假骨折线(Looser带)或骨骼变形,则多属骨软化症。生化改变较骨质疏松明显。 (1)维生素D缺乏所致骨软化症则常有血钙、血磷低下,血碱性磷酸酶增高,尿钙、磷减少。 (2)肾性骨病变多见于肾小管病变,如同时有肾小球病变时,血磷可正常或偏高。由于血钙过低、血磷过高,患者均有继发性甲状旁腺机能亢进症。 2.骨髓瘤 典型患者的骨骼X线表现常有边缘清晰的脱钙,须和骨质疏松区别。患者血碱性磷酸酶均正常,