自身免疫性肝炎治疗

自身免疫性肝炎治疗

肝炎患者还应该增加蛋白质的供给量，因为蛋白质可以促进肝细胞修复再生，而且蛋白质应该占总热量的15%左右，摄入一定数量的优质蛋白，特别是植物蛋白以及豆类制品，能够使得病情恢复得更快。

平时肝炎患者应该摄入足量的碳水化合物，需要注意的是摄入过多的葡萄糖以及蔗糖的话就会影响患者的食欲，从而加重胃肠道胀气，体内的脂肪数量就会增加，因此不要吃一些高糖的饮食，应该采取以碳水化合物为主的饮食，

肝炎患者不能够摄入过多的脂肪，因此家属一定要注意烹调的方式，增进食物的色香味俱全，从而引起患者的食欲，平时也要忌烟站自己的食物，不能够吃动物的内脏，否则会加重患者的病情，

平时摄入足够的维生素b1、b2二以及b族维生素都能够改善患者病情，多吃一些果汁蜜糖西瓜汁等等能够有效的加快毒素的排出，也可以保证肝脏正常代谢。

慢性迁延性乙型肝炎应注重调理中州，自始至终注意顾护脾胃。这是因为，脾胃为后天之本，气血生化之源。有胃气则生，无胃气则死。“见肝之病，知肝传脾，当先实脾”，故肝病治疗应将顾护脾胃放在首位。彭勃一般选用党参、砂仁、山药、扁豆等益气升阳、醒脾健中。

治疗乙型肝炎一般以解毒为重点，解毒既要解热毒，同时又要注意解湿毒，解热毒常用白花蛇蛇草、蒲公英、板蓝根、野菊花、虎杖、苦参、半枝莲、败酱草、鱼腥草、连翘等，解湿毒用土茯苓、粳米、半边莲、蚕沙、萆解等。但专家认为对于慢性病来说，“邪之所凑、其气必虚”，即使患病不久，仍有虚证，所以祛邪药物只能暂用而不可长用，防止虚虚之戒。尤其在解毒的同时仍要注意避免伤阴，一不可过于辛燥，二不可过于苦寒。

肝为刚脏，肝体宜柔，肝用宜疏。彭勃认为，慢性肝病多兼有气郁之证，治疗用药宜柔中兼疏，疏中兼柔，使气血调和。一要防止疏泄太过，以免有损肝体，一要避免养阴碍胃。同时彭勃还认为在一张处方中不宜用多味疏肝药，取药应轻疏柔和而不伤阴，常用者有郁金、合欢花、绿萼梅、生麦芽等。现在很多人都觉得医院的收费太高，医院不治病就会骗钱，所以生病了就去买广告上的药物，这是不正确的，如果吃药治不好错过了最佳治疗事情，病情只会加重。

自身免疫性肝炎的用药基本常识

自身免疫性肝炎比较少见，多与其它自身免疫性疾病相伴，是由于自身免疫所引起的一组慢性肝炎综合征。对于自身免疫性肝炎的治疗，目前主要遵循的注意事项主要有以下几种：

1、自身免疫性肝炎的治疗原则主要是抑制异常的自身免疫反应，治疗指征主要根据炎症活动程度，常应用免疫抑制剂，经典和首选药物为糖皮质激素。

2、若病人出现症状明显，病情进展快或γ球蛋白≥正常值的2倍，以及谷草转氨酶≥正常值5倍、谷丙转氨酶≥正常值10倍等情况时，可考虑使用皮质类固醇治疗。

3、使用免疫抑制剂治疗需严格规范用药，药物及剂量选择应个体化，根据病情严重程度，同时兼顾潜在的药物不良反应综合制定治疗方案。

4、骨质疏松、糖尿病、青光眼、白内障、高血压、严重抑郁症和股骨缺血性坏死等患者，应选择联合用药治疗，以避免或减轻糖皮质激素的不良反应。

5、伴有严重血细胞减少、恶性肿瘤及妊娠者，不宜用硫唑嘌啉治疗，以免引起胆汁淤积型肝炎、静脉闭塞性疾病、胰腺炎、严重恶心、呕吐、皮疹和骨髓抑制等不良反应。

6、常规疗法应持续用至病情缓解、不完全应答或药物毒性作用，一旦病情缓解就应考虑药物减量，治疗失败或出现不能耐受药物不良反应时必须中断治疗。

通过上文对自身免疫性肝炎的介绍，希望能帮助自身免疫性肝炎患者更深一步的了解自身免疫性肝炎，也能正确认识自身免疫性肝炎积极配合治疗。

自身免疫性肝炎检查特点

自身免疫性肝炎是一种肝脏的特殊炎症表现，主要由自身免疫所引起，主要发生于一些欧美国家，研究表明，在美国，自身免疫性肝炎占到慢性肝病的10%-15%。在中国，关于该病的报道也越来越多，提高对疾病的认识，有助于获得最佳的治疗效果。

自身免疫性肝炎大约70%呈缓慢发病，常表现为乏力、食欲不振、肝脾肿大、体重减轻和皮肤瘙痒等，同时伴有肝外的系统免疫性疾病，病情发展至肝硬化后，可出现腹水、肝性脑病、食管静脉曲张出血等。

临床上对肝炎的诊断，除了常见的肝炎表现外，通常还要结合多种实验室检查来做出正确判断，化验检查时，自身免疫性肝炎常表现为血清胆红素、血清转氨酶、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶均有不同程度升高，血清学检查有血沉增快，血清球蛋白尤其是γ-球蛋白增高，自身免疫性抗体阳性。查体时可发现患者肝脏呈进行性肿大或碎屑样坏死，面、颈、前胸可见蜘蛛痣，肝掌、黄疸、脾肿大。

自身免疫性肝炎的临床表现与病毒性肝炎极易混淆，诊断、治疗时一定要加以注意。

自身免疫性肝炎的诊断

自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis，AIH)是1992年在英国召开的消化系统国际会议上由自身免疫性肝炎组专家提出，用以替代自身免疫活动性肝炎的一种自身免疫性疾病。这是一种病因未明的疾病。一般认为是在病毒感染、药物或化学物质等环境致病因素的作用下，遗传学上对自身免疫性肝炎易感的人群其肝细胞的抗原成分发生改变，或某些病毒蛋白质与肝细胞的某种蛋白成分有同源性，从而诱发了机体的自身免疫反应，导致肝脏的损害。其主要特点是：1、高免疫球蛋白血症;2、组织自身抗体的出现;3、免疫抑制剂治疗有效。北京协和医院风湿免疫科沈敏

自身免疫性肝炎患者的肝功能检查可见：血清胆红素常轻度或中等度增高，血清转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶和腺苷脱氨酶往往升高，γ-球蛋白明显增高，IgG升高，但白蛋白多正常。

AIH病人体内可测到多种自身抗体，最经典的是抗核抗体(ANA)、抗平滑肌抗体(SMA)和抗肝-肾微粒体抗体(抗-LKM)。其他相关的自身抗体包括抗肝-胰抗体(anti-liver-pancreas，LP)、抗可溶性肝抗原(soluble liver antigen，SLA)抗体、抗肝脏细胞溶质抗原I型(anti-liver cytosol antigen type I，anti-LC1)、抗中性粒细胞胞浆抗体(antineutrophil cytoplasmic antibody，ANCA)等。

AIH的病理学表现特异性不强，但它对AIH的诊断及严重性的判断至关重要。因此肝活检的病理学检查结果仍然是诊断AIH的重要标准之一。AIH的主要病理学特点是门管区单个核细胞的浸润，主要侵犯肝小叶的界板和汇管区，并侵入小叶，导致门脉周围或界板周围的碎屑样坏死，有时也可见到门脉-门脉或门脉-小叶中央区的桥样坏死。这些病理改变虽然有一定的特点，但只能是提示性的，而非AIH所特有，也可见于慢性病毒性肝炎、药物性肝炎以及许多其他肝病。

根据血清中自身抗体类型的不同AIH可分为3型。I型AIH：约占全部AIH病人的80-85%。其中70%为女性患者，年龄一般小于40岁。主要诊断特点是ANA和SMA阳性，其中抗肌动蛋白抗体，尤其是抗聚合F-肌动蛋白对诊断最具特异性。其中17%的患者合并有其它自身免疫性疾病，也有学者认为这一型可能为结缔组织疾病合并肝损害。42%的患者可有原发性硬化性胆管炎的表现。此型起病较缓慢，对糖皮质激素的治疗反应良好。II型AIH：约占AIH患者总数的5%。多见于2-14岁儿童，在西欧(法国、德国)较为流行。主要特点是抗-LKM1和抗LC-1阳性。该抗体一般不与SMA和ANA同时出现(成人仅4%合并阳性)。II型临床表现较I型重，进展更快，暴发性肝炎多见，易发展为肝硬化，对糖皮质激素的治疗反应不如I型明显。许多报道提示HCV感染与II型AIH有一定关系。III型AIH：90%为年轻女性。主要特点是抗-SLA和抗LP阳性，多无抗-LKM1，但74%可有SMA或ANA阳性。此型对药物治疗的效果与I型相似。

2002年美国肝脏病学会发表了新的自身免疫性肝炎诊疗指南，其中列举了较为详细的诊断标准。

表1. 自身免疫性肝炎的诊断标准

要求

诊断标准

肯定诊断

可能诊断

除外遗传性疾病

α1抗胰蛋白酶表型正常

血清铜蓝蛋白、铁及铁蛋白水平正常

α1抗胰蛋白酶部分缺乏

非特异性血清铜、铜蓝蛋白、铁和/或铁蛋白水平正常

除外活动性病毒感染

无现症甲、乙、丙肝病毒感染的血清标志物

无现症甲、乙、丙肝病毒感染的血清标志物

除外中毒性或酒精性肝损害

每日饮酒精量

自身免疫性肝炎病因

遗传因素(45%)：

目前认为遗传是自身免疫性肝炎的主要因素，遗传易感性可影响机体自身抗原的免疫反应性及其临床表现。人类白细胞抗原和DR，是自身免疫科研性肝炎独立的危险因子。

病毒感染及药物(15%)：

病毒感染、药物可作为促发因素，导致机体对自身肝细胞抗原产生反应，表现为以细胞介导的细胞毒性作用和肝细胞表面特异性抗原与自身抗体结合而产生的免疫反应，并以后者为主。促使自身免疫性肝炎发病。

环境因素(5%)：

有学者认为环境也是该病的诱发因素。

病理改变

AIH最主要的组织学改变是界面性肝炎(interface hepatitis)，汇管区大量浆细胞浸润，并向周围肝实质侵入形成界面炎症。肝小叶内可见肝细胞形成玫瑰花结(多个肝细胞围绕胆小管)和(或)点状、碎片状坏死。病情进展时也可出现桥接坏死甚至多小叶坏死，但汇管区炎症一般不侵犯胆管系统，无脂肪变性及肉芽肿。几乎所有AIH都存在不同程度的纤维化，严重病例可出现肝硬化。上述病理改变虽有一定特征，但并非特异性，有时不易与慢性病毒性肝炎、酒精性肝炎、药物性肝炎、PBC、PSC等相鉴别。肝活检组织学结合血清免疫学检查有助于AIH与这些疾病相鉴别。

自身免疫性肝炎会传染吗

自身免疫性肝炎比较少见，多与其它自身免疫性疾病相伴。是近年来新确定的疾病之一，该病在欧美国家有 较高的发病率，如美国该病占慢性肝病的10%～15%，我国目前对于 该病的报道也日渐增多，有必要提高对本病的认识。 自身免疫性肝炎是由于自身免疫所引起的一组慢性肝炎综合征， 由于其表现与病毒性肝炎极为相似，常与病毒性肝炎混淆，但两者的 治疗迥然不同。 自身免疫性肝炎最早于1950年提出，由于本病与系统性红斑狼疮 存在某些相似的临床表现和自身抗体，最初被称为“狼疮样肝炎”。 以后发现本病与系统性红斑狼疮病人在临床表现和自身抗体上有明显 差别。最近，国际会议将“自身免疫性肝病”和“自身免疫性慢性活 动性肝炎”统称为“自身免疫性肝炎”，并取消了病程6个月以上的 限制，确定本病为非病毒感染性的自身免疫性疾病。 本病为遗传倾向疾病，具备易患基因的人群可在环境、药物、感 染等因素激发下起病。病人由于免疫调控功能缺陷，导致机体对自身 肝细胞抗原产生反应，表现为以细胞介导的细胞毒性作用和肝细胞表 面特异性抗原与自身抗体结合而产生的免疫反应，并以后者为主。 本病临床特征为女性多见，呈慢性活动性肝炎表现。检查可见高 球蛋白血症和肝脏相关自身抗体出现，病理切片改变则表现为肝细胞 呈片状坏死和桥状坏死，多有浆细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润。本 病的诊断需排除其他类似表现的肝病，尤应排除病毒感染性肝炎。 自身免疫性肝炎多呈缓慢发病，约占70%，少数可呈急性发病， 约占30%。病人常表现为乏力、黄疸、肝脾肿大、皮肤瘙痒和体重下 降不明显等症状。病情发展至肝硬化后，可出现腹水、肝性脑病、食 管静脉曲张出血。自身免疫性肝炎病人还常伴有肝外系统免疫性疾病， 最常见为甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。实验室检查以γ球蛋白升高最 为显著，以igg为主，一般为正常值的2倍以上。肝功能检测血清胆红 素、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶均可升高，血清白蛋白、 胆固醇酯降低，反映了自身免疫性肝炎以肝细胞损害为主的特征。 自身免疫性肝炎的治疗原则主要是抑制异常的自身免疫反应，治 疗指征主要根据炎症活动程度，而非肝功能受损程度。如若病人出现 症状明显，病情进展快或γ球蛋白≥正常值的2倍，以及谷草转氨酶 ≥正常值5倍、谷丙转氨酶≥正常值10倍等情况时，可考虑使用皮质 类固醇治疗。经使用免疫抑制剂治疗后，65%的病人可获得临床、生 化和组织学缓解。有肝硬化和无肝硬化病人10年生存率分别为89%和 90%，因此，有必要严格规范用药。

自身免疫性肝炎怎么治疗

自身免疫性肝炎患者通常是联合应用两种药物，一种被称为泼尼松的类固醇药物，是一

种人工激素。它如同皮质类固醇和类固醇这样的机体自然产生的激素相似(也被称作皮质激

素);另一种是硫唑嘌岭(Imuran)，使用后能够降低强的松剂量的一种助减激素药物。这两

种药物都有抗炎症的特性，意味着它们都能限制炎症。强的松可以大剂量(60mg)单独应用或

者与硫唑嘌呤联合应用，两种用药方法同样有效，联合应用强的松和硫唑嘌呤的方法更为常

用。硫唑嘌呤会降低与强的松相关的副反应的发生率(联合应用10%，单独应用高剂量的

44%)。因此，强的松仅仅在不能应用硫唑嘌呤的时候单独应用。硫唑嘌呤不能在下列人群

使用：血细胞计数低，硫代嘌呤甲基转移酶缺乏(这样的人如果应用硫唑嘌呤会有降低血细

胞数的风险)，妊娠妇女，任何器官有活动肿瘤的患者。

强的松的起始剂量一般是10~30mg，通常是与50~100mg 的硫唑嘌呤联合应用。硫唑嘌

呤被认为是一种节省类固醇的药物，这意味着它的抗炎作用使类固醇应用剂量更小，治疗可

能持续数月或数年，也可能要终身治疗。通常一旦病情减轻——症状正常或转氨酶接近正常，

以及肝脏活检改善来判定。药物剂量要缓慢减量，最后停药。平均起来，达到缓解时大约需

要22 个月的治疗。症状减轻和肝功指标正常化早于肝脏炎症减轻和肝脏活检纤维化减轻3~6

个月。因此在停止治疗前重复肝脏活检很重要。如果病人停药后复发，建议使用小剂量泼尼

松(1Omg)和硫唑嘌呤(50mg)终生治疗。研究显示一些病人若持续使用硫唑嘌呤，而终止使用

泼尼松，病情仍会缓解。

自身免疫性肝炎的症状

疲劳、上腹不适

AIH缺乏特征性的症状、体征，病理改变虽有一定的特征，但也非特异性。部分病人以急性肝炎起病，偶有爆发性肝炎。本病女性多见，在10～30岁及40岁呈2个发病高峰。症状轻重不一，轻者可无症状。一般表现为疲劳、上腹不适、瘙痒、食欲不振等。早期肝大，通常还有脾大、黄疸、蜘蛛痣等。晚期发展为肝硬化，可有腹水，肝性脑病。

持续发热伴

肝外表现可有持续发热伴急性、复发性、游走性大关节炎;女性患者通常有闭经;可有牙龈出血、鼻出血;满月面容、痤疮、多体毛、皮肤紫纹;还可以有甲状腺炎和肾小球肾炎等表现。合并肝外表现时，多提示疾病处于活动期。

体征：

肝肿大为较常见体征，多为轻到中度肝大，表面光滑，质地正常或稍硬而无明显压痛。

脾大少见，多见于严重病例或因发生肝硬化的病人。

人体学标志,身高你、体重、腰围，计算体重指数(BMI)，建议参照亚太地区成人超重和肥胖标准。

什么是自身免疫性肝炎

常见肝炎有哪些类型呢?

1、酒精性肝炎：酒精性肝炎早期可无明显癥状，但肝脏已有病理改变，发病前往往有短期内大量饮酒史，有明显体重减轻，食欲不振，恶心，呕吐，全身倦怠乏力，发热，腹痛及腹泻，上消化道出血及精神癥状。体征有黄疸，肝肿大和压痛，同时有脾肿大，面色发灰，腹水浮肿及蜘蛛痣，食管静脉曲张。

自身免疫性肝炎有哪些症状

2、非酒精性脂肪性肝炎：非酒精性脂肪性肝炎的肝脏解剖形象与酒精性肝炎非常相似(脂肪滴、发炎的细胞)，但是这些病人肯定没有酗酒的歷史。由於肥胖癥或新陈代谢病妇女患非酒精性脂肪性肝炎的可能性比男士高。

3、药物性肝炎：许多药物可以导致肝炎。比如2000年美国因為糖尿病治疗药曲格列酮会导致肝炎而撤销了它的许可。不同的药物以及病人对药物的反应可以使得药物性肝炎的发展非常不同。

相关阅读：自身免疫性肝病的诊断治疗

4、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分為甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。

5、自身免疫性肝炎：自身免疫性肝炎比较少见，多与其它自身免疫性疾病相伴，是近年来新确定的疾病之一。该病在欧美国家有较高的发病率，如美国该病佔慢性肝病的10%?15%，中国目前对於该病的报道也日渐增多，有必要提高对本病的认识。自身免疫性肝炎是由於自身免疫所引起的一组慢性肝炎综合征，由於其表现与病毒性肝炎极為相似，常与病毒性肝炎混淆，但两者的治疗迥然不同。

自身免疫性肝炎的症状?

患者由于免疫调控功能缺陷，导致机体对自身肝细胞抗原产生反应，表现为以细胞介导的细胞毒性作用和肝细胞表面特异性抗原与自身抗体结合而产生的免疫反应，并以后者为主。

自身免疫性肝炎的治疗原则主要是抑制异常的自身免疫反应，治疗指征主要根据炎症活动程度，而非肝功能受损程度。如若病人出现症状明显，病情进展快或γ球蛋白≥正常值的2倍，以及谷草转氨酶≥正常值5倍、谷丙转氨酶≥正常值10倍等情况时，可考虑使用皮质类固醇治疗。

本病临床特征为女性多见，呈慢性活动性肝炎表现。检查可见高球蛋白血症和肝脏相关 自身抗体出现，病理切片改变则表现为肝细胞呈片状坏死和桥状坏死，多有浆细胞、淋巴细 胞和单核细胞浸润。

自身免疫性肝炎病人还常伴有肝外系统免疫性疾病，最常见为甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。实验室检查以γ球蛋白升高最为显着，以igg为 主，一般为正常值的2倍以上。肝功能检测血清胆红素、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶均可升高，血清白蛋白、胆固醇酯降低，反映了自身免疫性肝炎以肝细胞损害为主的特征。推荐阅读：夏季肝病患者的养生保健常识

如何抑制自身免疫性肝炎患者免疫反应?

1、严防感染。感染会加重病情及引起肝损害、内毒素血症、微循环障碍等，应保持健康的生活方式，避免可能引发感染的高危因素。

2、补充营养。肝炎治疗过程中应注意合理饮食，给予高热量、高蛋白的饮食，注意补充维生素B族和维生素C，黄疸严重者留意维生素K的补充。

3、预防并发症。在治疗自身免疫性肝炎的同时，不要忽略预防并发症的措施，一旦治疗中出现并发症，要及时到医院进行详细检查，积极配合医生重新制定出适合自身病情的治疗方案进行治疗。

4、免疫抑制剂治疗。常用免疫抑制剂强的松、硫唑嘌呤或6-氨基乙酸等，同时加用保护肝脏的药物和促进胆汁排出的药物，用药时应在医生的指导下使用，以避免药物性损害或耐药性产生。

自身免疫性肝炎治疗

自身免疫性肝炎治疗

1、一般治疗

适当限制体力活动和休息。忌酒。吃低脂、高蛋白和含维生素丰富的膳食。避免使用对肝脏有损害的药物。

2、肾上腺皮质激素

常用的制剂是泼尼松或泼尼松龙，主要用与病情较重的患者。肾上腺皮质激素对AIH有良好的疗效，用药后，临床症状常可明显减轻，肝功能好转，远期预后得到显著改善。例如，Cook等于1971年总结报告22例AIH患者经肾上腺皮质激素治疗后，只有3例死亡，死亡率为13.606，而27例对照组患者中，死亡者15例，死亡率高达 55.60，两组有非常显著的差别。 多数病人经肾上腺皮质激素治疗后，除了临床症状减轻、肝功能化验指标好转外，肝脏的病理组织学也会有不同程度的改善，不过，多数学者追随观察的结果显示，最终发展为肝硬化的几率并无明显降低。肾上腺皮质激素的常用剂量为每天口服泼尼松或泼尼松龙40一60rng，疗程宜长，待临床症状和肝功能生化指标改善，病情获得缓解后，剂量可以减少，但减量必须要慢，过早减量或停药，病情容易再次加重和复发。初始剂量的大小、什么时候开始减量、以及维持疗程的长短须视病情的轻重而定，一般需服用1年或更长时间。何时可以停药是一个比较困难的问题，多数学者主张以小剂量、长时期维持为宜。最好能有治疗前、后肝活检病理组织学的比较结果，肝组织学证实病情缓解后开始逐渐缓慢地减小剂量。停药后必须定期随诊，观察肝功能化验的变化。AIH的复发率较高，一旦出现复发的征象时，可以再次使用肾上腺皮质激素。多次复发者容易进展为肝硬化或肝功能衰竭，预后更差。 如果单用肾上腺皮质激素治疗不能使病情缓解，则可以考虑与硫哇嚷吟等免疫抑制剂联合治疗。病人最好选用泼尼松龙，因为口服泼尼松后，需在肝内转化为泼尼松龙后才能发挥治疗作用，当肝功能受损的病人，这种转化作用可能存在障碍。

肾上腺皮质激素的副作用有满月脸、座疮、多毛、骨质疏松、体重增加、血压增高、诱发糖尿病、容易继发感染等。近年来，有一种新的肾上腺皮质激素制剂问世，名为布地奈德(Budesonide)，这是一种合成的肾上腺皮质激素，它不含卤素，具有极高的肝脏首过代谢效应，所以，其副作用明显小于通常采用的肾上腺皮质激素。此药最初应用于支气管哮喘的治疗，Danielson等于1994年报道，13例AIH患者每天口服布地奈德6一8mg，疗程超过 9个月后血清转氨酶下降至正常水平，没有明显的不良反应。Manns等报告，布地奈德治疗AIH也有疗效，但是对已有肝硬化和门腔静脉吻合术后的病人其疗效并不优于泼尼松龙。布地奈德的优点是在长期治疗中的副作用小于通常所用的肾上腺皮质激素。目前，我国市场上只有用于治疗支气管哮喘的喷雾剂，尚无口服制剂供应。

3、他克莫司

他克莫司(tacrolimus)，又名普乐可复(pro-graf)或FK-506，是一种从土壤链霉菌中提取出的属于大环内酷抗生素，其药理作用机制是可以抑制T细胞的活化以及 T辅助细胞依赖型B细胞的增生，也抑制IL-2, IL-3和y-干扰素等淋巴因子的生成和LH-2R的表达。在体外和体内的实验研究结果表明，此药具有显著的免疫抑制作用。 有人报告口服他克莫司3mg，每日2次，疗程1年，临床症状和肝功能均有改善。不过，此药治疗AIH方面尚缺少大规模的临床验证，其应用前景还不能作出确切的评价。

以上的几种就是招生免疫性肝炎的几种治疗方法，在平时我们只要在前期很好的预防就能很好的预防自身免疫性肝炎的产生，希望以上的解答可以帮助到大家。

如何预防自身免疫性肝炎

关于这个问题，专家指出，自身免疫性肝炎多发于女性，患者发病一般以遗传为主，所以说自身免疫性肝炎是很难预防的。但是患者需要注意，虽然很难预防，但是病情是可以控制的，因此患者发现自己患了自身免疫性肝炎后千万不可自暴自弃，否则自身免疫性肝炎很容易发展为肝硬化，甚至是肝癌。

另外大家需要注意的是，大多数自身免疫性肝炎患者在发病的时候症状表现不明显，因而只有在患者体检的时候才被检查出来，此外少部分的患者在就诊的时候就被诊断出有肝硬化，由此可见，自身免疫性肝炎对我们的危害是很大的，因此大家在日常生活中应该定时到医院体检，随时了解自己的身体状况，这样即使发现了疾病，也可以早早的治疗，这样病情也可得到及时的控制。

如何预防自身免疫性肝炎?治疗自身免疫型肝炎，患者可以采用三氧自体血回输治疗方法，该方法是长春市疾病预防控制中心从德国引进的，它可以用于治疗自身免疫性肝炎、各型病毒性肝炎、酒精肝、脂肪肝等肝病。此外该治疗方法的疗效很好，引进的短时内就让上万名肝病患者的病情得到了很好恢复，

以上就是孙主任对“如何预防自身免疫性肝炎”所进行的专业性解答，孙主任建议，得了疾病一定要及时治疗，这样病情才能得以恢复。

自身免疫性肝炎的检查

一、实验室检查

1.血清生物化学指标

AIH 的典型血清生物化学指标异常主要表现为肝细胞损伤型改变， AST 和 ALT 活性升高， 而ALP 和 GGT 水平正常或轻微升高。应该注意的是， 血清氨基转移酶水平并不能精确地反映肝内炎症情况。血清氨基转移酶水平正常或轻度异常不一定等同于肝内轻微或非活动性疾病，也不能完全排除 AIH 诊断。病情严重或急性发作时血清TBil 水平可显著升高。

2.免疫学检查

血清免疫球蛋白：血清免疫球蛋白 IgG 和( 或) γ - 球蛋白升高是 AIH特征性的血清免疫学改变之一。血清 IgG 水平可反映肝内炎症活动程度，经免疫抑制治疗后可逐渐恢复正常。因此，该项指标不仅有助于 AIH 的诊断，而且对检测治疗应答具有重要的参考价值，在初诊和治疗随访过程中应常规检测。

自身抗体与分型：大多数AIH 患者血清中存在一种或多种高滴度的自身抗体，但这些自身抗体大多缺乏疾病特异性。病程中抗体滴度可发生波动，但自身抗体滴度并不能可靠地反映疾病的严重程度。

二、肝组织学检查

肝组织学检查对 AIH 的诊断和治疗非常重要。AIH 特征性肝组织学表现包括界面性肝炎、 淋巴浆细胞浸润、 肝细胞玫瑰花环样改变、 淋巴细胞穿入现象和小叶中央坏死等。

1.界面性肝炎( interface hepatitis)由于门管区炎症导致与门管区或纤维间隔相邻的肝细胞坏死，称为界面性肝炎，表现为界面处肝细胞呈单个或小簇状坏死、 脱落，导致小叶界面呈“虫蛀” 状改变，旧称碎屑样坏死。

2.淋巴-浆细胞浸润 AIH 患者肝组织门管区及其周围浸润的炎性细胞主要为淋巴细胞和浆细胞。

3.肝细胞呈“玫瑰花环” 样改变( hepatic rosette formation) 肝细胞呈“玫瑰花环” 样改变是指由数个水样变性的肝细胞形成的假腺样结构， 中心有时可见扩张的毛细胆管， 形似玫瑰花环，周围可见淋巴细胞包绕，一般见于界面炎周围。

4.穿入现象( emperipolesis) 穿入现象是指淋巴细胞进入肝细胞胞浆的组织学表现，多见于活动性界面炎区域。我国研究结果表明，65% 的 AIH 患者可见穿入现象，显著高于其他慢性肝病患者，并与 AIH 肝内炎症和纤维化程度相关。穿入的淋巴细胞主要为 CD8 + T 淋巴细胞，可导致肝细胞凋亡。

5.小叶中央坏死 研究结果显示，17. 5% 的 AIH 患者在肝活组织检查中可出现小叶中央 ( 第三区) 坏死， 可能是AIH 急性发作的表现之一。