患上肾癌的罪魁祸首
患上肾癌的罪魁祸首
肾癌在很多年前几乎没有听说过，但是现在的发病率也在逐年上升，肾脏算是实质性脏器，一般实质性脏器的癌症多发生在肝脏或者肺脏，心脏和肾脏的癌症相对少见。那为什么现在肾癌的发病率越来越高?那是因为全世界的胖子越来越多，最新的研究发现，肥胖是肾癌的“罪魁祸首”。
对于这个问题我们还是来听听专家怎么说吧。专家告诉我们：虽然目前关于肾癌的发病机理还没有明确的定论，但是研究发现肾癌跟以下几项有一定的相关性。一是遗传，有家族史的人，肾癌的发病率会偏高点。也就是说如果祖辈或者父辈有患肾癌的病例，那么他们的后代也非常容易罹患肾癌。
还有一个重要的原因就是肥胖，肥胖可能引起肥胖代谢、胰岛素代谢等能量失衡。还可能导致很多慢性疾病，还会导致内分泌紊乱。因为肾脏不仅是排泄器官，它也是一个内分泌器官。在内分泌过程中会产生肾素、血管紧张素、醛固酮等可以引起高血压。因此，如果一个人的体重在短时间出现明显变化的话，就要引起重视。或许这种突然的肥胖是因为肾癌导致的内分泌紊乱引起的，及时的检查，就可以更早期的发现肾癌。
人是有两个肾脏的，如果失去一个肾脏也还是可以存活的，我们都知道有肾移植手术，其实就是拥有完好的两个肾的人，通过配对成功，将自己的一个肾脏移植到另一个因为尿毒症导致肾脏功能彻底衰竭的人的身上，这样，或许两个人都只有一个健康的肾，但是都可以继续存活，这样的例子也不少见了。
所以，患了肾癌不要恐惧，早期发现早期治疗效果还是非常好的，尤其现在是微创手术，效果还是非常好的，而且痛苦会非常小，而且也有利于保留肾脏健康的部分，这样对于病人以后的健康会更好。目前对于肾癌的治疗最好的办法就是早期发现早期进行手术治疗，所以，一定要预防肥胖，要控制体重，这样可以远离肾癌。
让你患上牛皮鲜的罪魁祸首
1.遗传
根据临床所见，本病常有家族史，并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%～50%，甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为10%～20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患银屑病，其后裔发病率更高。
近年来发现组织相容抗原(hla)与银屑病明显相关性。国外报道银屑病患者hla-b13、hla-b17的抗原频率明显增高，但亦有报道银屑病患者hla-b3、hla-ct7、hla-w6增高者。我国银屑病患者除hla-b13、hla-b17抗原比正常组明显增高外，而hla-dr7、hla-a19、基因频率也增高。hla-bw35、hla-dr9、hla-c7、hla-dq基因频率降低。目前认为银屑病受多基因的控制，同时也受环境因素的影响。
2.感染
临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个人发生了银屑病。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消退，说明感染是银屑病发病的一个重要因素。
有的学者认为本病的发病与病毒感染有关。有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体，但也有人否认其存在。有人在逐鼠身上进行接种，有类似本病的皮损出现，并在其组织切片中发现包涵体。但其发病率仅占7.5%，有人在鸡胚胎上进行实验接种，其成功率为86.7%，本病细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸(dna)增多，因此病毒学说似有一定根据，但至今尚未能培养出病毒。
最近国内刘正玉等人研究人巨细胞病毒(hcmv)感染与银屑病发病之间的关系，检测了86例银屑病患者血清hcmv特异性抗体igm、iga和尿hcmv-dna阳性率。结果显示，银屑病患者hcmv活动性感染率明显高于对照组，且病人尿中hcmv-dna阳性率也明显高于对照组，说明银屑病患者体内存在着活动性hcmv感染，其发病与hcmv活化有一定关系。
3.代谢障碍
对银屑病血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种，皮损治愈后，其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘(camp)这是一种表皮抑素(epidermal chalone)可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面camp有激活磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引起表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的，并非仅有camp缺乏，而在皮损表面内环磷乌苷(cgmp)，游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。
但值得提出的是有的学者认为在决定表皮细胞增殖和分化中，camp与cgmp的比例非常重要，银屑病患者表皮细胞的增殖，分化不全和糖原积蓄的原因是由于低camp和高cgmp，但未被完全证实。
此外腺苷环化酶的活性在银屑病中表现异常，肾上腺素对此酶的刺激反应很低，但对前列腺素e2反应较高，因此银屑病的表皮细胞膜β-肾上腺素能受体活性是降低的。而前列腺素在调节环核苷酸也起重要作用。环核苷酸对细胞的增生反应是直接对细胞高分子物质的合成发生调节作用。也就是camp直接调节dna的合成，所以camp对细胞分裂和酶的生成发生直接作用。
4.免疫功能障碍
银屑病与免疫的关系一直受到广泛重视。临床上用免疫抑制剂，常用的有氨甲喋呤(mtx)，乙亚胺环孢素a等治疗本病效果显著。银屑病患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，本病与hlab13、b17等抗原表达高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾病。目前关于本病的免疫发病机理尚未完全清楚。比较流行的看法是，银屑病是由活化的t细胞引起的表皮细胞增生性疾病。银屑病皮损的真皮层有活化的t细胞浸润，这些细胞释放γ-干扰素，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8，白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，导致真皮血管扩张，引起皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是促进表皮细胞的增生。由此使银屑皮损形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特征。关于银屑病皮损t细胞活化的始动因素，还有待进一步研究。可能与感染、外伤、神经精神因素等有关。
5.内分泌障碍
银屑病与激素的关系，早已受到人们的重视。本病与妊娠，分娩，哺乳期，月经期有关。我们在临床上观察到，部分银屑病患者在妊娠期皮疹减轻或消退。chuzch曾观察43例，在妊娠期间38%患者皮损消退;国内刘承煌等报道169例银屑病患者中6.2%患者与内分泌有关，有5例在妊娠时皮损痊愈或减轻，但产后加剧。徐颜春等报道，测定19例12～45岁女性银屑病患者血浆的雌二醇水平，明显高于正常对照组，而血浆孕酮水平明显低于正常对照组。因此他们认为血浆雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促发或加重12～45岁女性屑病患者的皮损。但是有的妇女在妊娠皮损加剧或恶化，因此也有的使用长效避孕药治疗本病获得一定疗效的报道。综上所述，可见本病与内分泌的变化有一定关系。
6.其他
如精神的创伤，外伤或手术，潮湿，血液流变学的改变，以及理化因素及药物刺激等，对银屑病患者的发病也有一定关系。
牛皮癣的发病率
据调查，银屑病的发病率占世界人口的0.1%～3%。该病在人群中的发病率白种人明显高于黄种人，黑种人次之。美国近年来的调查，其发病率为2.6%，患者多达600-700万人，远远高于中国。
有明显的季节性，多数患者病情春季，冬季加重，夏季缓解。全国总患病率为0.72‰，男性多于女性，北方多于南方，城市高于农村。初发年龄男性为20-39岁，女性为15-39岁为最多。近十年来发病率有上升趋势。认为与工业污染和工作环境有关。
肝癌的七大“罪魁祸首”
在我们生活当中，不良因素不断困扰着我们，很多的原因都会导致肝癌的出现。通过医学人员不断地的研究，发现水污染，病毒性肝炎，化学物质，基因突变这七种病因是导致肝癌出现的主要因素。
1、水源污染：
饮用水质的严重污染，是肝癌发生的重要诱因之一，尤其是污染的沟水，其次为河水，井水最低。故在没有自来水设施的乡村，应提倡饮用井水。
2、病毒性肝炎：
主要是乙型与丙型肝炎病毒感染，尤其是乙肝与乙肝病毒携带者，其原发性肝癌的发生率要比正常人高出2～100倍;在肝癌的高发地区，约20%的人可能是乙型肝炎或乙肝病毒携带者。
3、黄曲霉毒素(AFT)：
以黄曲霉素B为最重要的致癌物质。适宜于高温、高湿的气候环境中生长繁殖，尤其是夏季的霉变食物及谷物、饲料等，最易被黄曲霉菌污染而产生黄曲霉毒素，长期食用含此毒素的食物可诱发肝癌。
4、化学致癌物质：
能引起肝癌的化学物质以N-亚硝基化合物为主，如亚硝胺和亚硝酰胺等。此外，农药、酒精、黄樟素等亦均能诱发肝癌。
5、基因突变：
还有人认为，环境中的突变原和病毒作用激发肝细胞分裂反应途径的活化，引起细胞的点突变和基因易位，是加速癌细胞增殖的可能因素。
6、免疫状态：
有人认为肝癌患者血浆中含有一种封闭因子，能抑制细胞免疫并保护肝癌细胞不受免疫细胞杀伤。研究已证明，甲胎蛋白(AFP)就能抑制淋巴细胞和巨噬细胞的吞噬作用。
7、繁杂因素：
营养过剩(大量营养素)或营养缺乏(如维生素A、B1缺乏)、血色病、寄生虫感染及遗传等，也是诱发肝癌的危险因素。
对于很多的患者来说，主要导致这种疾病的出现，是和自己的生活饮食习惯分不开的。如果可以养成良好的生活习惯，平时就做好这些工作，远离污染源，远离病毒困扰，就可以杜绝很多疾病的出现。
衣原体感染引发子宫颈癌
感染过G型衣原体菌易得子宫颈癌
这个研究小组在寻找衣原体菌的抗体时获得这样一个意外的发现，即那些曾经感染过衣原体菌的妇女容易患子宫颈癌，尤其是感染过G型衣原体菌的妇女患子宫颈癌的危险更大。
乳头瘤病毒是子宫颈癌的罪魁祸首
瑞典马尔默教学医院的若阿基姆·迪尔纳教授是这个研究小组成员之一。他说，根据迄今对核糖核酸的化验，乳头瘤病毒是导致子宫颈癌的罪魁祸首。现在看来，实际情况要复杂得多。迪尔纳指出，衣原体菌由于降低了性器官的免疫功能，从而使子宫颈细胞无法正常抵御乳头瘤病毒的侵袭。
胃病的罪魁祸首
暴饮暴食。
见了美食就胡吃海塞;心情低落就猛吃零食;忙于应酬就把酒言欢。饮食过量会扰乱胃肠道正常的消化吸收节律，致使胰腺这个“消化酶工厂”在短时间内分泌大量消化液，导致胃胀不适，甚至是急性胃扩张、急性胰腺炎，严重者可导致胰腺癌。胰腺疾病“嫌贫爱富”，高发于忙于应酬的成功人士，且男性发病人数是女性的2~4倍。苹果公司创始人乔布斯和意大利男高音歌唱家帕瓦罗蒂都因身患胰腺癌过逝。要改掉暴饮暴食的恶习，不妨细嚼慢咽，慢慢体会饱的感觉，七八分饱后放下筷子;三餐固定时间吃，以免“饥不择食”;心情低落时，建议让注意力分散10分钟，或者小口喝水或茶等饮品，避免“情感性进食”。
纤维摄入不足。
2010~2012年中国居民营养与健康状况监测结果显示：中国居民膳食纤维摄入水平呈下降趋势，每人每日膳食纤维摄入量不足11克，远低于推荐量20~25克。膳食纤维摄入严重不足导致大量“三高”及肠道疾病患者出现。相反，充足的膳食纤维能够促进肠道蠕动和吸水膨胀，防止便秘，缩短有害物质在肠道的停留时间。有研究表明，膳食纤维摄入量与肠癌发生率呈负相关。近年来，人们开始注重饮食健康，吃粗粮的意识已有明显提高，但并非只有口感粗糙的食物中存在膳食纤维。大麦、豆类、胡萝卜、柑橘、燕麦等也含有丰富的可溶性纤维，也能减缓食物的消化速度，平衡餐后血糖，降低胆固醇水平。如有腹胀、腹痛等消化道不适，可用蒸煮方式处理粗粮和蔬果使其软烂。
压力和焦虑情绪。
胃肠道可谓最大的“情绪器官”，胃肠道功能受神经、内分泌系统协同支配、调节，其拥有的神经细胞数量仅次于中枢神经，对心理刺激十分敏感。压力过大时，人的消化功能会出现“情绪化”反应，处于焦虑、愤怒、忧伤、紧张等不良情绪下，会出现食欲不振、上腹部隐痛、反酸、烧心、便秘等症状。心病还需心药医，保持良好的心理状态，正确看待生活、工作中的挫折。陷入严重焦虑、抑郁情绪时，不妨求助心理医生。若胃肠不适等症状较重，可在消化科医生指导下适当服用药物。
缺乏锻炼。
生命在于运动，运动可以兴奋下丘脑外侧的饮食中枢反射性刺激和提高消化能力，增加食欲。运动过程中，人的腹式呼吸会加强，一方面可改善腹腔脏器的血液循环，另一方面，还可以促进胃肠道的蠕动，由此调节整个消化道。相反，长期缺乏锻炼会导致食欲减退、胃动力不足，易诱发胃、结直肠炎症和肿瘤。保持胃肠道健康，要让自己多动动，选择感兴趣的体育运动，如气功、太极拳、步行、慢跑、骑自行车等，每周锻炼3~4次。
滥用药物。
生活中，有些人一有个头疼脑热就乱吃止痛药、消炎药，但这些药物中很多都是非甾体类抗炎药，如阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬、萘普生等，会直接或间接地损伤胃黏膜，引起炎症和溃疡。滥用抗生素还会杀死肠道中的正常菌群，使其失去对致病菌的抑制作用，导致肠道菌群紊乱。因此，生病时不要自行用药，不要擅自停药、换药、增减药量，应及时咨询相关医生，遵医嘱服用药物。
多人共餐。
中国人吃饭多是共餐制，好几双筷子在一道菜里夹来夹去，容易引起幽门螺杆菌感染。临床认为，慢性胃炎、胃十二指肠溃疡，乃至胃癌，都可能与幽门螺杆菌感染有关。因此，饭前便后一定要洗手，聚会用餐时建议实行分餐制，提倡使用公筷，从菜盘中拨出自己需要的分量;若感觉胃部不适，可到医院做幽门螺杆菌感染检查，以防发展成严重的胃病。
蛔虫病的罪魁祸首
似蚓蛔线虫(Ascaris lumbricoides Linnaeus，1758)简称蛔虫，是人体内最常见的寄生虫之一。成虫寄生于小肠，可引起蛔虫病(Ascariasis)。此外，犬弓首线虫(Toxocara canis，简称犬蛔虫)是犬类常见的肠道寄生虫，其幼虫能在人体内移行，引起内脏幼虫移行症(visceral larva migrans，VLM)。
原腔动物门，线虫纲，蛔目，蛔科。是人体肠道内最大的寄生线虫，成体略带粉红色或微黄色，体表有横纹，雄虫尾部常卷曲。虫卵随粪便排出，卵分受精卵和非受精卵两种。前者金黄色，内有球形卵细胞，两极有新月状空隙;后者窄长，内有一团大小不等的粗大折光颗粒。只有受精卵才能卵裂、发育。在21~30℃、潮湿、氧气充足、荫蔽的泥土中约10天左右发育成杆状蚴。脱一次皮变成具有感染性幼虫的感染性虫卵，此时如被吞食，卵壳被消化，幼虫在肠内逸出。然后穿过肠壁，进入淋巴腺和肠系膜静脉，经肝、右心、肺，穿过毛细血管到达肺泡，再经气管、喉头的会厌、口腔、食道、胃，回到小肠，整个过程约25~29天，脱3次皮，再经1月余就发育为成虫。蛔虫是世界性分布种类，是人体最常见的寄生虫，感染率可达70%以上，农村高于城市，儿童高于成人。受感染后，出现不同程度的发热、咳嗽、食欲不振或善饥、脐周阵发性疼痛、营养不良、失眠、磨牙等症状，有时还可引起严重的并发症。如蛔虫扭集成团可形成蛔虫性肠梗阻，钻入胆道形成胆道蛔虫病，进入阑尾造成阑尾蛔虫病和肠穿等，对人体危害很大。预防蛔虫病，主要是普治病人，杜绝感染来源;搞好粪便管理;讲究个人卫生，防止虫卵人口。
脂肪粒的罪魁祸首
1 不良化妆习惯引起的创伤
如果过度地使用磨砂膏或是去角质产品时，再加上手势不当，极容易在皮肤上产生微小的伤口，皮肤在自行修复的过程中，便会生成一个白色的小囊肿。
2 脂肪代谢紊乱
当油脂无法均匀地分布，就会导致皮肤局部有过多的油脂分布，而另一方面皮肤本身可能缺乏油脂，从而造成脂肪粒的产生。
3 不适当的护肤品
很多美眉为了避免皱纹过早出现，盲目地以为质地很油的眼爽可以达到这一效果。却不知，过油的眼霜很难令皮肤吸收，会让多余的油脂都堆积在眼部周围，没有脂肪粒才怪!
4 频繁化彩妆缺乏清洁
有些女孩子很喜欢在眼睛周围涂上厚厚的油彩，缤纷靓丽的眼妆固然很养眼，但是事后清洁时往往又不够仔细周到，这样就很容易造成毛孔堵塞，从而诱发脂肪粒的产生!
让子宫患病的十个罪魁祸首
十大伤害之第十位： 紊乱和不洁的性生活不洁的性生活可引起阴道炎、宫颈炎、宫颈糜烂、输卵管炎症。
别小看这些感染，它们可是外阴癌、阴道癌、宫颈癌及输卵管癌的重要发病因素。
另外，性生活过早及混乱，经常经期、产期性交等均是宫颈癌发病的重要因素。所以，清洁、节制的性爱是关爱子宫的首要任务。性爱前双方用流动水清洗生殖器是防止妇科疾病最基本的一步。
总之，现代医学证明，不洁性生活已经成为了诱发妇科肿瘤的“元凶”。
十大伤害之第九位： 妊娠初期和临产前放纵性生活妊娠头三个月要禁房事。此时胚胎附着于子宫尚不十分牢固，是流产的好发时期。此时性高潮时强烈子宫收缩，有使妊娠中断的危险。特别对有流产史、妊娠曾出现少量阴道流血的先兆流产妇女，或年龄较大、求子心切者等等，应禁止性交。
妊娠早期对性生活造成的细菌感染也要注意。怀孕期分泌物增多，外阴部不仅容易溃烂，而且对细菌的抵抗力也减弱。被细菌感染，症状如加重就有流产的危险。所以平时要注意保持局部清洁，同时在性行为前必须特别注意。
妊娠后三个月也要禁房事。性交易刺激子宫收缩而导致流产、早产、子宫出血或产褥热。尤其是妊娠末4周，性交可能引起胎膜炎，招致胎膜早破、早产及产后感染等危险，应严禁性生活。
临产前1个月或者3星期时胎儿已经成熟，子宫已经下降，子宫口逐渐张开。如果这时性交，羊水感染的可能性更大。还容易造成早产，胎儿在子宫内也可以受到母亲感染疾病的影响，使身心发育受到障碍。
有自然流产和习惯性流产的孕妇，应在整个妊娠期间都避免性交，千万不要为一时的冲动造成永久的悔恨。
总之，特殊时期的性生活要注意。
十大伤害之第八位： 子宫下垂产后经常下蹲或干重活，增加腹压，导致子宫沿着阴道向下移位，子宫可以从正常位置沿阴道下降子宫颈外口达坐骨棘水平以下，甚至子宫全部脱出于阴道口外，医学上称为子宫脱垂，简称“宫脱”。
十大伤害之第七位： 畸胎和多胎容易难产养猫易造成畸胎。畸胎和多胎容易发生难产，从而危及子宫安全。
十大伤害之第六位： 忽视定期进行的产前检查妇女怀孕后整个妊娠期都应按时进行详细而系统的产前检查。
它的好处是：
(1)纠正孕妇或胎儿身体的某些缺陷，必要时可以及早终止妊娠。
(2)了解胎儿发育和母体变化情况，如有异常，及早治疗。
(3)加强孕妇及胎儿的健康保护，有利于整个孕产期的顺利度过。
(4)通过全面系统的观察，可决定分娩时的处理方针，保证分娩安全。
产前检查的时间可根据医生要求和具体情况而定。如有特殊情况应随时检查，不受规定时间限制。
十大伤害之第五位： 找江湖医生私自堕胎有些人出于种种原因，私自堕胎或找江湖医生进行手术。这样做的严重后果是：子宫破损或继发感染甚多。
有些人道听途说所谓“堕胎秘方”，任意滥服，结果打胎不成，反而造成药物中毒，严重地影响身体健康。
民间所用的某些外用“堕胎药”往往具有腐蚀性，将其放入阴道以后，阴道粘膜受到腐蚀而发生溃烂，病变愈合后还会引起阴道粘连，结果造成阴道狭窄，甚至闭锁，给以后的性生活和生育带来困难。
人工流产是在严密消毒和无菌技术操作下进行的。而一些民间的“朗中”、“土医生”所用的“器械”不进行消毒或消毒不严，在操作过程中不注意无菌操作，更会造成细菌污染，术后子宫和盆腔感染，严重时还会引起败血症。
不懂医学知识的人就不了解生殖器官的解剖，更不懂人工流产的操作技术，也没有正规的医疗器械，只是盲目蛮干，结果造成流产不全、子宫穿孔，甚至引起大出血、肠管破裂等严重并发症，如不及时抢救可发生生命危险。
一些私自堕胎的妇女，发生问题后又不敢声张，非到危重时才不得已转医院治疗，从而使有些人丧失了抢救机会而枉送了性命，也有的造成严重后遗症而遗恨终生。
为了自己的健康和一家人的幸福，不管在什么情况下，妇女怀孕以后切不可随便找一些不懂医学知识的人打胎或自行打胎，一定要去医院作人工流产。
十大伤害之第四位： 怀孕3次以上或多次妊娠部分已婚女性生了女儿想儿子，一生再生，多次怀孕，以至成为“超生游击队”。要知道，每增加一次妊娠，子宫就增加一次风险，连续3次以上怀孕者，子宫的患病率将会显著上升。
十大伤害之第三位： 孕妇分娩困难或产期延长滥打催产素子宫体部或子宫下段在妊娠期或分娩期发生破裂称为子宫破裂。子宫破裂是严重的产科并发症之一，常引起母儿死亡。多由于产道、胎儿、胎位的异常如骨产道狭窄、巨大儿、脑积水、忽略性横位等引起胎先露下降受阻，子宫强烈收缩而发生。
子宫破裂为产科最严重并发症之一。
十大伤害之第二位：流产女人一生流产不要超过3次，一年之内流产不要超过2次。
短时期内反复人工流产，是导致子宫伤病的重要因素。通常医生在做人流手术时不能看见宫腔，是“盲操作”。往往有少数因术前未查清楚子宫位置、大小，手术时器械进入方向与子宫曲度不一致，或用力过猛等而造成子宫损伤，甚至穿孔。或者造成宫腔感染、宫颈或宫腔粘连，导致继发性不孕。
总而言之，人流有很多的害处，甚至可以出现“人流综合征”。
同时要当心药物流产可致命!
十大伤害之首： 剖宫产手术剖宫产，即俗话所说的“剖腹产”。
忠告：选择剖腹产损害可能伴一生 !
专家们认为：剖腹产的好处避免了自然分娩过程的疼痛，相对于它给母婴的并发症和后遗症便显得不可取，剖腹产只能限于产妇和婴儿的病理因素的补救手术。
让我们来看一看剖宫产手术会有哪些危害：首先是对胎儿方面，可以造成：骨折(包括锁骨骨折、股骨或肱骨骨折、颅骨骨折)，还有软组织损伤，系切开子宫时，由于宫壁过薄或术者用力过猛，致使器械划伤胎儿的先露部位。
前列腺炎的罪魁祸首
前列腺炎分为急性前列腺炎与慢性前列腺炎。前列腺炎的病因是血行感染或者直接蔓延，前列腺被细菌等病原微生物侵入而迅速充血、水肿、渗出，形成小脓肿，甚至局限性较大脓肿是为急性前列腺炎。血行感染者起辣急骤，经尿路感染者则有显著的尿路刺激症状。急性前列腺炎发病后患者可出现乏力、厌食、呕吐、寒战发热等全身症状，会阴或小腹部胀痛、并向腰部、下腹、背部及大腿等处放射，排尿时可出现尿频、尿急、尿痛、尿滴沥、排尿不畅或中断，直肠胀痛、下坠感，大便时尿道流白，以及性交痛和血精等。
慢性前列腺炎是成年男性的常见疾病，尤多见于青中年男性。慢性前列腺炎的临床表现较为复杂，且病程迁延，在治疗后容易复发，因此给病人生活、工作、学习带来不同程度的影响。前列腺炎的类型很多，可分为细菌型、无菌型、特异性，以及其他类型前列腺炎。细菌型发病菌有大肠杆菌、葡萄球菌、链球菌、变型杆菌等。无菌型前列腺炎约1/3病人发生在35岁以后，症状与细菌性前列腺炎相似，除前列腺疼痛，会阴、阴囊，腹股沟区以及下腰部胀痛不适外，大便时或者排尿后尿道口排出白色分泌物，即前列腺溢浊(小便滴白)比较显著。若出现滴白现象必须及早治疗，患者要根据自己前列腺炎的病因进治疗。因为溢出的是前列腺液，长期会导致性功能减退
上述内容就是我院专家为大家介绍的前列腺炎的病因，希望大家了解了前列腺炎的病因后，要及时进行前列腺炎的治疗。如果您对前列腺炎的病因还有其他疑问，请咨询专家，专家会为您详细解答。
急性肾衰竭的罪魁祸首
急性肾衰竭常见的病因可分为肾前性、肾实质性和肾后性三类。
1.肾前性肾衰竭
占ARF的55%～60%。指任何原因引起的有效循环血容量降低，致使肾血流量不足、肾小球滤过率(GFR)显著降低所致。
常见的原因包括：呕吐、腹泻和胃肠减压等胃肠道液体的大量丢失、大面积烧伤、手术或创伤出血等引起的绝对血容量不足;休克、低蛋白血症、严重心律失常、心脏压塞和心力衰竭等引起的相对血容量不足。
2.肾实质性肾衰竭
占ARF的35%～40%，亦称为肾性肾衰竭，指由各种肾实质病变所致的ARF。其病和发病机制各不相同。ATN发病机制尚未完全明确。目前解释有：肾小动脉收缩(由肾素-血管紧张素系统、血栓素、加压素、内皮素和腺苷等局部作用所致)，肾小管液体反流，肾小管阻塞，肾小球毛细血管通透性异常(蛋白滤过增加或超滤系数降低等)。一般认为早期系入球小动脉持续收缩所致，进入持续期则与肾小管反流、阻塞有关。肾小球疾病，如急性肾炎、急进性肾炎等，主要机制是肾小球内皮细胞、系膜细胞增生，中性粒细胞附着于毛细血管壁，新月体形成等降低肾小球滤过面积，致使超滤系数(Kf=肾小球毛细血管水通透性×肾小球毛细血管表面总和)显著降低所致。
3.肾后性肾衰竭
占ARF的5%。肾盂内压骤升，近曲小管尿流停滞，肾小球囊内压升高，GFR降低，而潴留于下肾单位的尿素等物质被再吸收。常见原因有：先天性输尿管-肾盂连接部阻塞(狭窄、束带和异常血管)、先天性输尿管-膀胱阻塞、输尿管囊肿、结石、血块、后尿道瓣膜、尿道囊肿、尿道损伤和异物、尿道或尿道口狭窄。
发病机制：
急性肾衰竭的发病机制目前仍不清楚，本章着重讨论ATN的主要发病机制。
1.肾小管损伤
肾缺血或肾中毒时引起肾小管急性严重的损伤，小管上皮细胞变性、坏死和脱落，肾小管基膜断裂。一方面脱落的上皮细胞引起肾小管堵塞，造成管内压升高和小管扩张，致使肾小球有效滤过压降低和少尿;另一方面肾小管上皮细胞受损引起肾小管液回漏，导致肾间质水肿。
2.肾血流动力学改变
肾缺血和肾毒素能使肾素一血管紧张素系统活化，肾素和血管紧张素Ⅱ分泌增多、儿茶酚胺大量释放、TXA2/PGI2比例增加以及内皮素水平升高，均可导致肾血管持续收缩和肾小球入球动脉痉挛，引起肾缺血缺氧，肾小球毛细血管内皮细胞肿胀致使毛细血管腔变窄，肾血流量减少，GFR降低而导致急性肾衰竭。
3.缺血一再灌注肾损伤
肾缺血再灌注时，细胞内钙通道开放，钙离子内流造成细胞内钙超负荷;同时局部产生大量的氧自由基，可使肾小管细胞的损伤发展为不可逆性损伤。
4.非少尿型ATN的发病机制
非少尿型ATN的发生主要是由于肾单位受损轻重不一所致。另外，非少尿型ATN不同的肾单位肾血流灌注相差很大，部分肾单位血液灌注量几乎正常，无明显的血管收缩，血管阻力亦不高;而一些肾单位灌注量明显减少，血管收缩和阻力增大。
病理：
ATN肾脏病理改变：①肉眼检查肾脏体积增大、苍白色，剖面皮质肿胀、髓质呈暗红色。②光镜检查主要部位在近端小管直段，早期小管上皮细胞肿胀，脂肪变性和空泡变性;晚期小管上皮细胞可呈融合样坏死，细胞核浓缩，细胞破裂或溶解，形成裂隙和剥脱区基膜暴露或断裂，间质充血、水肿和炎性细胞浸润，有时可见肾小管上皮细胞再生，肾小球和肾小动脉则多无显著变化。近端肾小管刷状缘弥漫性消失、变薄和远端肾单位节段性管腔内管型形成是缺血型ATN常见的特征性病理改变。近端肾小管及远端肾单位局灶节段性斑块坏死和细胞脱落是中毒型ATN的病理特征。