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血小板增多症合并心肌梗塞1例

血小板增多症合并心肌梗塞1例

1 临床资料

患者,男,47岁。三年前无明显诱因出现胸骨后憋闷,就诊当地医院,心电图示II、III、aVF导联ST段抬高,诊断为急性下壁心肌梗塞进行溶栓治疗,当时血小板1000×109/L,病情稳定出院后长期服用阿司匹林100mg/d。半月前劳累后再次出现胸骨后闷痛,心电图示V1~V5导联ST段抬高,诊断为前壁心肌梗塞。再次进行溶栓,病情稳定后转入我院。

入院查体:脾大肋下可及,心电图显示V1-V3导联呈rS型,II、III、aVF呈rS型。

肌钙蛋白I:1.08ng/ml。

冠脉造影示:右冠近段血管壁不规则。

乳酸脱氢酶:445U/L,血常规示血小板576×109/L,诊断急性前壁心肌梗塞。

粒细胞∶红细胞=3.1∶1,粒系原始分叶核细胞比例偏高,部分细胞可见轻度类巨变,巨核细胞(2cm×1.5cm)见90个,其中颗粒型24个,成熟型10个,裸核56个,血小板大堆多见。

因多次检查血小板数异常,于外院行染色体、白血病融合基因筛查,均无异常。

骨髓片检查示:骨髓增生III级。

诊断为血小板增多症并给予每日羟基脲15mg/kg、白消安8mg口服。一月后复查血小板为457×109/L。持续药物治疗,至今未再发作胸痛。

2 讨 论

血小板增多症既可继发于各种感染、缺铁、风湿、肿瘤、白血病、肝素治疗等,也可为原发性。此病是骨髓增生性疾病,多见40岁以上者,其特征为出血倾向及血栓形成,外周血小板持续明显增多,但血小板寿命大多正常;一般多引起颅脑血管阻塞,造成冠状动脉大血管阻塞的报告罕见。

此患者三年前发病后长期规律服用抗凝药物治疗。此次再发,临床检查、体征及心电图均明确诊断心肌梗塞(MI)。但冠脉造影显示冠脉并无明显狭窄。提示血小板增多症的高凝状态是此患者短期内多次出现冠脉血栓,并发生MI的主要原因。此病例最初几次检查血小板增高均未能引起足够重视,只是给予了常规抗凝治疗,而未对血小板增多进行针对性治疗,导致患者三年内再次发病。曾有文献认为

100mg/d阿司匹林长期使用,可有效减少血小板增多症患者血小板数,并降低再发心肌梗塞的可能[1]。本患者虽规律服用阿司匹林,但三年后再发MI,考虑对于此类患者小剂量阿司匹林是否存在剂量不足或抗血小板用药种类单一的问题,可给予进一步实验加以验证。临床上对于血小板增多症继发MI的患者,需要给以足够的重视并对原发病进行干预以防止多次复发MI,进而降低患者再次发病或心功能不全出现的可能性。

怎么认识血小板增多症

血小板增高症分为原发性和继发性,原发性血小板增高症是发生在骨髓干细胞的骨髓增殖性疾病,继发性血小板增高常见于炎症和肿瘤性疾病引起。血小板增多症常见的临床表现为乏力、出血、贫血、手足麻木、脾大等症状,最严重的并发症是血栓和出血。

原发性血小板增多症的治疗由于其的低发病率很充满艰辛。多数患者或是医院在骨穿或是基因检测确诊后采用口服羟基脲或肌注干扰素长期维持治疗,在血小板直线上升呈不可控制的状态时,会加大羟基脲或是其他抑制骨髓的药物。这时很多患者都会注重血小板的数量高低,去忽视了长期服用或是加大化疗药物后期对身体产生的副作用。其实化疗药物的双向作用是众所周知的,即在杀伤异常细胞的同时,也会杀伤人体的正常细胞。尤其是羟基脲的副作用,在后期对身体的损坏极为强大。

中医传承几千年来,不断被医家总结经验,并拿来在西医临床上研究,确定了其在血液病治疗的崇高地位。所以中西医相结合,找到最佳切入点,既辨病有辨证,无疑为患者朋友们带来了新的希望! 在血小板增多症治疗领域,中西医结合的个性化诊疗方案为患者及其家属带去了希望曙光,并取得了确切的疗效。

各年龄儿童血小板正常值及不在正常范围内的表现

各年龄儿童血小板正常值范围

年龄 血红蛋白(g/L) 白细胞(109 /L) 血小板(109/L)

2周 130-200 5.0-21 150-300

3月 95-145 6.0-18 150-350

6月-6岁 105-140 6.0-15 150-350

7-12岁 1 10-160 4.5-13.5 150-350

不在正常范围内的表现

1.血小板增多:当血小板计数>400×10^9/L时即为血小板增多,原发性血小板增多常见于骨髓增生性疾病,如慢性粒细胞白血病,真性红细胞增多症,原发性血小板增多症等;血小板增多症常见于急慢性炎症,缺铁性贫血及癌症患者,此类增多一般不超过500×10^9/L,经治疗后情况改善,血小板数目会很快下降至正常水平。脾切除术后血小板会有明显升高,常高于600×10^9/L,随后会缓慢下降到正常范围。

2.血小板减少:当血小板计数<100×10^9/L即为血小板减少,常见于血小板生成障碍,如再生障碍性贫血,急性白血病,急性放射病等;血小板破坏增多,如原发性血小板减少性紫癜,脾功能亢进,戈谢病等,消耗过度如弥漫性血管内凝血,家族性血小板减少如巨大血小板综合征等。

以上就是小编给大家带来的有关各个年龄阶段儿童血小板正常值范围和不在正常范围内的表现的全部内容,大家看完之后是不是都对此有了更加进一步的了解了呢?建议大家记下来这个标准值,然后到时去医院检查的时候对照自己宝宝的数值,看看宝宝是否健康。

儿童血小板高的原因是什么

血小板偏高是很多情况可以引起的,有生理性的正常人一般一天有6%-10%的变化早上较低,午后较略高,春天较低冬天略高,高原地区较高月经后增高,运动后增高。病理性的骨髓增生性疾病,原发性血小板增多症,急性溶血,急性化脓性感染,你先注意观察,过阵子再检查依次,如果还是高那就要找出怎么因起的。人在某种炎性因素作用下的炎性反应可导致血小板的升高,而其他值均正常.

人正常的血小板含量为100-300*10^9/L,略高于正常值的人,如果其他值正常及没有症状,一般不会有问题.只是血小板参与凝血,于是值较高会增加血栓形成的可能.血小板增多:当>400x109/L时为血小板增多,原发性血小板增多常见于骨髓增生性疾病,如慢性粒细胞白血病,真性红细胞增多症,原发性血小板增多症等;反应性血小板增多症常见于急慢性炎症,缺铁性贫血及癌症患者,此类增多一般不超过500×109/L,经治疗后情况改善,血小板数目会很快下降至正常水平。

原发性血小板增多常见于骨髓增生性疾病,如慢性粒细胞白血病,真性红细胞增多症,原发性血小板增多症等;反应性血小板增多症常见于急慢性炎症,缺铁性贫血及癌症患者,此类增多一般不超过500×109/L,经治疗后情况改善,血小板数目会很快下降至正常水平。

血小板正常值为100~300,宝宝血小板偏高347,为轻度增多,多为反应性血小板增多,常见于急慢性炎症,缺铁性贫血等,此类增多一般不超过500,经治疗后血小板数目会很快恢复至正常水平。

其实有多身体上面的炎症也是可以很容易引起我们儿童血小板高的,因为儿童本身身体就比较弱,抵御疾病的能力相对于大人差一点,那么当我们发现孩子身体不舒服的时候一定要多加注意,及时的发现及时的治疗,定期带孩子去医院体检,才可以保障孩子身体的健康哦。

血小板增多症的食疗是什么

黑木耳:多吃一些黑木耳对血小板增多症患者的恢复有帮助,其中黑木耳中含有维生素,还含有肾上腺素等多种抗血栓物质,可以抑制血小板的凝集力,从而预防血栓形成。

生姜:生姜对患者们的身体恢复有帮助,由于生姜中含有姜烯酚、姜烯酮,能降低血液黏稠度,减少血小板凝集,预防心脏血管梗塞和脑梗塞,具有超过某些药物的的抗凝作用,故有血液清道夫之称。

水果:大家要知道水果中所含维生素c与膳食纤维可以抑制血小板凝集,降低血中纤维蛋白原的含量,同时降低血液黏稠度,避免血栓形成;通过研究表明,大量进食水果的人具有最活跃的纤溶活性,反之很少进食水果者,其纤溶功能较差,引发血栓风险极大。

芹菜:烤芹菜时散发出的浓浓香气,就是芹菜中最重要的疗效成分二氮苯,二氮苯的最大作用就是预防血栓形成,因而对血栓造成的心肌梗塞和脑梗塞有预防作用,而且芹菜在经过“烤”的过程后,更能够提高它的药效;此外二氮苯还能迅速分解脂肪以及蛋白质,因此多吃吃烤芹菜还有助于减肥和促进代谢。

原发性血小板增多症的诊断

无原因的血小板显著增多应考虑本病,排除其他骨髓增殖性疾病和继发性血小板增多症后即可诊断。Murphy等提出的诊断标准可供参考:①血小板计数在600×10/L以上;②血红蛋白≥130g/L或红细胞容量正常(男<36ml/kg,女<32ml/kg);③骨髓铁染色正常或铁剂试验治疗无效(铁剂治疗1个月血红蛋白上升小于10g/L);④无Ph染色体;⑤骨髓病理检查无胶原纤维,或无脾肿大、幼稚粒细胞和红细胞反应时胶原纤维小于活检面积的1/3;⑥无反应性血小板增多症。

鉴别诊断

本病与其他骨髓增殖性疾病的鉴别:真性红细胞增多症在红细胞增多和红细胞容量增高时易于鉴别,在缺铁时血容量增高不明显而血小板显著升高时可用铁剂治疗使典型真性红细胞增多症的特征出现。慢性粒细胞白血病伴有血小板显著增多时有时不易与本病鉴别,但Ph染色体或Bcr/Abl融合基因的检查足以区别。原发性骨髓纤维化脾肿大显著、存在典型的髓外造血,血涂片出现幼稚粒细胞和幼稚红细胞,骨髓病理检查存在广泛胶原纤维。骨髓增殖性疾病存在特征性区别,鉴别不难,偶而有些病例表现为难以鉴别的“重叠”综合征。

本病需排除继发性血小板增多症,鉴别要点见表1。

表1原发性和继发性血小板增多症的鉴别

继发性血小板增多症原发性血小板增多症

病因继发某种病理或生理因素不明

病期常为暂时性持续性

出血和血栓形成少见常见

脾肿大常无常有

血小板计数<1000×10/L可>1000×10/L

血小板形态功能常正常常不正常

白细胞计数常正常90%患者升高

出血时间通常正常可延长

巨核细胞数轻度增多显著增多

平均巨核细胞容量减少增加

血小板偏高是怎么回事

1、原发性增多导致血小板偏高

血小板计数指计数单位容积血液中血小板的数量,血小板计数的正常值为100~300×10^9/L,当血小板计数>400×10^9/L时即为血小板增多。血小板增多主要有原发性增多和反应性增多两种。原发性血小板增多常见于骨髓增生性疾病,如慢性粒细胞白血病,真性红细胞增多症,原发性血小板增多症等。原发性血小板增多的特征是骨髓巨核细胞过度增生,外周血中血小板数量明显增多而伴有质量异常。主要表现为自发性出血倾向或血栓的形成。

2、反应性增多导致血小板偏高

反应性血小板增多是由于其他病症所引发的血小板增多的症状,常见于急慢性炎症,缺铁性贫血及癌症患者,此类增多一般不超过500×10^9/L,经治疗后情况改善,血小板数目会很快下降至正常水平。脾切除术后血小板会有明显升高,常高于600×10^9/L,随后会缓慢下降到正常范围。

血小板的计数意义

血小板计数的概念 是指计数单位容积血液中血小板的数量,血小板计数的正常值为100~300×10^9/L。血小板减少是引起出血时间延长,严重损伤或在激状态可发生出血。当血小板计数<50×10^9/L时,轻度损伤可引起皮肤粘膜紫癜,手术后可能出血;当血小板计数<20×10^9/L时,常有自发性出血。一般认为,当血小板计数<20×10^9/L时,需要预防性输入血小板。如果血小板计数>50×10^9/L,且血小板功能正常,则手术过程不至于出现明显出血。

1.血小板增多:当血小板计数>400×10^9/L时即为血小板增多,原发性血小板增多常见于骨髓增生性疾病,如慢性粒细胞白血病,真性红细胞增多症,原发性血小板增多症等;血小板增多症常见于急慢性炎症,缺铁性贫血及癌症患者,此类增多一般不超过500×10^9/L,经治疗后情况改善,血小板数目会很快下降至正常水平。脾切除术后血小板会有明显升高,常高于600×10^9/L,随后会缓慢下降到正常范围。

2.血小板减少:当血小板计数<100×10^9/L即为血小板减少,常见于血小板生成障碍,如再生障碍性贫血,急性白血病,急性放射病等;血小板破坏增多,如原发性血小板减少性紫癜,脾功能亢进,戈谢病等,消耗过度如弥漫性血管内凝血,家族性血小板减少如巨大血小板综合征等。

血小板压积偏高怎么回事

血小板压积就是血小板在血液中含的比例,只有这个项目超出参考值没有什么意义,不必理会。不会对身体有伤害,放心吧。 血小板增多当血小板数量>400×109/L时,称为血小板增多.原发性血小板增多常见于骨髓增生性疾病,如慢性粒细胞白血病,真性红细胞增多症,原发性血小板增多症等.反应性血小板增多常见于急慢性炎症,缺铁性贫血,肿瘤患者,此类血小板增多症血小板数一般不超过500×109/L,且经过治疗病况改善以后血小板数目会很快下降.脾切除手术后血小板会有明显上升,常可高于600×109/L.血小板数升高如果与某些疾病有关(继发性血小板增多症),治疗应针对原发病.如果治疗成功,血小板计数通常应回降至正常水平。

血小板偏高是怎么回事 原发性血小板增高

血小板是骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质,原发性血小板增高主要是由于巨核细胞胞质裂解较多,血液中血小板的量会大大增加,常见于骨髓增生性疾病,如慢性粒细胞白血病,真性红细胞增多症,原发性血小板增多症等。

血小板计数的临床意义

血小板计数的概念

血小板计数是指计数单位容积血液中血小板的数量,血小板计数的正常值为100~300×10^9/L。血小板减少是引起出血时间延长,严重损伤或在激状态可发生出血。当血小板计数<50×10^9/L时,轻度损伤可引起皮肤粘膜紫癜,手术后可以出血;当血小板计数<20×10^9/L时,常有自发性出血。一般认为,当血小板计数<20×10^9/L时,需要预防性输入血小板。如果血小板计数>50×10^9/L,且血小板功能正常,则手术过程不至于出现明显出血。

1、血小板增多

当血小板计数>400×10^9/L时即为血小板增多,原发性血小板增多常见于骨髓增生性疾病,如慢性粒细胞白血病,真性红细胞增多症,原发性血小板增多症等;血小板增多症常见于急慢性炎症,缺铁性贫血及癌症患者,此类增多一般不超过500×10^9/L,经治疗后情况改善,血小板数目会很快下降至正常水平。脾切除术后血小板会有明显升高,常高于600×10^9/L,随后会缓慢下降到正常范围。

2、血小板减少

当血小板计数<100×10^9/L即为血小板减少,常见于血小板生成障碍,如再生障碍性贫血,急性白血病,急性放射病等;血小板破坏增多,如原发性血小板减少性紫癜,脾功能亢进,戈谢病等,消耗过度如弥漫性血管内凝血,家族性血小板减少如巨大血小板综合征等。

​干扰素治疗血小板增多症方法

干扰素是治疗疾病常使用的,不过对这样治疗方法选择,都是不能随意选择,要先对它进行了解,这样使用的时候,对身体才没有影响,那干扰素治疗血小板增多症方法怎么样呢,下面就详细的介绍下,使得对干扰素治疗血小板增多症的时候,都是可以知道该如何做,不会有错误行为。

干扰素治疗血小板增多症方法:

西医

原发性:

治疗目的要求血小板减少至正常或接近正常,以预防血栓及出血的发生。

一、骨髓抑制性药物 白消安为常用有效的药物,宜用小剂量,开始4~6mg/d。如要求血小板快速下降可选用羟基脲2~4g/d,3~4天后减至1g/d。环磷酰胺,苯丁酸氮芥,马法兰等都有效。当血小板数下降或症状缓解后即可停药。如有复发可再用药。

二、放射核素磷(32P) 口服或静脉注射,首次剂量0.08~0.11MBq,如有必要三月后再给药一次。一般不主张应用,因为诱发白血病的可能。

三、血小板分离术 迅速减少血小板数量,改善症状。常用于胃肠道出血、妊娠及分娩、选择性手术前。

四、干扰素 最近有人提出用α干扰素治疗原发性血小板增多症。可对巨核细胞生成抑制及血小板生存期缩短。剂量为3~5mu/d。

五、其他 应用双嘧达莫、阿司匹林、消炎痛可防止血小板聚集。有血栓形成者用肝素或双香豆素类抗凝药。切脾是禁忌的。

继发性:

治疗应针对原发病。原发病得到有效治疗后血小板常恢复正常。肾上腺素和肌肉运动引起的血小板增多是暂时的,15min内可达基础水平的150%,30min左右恢复到原基础水平。手术前血小板减少韵病例外科手术后2~6天内血小板计数可达正常,以后可升高到正常的2.5倍,10~16天后慢慢恢复正常。脾切除术后1周内血小板计数可上升到1000×109/L或更高,一般在2个月内恢复正常。

在对干扰素治疗血小板增多症方法认识后,选择干扰素治疗血小板增多症的时候,需要根据医生建议进行,而且对这样治疗方法使用的时候,患者需要注意身体方面如果有异常表现,要及时说明,避免诱发出现身体其他疾病出现。

血小板偏高是什么原因

血小板的增高一般有两种情况,原发性增高和反应性增高。原发性增高常见于骨髓增殖性疾病,反应性增高主要多见于急性感染、溶血等情况。要确定具体原因,应及时到医院做相关检查,查明情况尽快治疗。

血小板计数指计数单位容积血液中血小板的数量,血小板计数的正常值为100~300×10^9/L,当血小板计数>400×10^9/L时即为血小板增多。血小板增多主要有原发性增多和反应性增多两种。

原发性血小板增多常见于骨髓增生性疾病,如慢性粒细胞白血病,真性红细胞增多症,原发性血小板增多症等。原发性血小板增多的特征是骨髓巨核细胞过度增生,外周血中血小板数量明显增多而伴有质量异常。主要表现为自发性出血倾向或血栓的形成。

反应性血小板增多是由于其他病症所引发的血小板增多的症状,常见于急慢性炎症,缺铁性贫血及癌症患者,此类增多一般不超过500×10^9/L,经治疗后情况改善,血小板数目会很快下降至正常水平。脾切除术后血小板会有明显升高,常高于600×10^9/L,随后会缓慢下降到正常范围。

原发性血小板增多症是否遗传

01原发性血小板增多症好发于50-70岁患者,平均发病年龄约为60岁,亦可发生于青少年和婴幼儿。病程一般较缓慢,发病时往往无症状,其主要临床表现为出血和血栓形成。不少患者偶尔因发现血小板增多或脾脏肿大而被确诊

02原发性血小板增多症发病较隐匿,进展缓慢,患者早期可能无任何临床症状,仅在做血细胞计数时偶然发现。其主要症状为血栓与出血。血栓可发生在任何部位,以脾静脉、门静脉或下肢血管血栓多见。血栓的发生与血小板增多的程度不一定呈比例,而与患者年龄(>60岁)以及是否合并其他易栓因素有关。 出血则相对较少见,多发生于血小板数超过1500×109/L时。引起出血的机理尚不清楚,目前认为主要与血管性血友病因子(vWF)相对缺乏或大分子vWF多聚体减少有关。

03原发性血小板增多症是一种慢性疾病,往往无明显症状,部分患者可长期生存。此病的死因主要为血栓-出血并发症与转化为白血病引起的,所以其治疗的目的应是减少并发症与防止转化为白血病。 另外,患有原发性血小板的患者无须担心,本病没有显性遗传倾向。

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血小板增多症是一种变态的骨髓异常,引起了血小板过多,本身与免疫系统的基因缺陷有关的,目前西医没有什么好办法,临床以控制症状为主,生存时间在十年左右的,北京中科血康血液血液病研究院专业研究以中医药治疗此病取得成功,成功发明的中医药DBT免疫平衡修复疗法运用于临床,在北京华军中医院血液病专科的诊疗中得以证实。 中医的治疗原理以活血化瘀,软坚散结,调节免疫平衡为主,再加上造成血瘀的原因的药物,如气滞者可加理气药,肝郁者如流肝解郁药,寒凝者加温阳药,阴虚者加滋补肝肾药,毒邪引起者加解毒药。可提高疗效,减少并发症的

原发性血小板增多症病因病理

病因不明,经G6PD同工酶检查证实本病也为多能干细胞的克隆性疾病,导致骨髓巨核细胞持续明显增殖,血小板生成增多,加上脾和肝储存血小板的释放,但血小板寿命大多正常。 本病的出血机理由于血小板功能缺陷,粘附及聚集功能减退,血小板第三因子降低,5-羟色胺减少以及释放功能异常。部分病人尚有凝血机制不正常,毛细血管脆性增加。因血小板过多,活化的血小板产生血栓素,易引起血小板的聚集和释放反应,可微血管内形成血栓。晚期可有脾脏和其他脏器的髓外造血。 通常情况下,体内1/3的血小板滞留于脾脏,主要是一些做外科切除脾脏或功