慢性自身免疫性甲状腺炎应该做哪些检查
慢性自身免疫性甲状腺炎应该做哪些检查
1.ESR可升高;α2-球蛋白及γ-球蛋白及免疫球蛋白、抗核抗体也常升高。
2.血脂在伴有甲状腺功能减退时，血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇升高，也可伴有高密度脂蛋白胆固醇降低及三酰甘油水平升高。
3.甲状腺摄碘率正常、降低或增高;取决于残存甲状腺功能及TSH水平。
4.过氯酸钾释放实验50%～75%阳性，提示碘有机化障碍。
5.血浆蛋白结合碘(PBI)增高，常与T4不成比例。
6.甲状腺功能状态取决于淋巴细胞浸润程度及滤泡细胞增生情况。早期一般功能正常。有些已有TSH升高，以维持基本正常的血清甲状腺激素浓度，但TSH对TRH给药呈过度反应，说明存在亚临床性甲状腺功能失调。后期随着甲状腺的进一步破坏，T3，T4降低。
7.甲状腺自身抗体TGAb，TPOAb呈高滴度存在于血循环中，TPOAb较TGAb更常见，且滴度更高，持续时间更长。年轻病人典型慢性淋巴细胞性甲状腺炎可仅存低滴度抗体。RIA双抗体法常>50%。酶联免疫吸附实验(ELISA)及酶免疫检测(EIA)方法测定，60%～66%慢性淋巴细胞性甲状腺炎病人TGAb阳性，TPOAb阳性80%～95%。但久病则无明显升高。萎缩性甲状腺炎多数病程较长，80%测不到甲状腺自身抗体。其他甲状腺自身抗体也可轻度升高，TSAb阳性率为14.2%，合并Graves病可明显增高。TSBAb阳性率37.7%。
8.细胞因子IL-4重复性好，具有特异性，不受其他IL、激素、乳酸等的影响。慢性淋巴细胞性甲状腺炎时增高，治疗后下降。未治疗的慢性淋巴细胞性甲状腺炎病人IL-8水平增高。
9.由于碘蛋白的释放增加，血中Tg可增高。
10.其他激素如降钙素(CT)水平在萎缩型患者降低，伴有甲状腺功能减退症时更加明显。慢性淋巴细胞性甲状腺炎病人明显甲状腺功能减退时42.4%PRL水平增高，其中近1/5 PRL水平>60mg/L。
甲状腺功能亢进遗传吗
甲亢是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所至的一组常见内分泌疾病。按病因分为原发性甲亢(突眼性甲状腺肿)，继发性甲亢，高功能腺瘤。原发性甲亢最为常见，是一种自体免疫性疾病，继发性甲亢较少见，由结节性甲状腺肿转变而来。甲状腺功能亢进症是一种较难治愈的疑难杂症，虽不是顽症，但由于甲状腺激素分泌过多而引起的高代谢疾病。男女均可发病，但以中青年女性多见。男女比例为：1:4～6。
甲亢病的诱发与自身免疫、遗传和环境等因素有密切关系，其中以自身免疫因素最为重要。遗憾的是，甲状腺自身免疫的发生，发展过程迄今尚不清楚，因而很难找到预防的方法。
甲亢确实与遗传有一定的关系。临床上的甲亢病患者，大多是有家族性的，患甲亢病的母亲，其子女的甲状腺对甲高亢病原体的易感性就较其他人高。免疫学说认为甲亢是一种自身免疫性疾病，近代研究证明：本病是在遗传的基础上，因感染、精神创伤等应激因素而诱发，属于抑制性t淋巴细胞功能缺陷所致的一种器官特异性自身免疫病，与自身免疫性甲状腺炎等同属自身免疫性甲状腺疾病。曾有调查表明，百分之六十的患者有家族素质倾向。
亢是一种会给我们带来很多伤害的疾病，甚至还会让我们的生命受到威胁，所以在我们面对这种疾病发生的时候，患者除了要积极接受科学的方法治疗之外，也需要最好这种疾病的相关护理工作。
甲状腺功能减退症的病因
甲退的病因：
绝大多数甲低是由于甲状腺病变或损伤不能分泌足够量的甲状腺激素所致，也可能是甲亢治疗的后果。甲减的病因较复杂，分为原发性或甲状腺性甲减，继发性或下丘脑-垂体性甲减及促甲状腺素或甲状腺激素不敏感综合征等三大类。老年人不可逆甲状腺衰竭的最常见原因是慢性淋巴细胞性甲状腺炎(慢性自身免疫性甲状腺炎)、放射或手术切除腺体及特发性甲状腺功能减退。
甲状腺功能减退症的详细解释：
1.原发性甲状腺功能减退症
①自身免疫。自身免疫性甲状腺炎(Hashimoto甲状腺炎，桥本甲状腺炎，慢性淋巴细胞性甲状腺炎)是获得性甲状腺功能减退症的最常见的原因。机体将甲状腺抗原视为异己，从而发生慢性免疫反应，结果导致功能性甲状腺组织淋巴细胞浸润和进行性破坏。高达95%的患者可监测到相关自身抗体。抗微粒体抗体或抗过氧化物酶抗体(抗TPO抗体)比抗甲状腺球蛋白抗体更常见(95%对60%)。
②产后甲状腺炎。大约10%的妇女在产后2～10患者中，可能高达25%。这种情况通常比较短暂(2～4个月)，但有淋巴细胞性甲状腺炎的妇女出现永久性甲状腺功能减退的风险较高。
③亚急性甲状腺炎。
④药物诱发。胺碘酮、碳酸锂和甲巯咪唑等与原发性甲状腺功能减退症有关。
⑤医源性。放射碘治疗Graves病之后，可在1年内发生永久性甲减。甲状腺切除术后、颈部放疗后均可导致甲状腺功能减退。
⑥碘缺乏或碘过量。在全球范围内，碘缺乏是甲状腺功能减退症最常见的原因。造影剂、胺碘酮、保健品、海带可抑制碘的有机化和甲状腺激素的合成。
2.继发性甲状腺功能减退症
见于甲状腺炎、摄入抗甲状腺药物、恶性肿瘤浸润和放射治疗。
3.地方性甲状腺肿
由于碘缺乏导致甲状腺素合成不足。
4.中枢性甲状腺功能减退症
由于TRH和(或)TSH分泌障碍所致，见于下丘脑、垂体性病变，包括垂体发育不良，中隔-视神经发育不良，基因突变如3p11的Pit-1突变可引起TSH不足表现。
5.甲状腺素抵抗
T3受体基因突变致T3受体缺陷，外周组织对T3、T4无反应呈甲低表现，甲状腺肿大，但血T3、T4升高。
6.新生儿暂时性甲状腺功能减低
当母体内存在促甲状腺素受体阻断抗体时，可通过胎盘进入胎儿体内造成新生儿出现甲低表现，一般3个月内消失。
发病机制：
绝大多数甲低是由于甲状腺病变或损伤不能分泌足够量的甲状腺激素所致。老年人甲低多因自身免疫性甲状腺炎所引起。
老年人甲低也可能是甲亢治疗的后果。成人甲亢放射性碘治疗一年内有6%～12%可发生甲低。甲亢病人手术后二年内，有17%发生甲低。
近代研究已证实，甲低的病因与自由基密切相关。甲低患者的SOD、GSH—PX活性降低及过氧化脂质含量增高，这种变化与临床病情的严重程度相一致，可作为判断甲状腺功能减退症发展和严重程度的参考指标。甲状腺功能减退症患者的SOD、GSH一PX、与过氧化脂质呈负相关，这种相关性反映了病人清除自由基的能力及抗氧化酶的保护作用减弱，导致过氧化脂的过氧化反应增强，使体内氧化与抗氧化失衡。这可能是由于甲状腺功能减退症，使自由基增多，同时SOD、GSH一PX等酶的活性减少，而导致甲状腺功能减低的发生和发展。因此，SOD、GSH-PX及LPO在甲状腺功能减退症的发病过程中起着重要的作用。
5%～10%的甲减患者可以出现头痛、头晕，反应迟钝、记忆力下降等中枢神经功能障碍表现，重度甲减患者83%～100%可四肢感觉障碍，而小脑性共济失调较少见，其发病率为0.8%～3.2%，长期黏液水肿患者中有20%～25%出现痫性发作。几乎所有的甲减病人有不同程度的肌力减退，约1/3的患者可出现四肢近端肌无力。
甲减的病因较复杂，分为原发性或甲状腺性甲减，继发性或下丘脑-垂体性甲减及促甲状腺素或甲状腺激素不敏感综合征等三大类。老年人不可逆甲状腺衰竭的最常见原因是慢性淋巴细胞性甲状腺炎(慢性自身免疫性甲状腺炎)、放射或手术切除腺体及特发性甲状豫功能减退。少见的病因包括伴促甲状腺素(TSH)缺乏的垂体和下丘脑损伤、碘诱发性甲状腺功能低下、抗甲状腺药物及食物中高含量的某种自然物质(如芜菁、甘蓝中的致甲状腺肿素、卷心菜中的硫氰酸盐)导致的TH合成障碍。暂时性的甲状腺功能减退可在手术、用放射活性131I治疗后或亚急性甲状腺炎发作期发生。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎(即桥本病，Hashimoto病)为一种甲状腺的自身免疫性炎性过程。目前已分离出可与TSH受体结合的抑制性抗体，其能取代TSH与受体结合，导致甲状腺功能减退;抗微粒体抗体实际上是一种抗甲状腺过氧化酶(抗TP0)抗体，可引起TH合或不足。随病情发展，可见到甲状腺滤泡破坏的组织学表现，伴随甲状腺上皮细胞浆内大量淋巴细胞浸润和嗜酸细胞。部分病例可并发纤维化，腺体最终失去所有的甲状腺上皮。
血清抗甲状腺抗体和慢性淋巴细胞性甲状腺炎的临床或组织学表现频率，随年龄的增长而明显上升，尤其是妇女。因此，发展成甲状腺功能减退的可能性，不论是自发的还是甲状腺次全切除术后，都随年龄增长而增加。老年人DNA对放射诱发的损伤比较敏感且修复乏力较差，因此，131I治疗后的甲状腺功能减退也随年龄的增长而增多。
甲状腺瘤会不会遗传
临床上的甲状腺疾病患者，大多是有家族性的，免疫学说认为甲状腺瘤是一种自身免疫性疾病，近代研究证明：本病是在遗传的基础上，因感染、精神创伤等应激因素而诱发，属于抑制性T淋巴细胞功能缺陷所致的一种器官特异性自身免疫病，与自身免疫性甲状腺炎等同属自身免疫性甲状腺疾病。曾有调查表明，60%的患者有家族素质倾向。
甲状腺瘤病具有一定的遗传性，但是只有部分是，大部分是不遗传的，多数甲状腺疾病它主要与人体微量元素缺乏和饮食有关,完全可以通过补充调养恢复的,不用太担心。但是甲状腺疾病如果不及时治疗,就会大大增加患者患心脏病,脱发以及骨质疏松症等病症的风险.因此定期的检查,及时的治疗是十分必要的,尤其是风险性更高的。
产后情绪反常是产后抑郁症吗
很多新手妈咪在初次照料小婴儿时都可能会因经验不足手忙脚乱而显得烦躁不安，也有一些妈妈会因休息不够或家人给予的关照不够而变得郁郁寡欢，但你是否知道，这其中有一小部分产妇，她们情绪的反常，可能是产后甲状腺炎在作怪。
产后甲状腺炎，是指妇女在妊娠前无甲状腺功能异常，而在分娩或流产后1年内所发生的甲状腺功能异常综合征，表现为暂时性或永久性甲状腺功能异常，无痛性甲状腺肿大，是产后女性常见的一种自身免疫性甲状腺疾病。
典型的产后甲状腺炎可表现有甲亢和(或)甲减两个阶段，甲亢阶段一般发生在产后1-3个月，也有在产后6个月内发生，主要表现为心悸、乏力、易怒、怕热、多汗、消瘦等，之后一般在6个月完全恢复或转为甲低阶段。甲低阶段一般在产后3-9个月发生，通常表现为颈部增粗，易疲乏、怕冷，眼睑肿，部分还可表现为情绪低落、嗜睡、反应迟钝，精神淡漠等。
但又因为有些患者临床表现不是很典型，往往容易造成漏诊或误诊，那么，如何才能及时发现产后甲状腺炎呢?一般来说，很多产后甲状腺炎还在妊娠期时就已经悄悄潜伏了，它可通过产前筛查被发现。那么，又有哪些女性是特别需提高警惕的呢?由于产后甲状腺炎比较青睐于生育期、妊娠期存在有I型糖尿病、自身免疫性甲状腺疾病或其他自身免疫性疾病、有家族性自身免疫性甲状腺疾病病史等的女性群体，所以，有这些高危因素的女性，有条件的，可以通过孕期筛查来及早发现。如果产前存在甲状腺肿大，检查发现甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)呈阳性者，则需定期检查甲功，并为其制定个性化、适量化的补碘方案，以保证母体和胎儿甲状腺对碘的需求及预防产后甲状腺炎的发生。另外，对于在产后1年内出现疲劳、心悸、多汗、怕冷、焦虑等和(或)甲状腺肿大的妇女，也应提高警惕，及时到医院请专业的医生进行诊治，以排除产后甲状腺炎的可能。
一旦确诊是产后甲状腺炎后，对于病情较轻的，由于多数可自行缓解，故可不予治疗，但如果症状明显，则需根据病情发展的阶段，给予不同的药物进行治疗，如在甲亢阶段，可给予β受体阻滞剂、镇静剂等治疗，一般不需要用抗甲亢药物，而在甲减阶段则给予甲状腺素治疗，当转为持续性甲低的患者，则需长期服用甲状腺激素替代治疗。
甲亢遗传吗
甲亢病确定与遗传有一定的关系，临床上的甲亢病患者，大多是有家族性的，患甲亢病的母亲，其子女的甲状腺对甲高亢病原体的易感性就较其他人高，虽然他们对甲亢病的易感性较高，但不是每个人都会患甲亢病，得有另外两种因素的参与，才会患甲亢病，一是接触到了甲亢病原体，还有一种就是因过度疲劳或精神因素等原因，使自身抗病力下降，这三种因素叠加到一起就可引发甲亢病。
甲亢系指由多种原因导致甲状腺功能增强，分泌甲状腺激素(TH)过多，造成机体的神经、循环及消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征。
甲亢通常是指功能亢进性毒性弥漫性甲状腺肿Graves病而言，临床上最多见。免疫学说认为甲亢是一种自身免疫性疾病，近代研究证明：本病是在遗传的基础上，因感染、精神创伤等应激因素而诱发，属于抑制性T淋巴细胞功能缺陷所致的一种器官特异性自身免疫病，与自身免疫性甲状腺炎等同属自身免疫性甲状腺疾病。曾有调查表明，60%的患者有家族素质倾向。
人体的免疫系统包括细胞免疫和体液免疫，正是由于这些免疫系统的存在，才能保护机体不受自然界各种因素的损害。自身免疫是指机体对自身组织成分或细菌抗原失去免疫耐受性，导致免疫效应细胞或自身抗体的产生，并造成自身损害的过程。自身免疫在许多情况下是生理性的，除了防御自然界的损害外，还有机体内部的监视功能，能保护正常组织细胞，清除衰老和突变的细胞，当自身免疫反应超过了生理限度或持续时间过长，造成自身组织的损伤和功能障碍而导致疾病时，则称为自身免疫性疾病。此种病变有的属全身的，有的则仅涉及某些器官，而甲亢则属于后者——器官特异性自身免疫病。
各种类型的甲亢中以毒性弥漫性甲状腺肿Graves病的遗传倾向最为明显，而其它类型的甲亢一般认为与遗传无明显的关系。毒性弥漫性甲状腺肿患者的家族成员患此病机会明显增加。
人类白细胞抗原是遗传的标记，有不少研究发现毒性弥漫性甲状腺肿患者的某一种或几种人类白细胞抗原明显增加，进一步说明本病与遗传有着密切的关系。
急性甲状腺炎治疗方法
关于甲状腺炎的治疗方式有多种，急性甲状腺炎是其中的疾病一种，由于患者对于病情以及病因的了解程度不够，使得患者在治疗过程中往往会因此耽误了不少治疗的绝佳时机，对于急性甲状腺炎治疗我们先来看看专家都是怎么描述的吧。
急性甲状腺炎是甲状腺炎疾病的一种，甲状腺炎多为葡萄球菌、链球菌及病毒感染所致。分为急性、亚急性、自身免疫性甲状腺炎及侵袭性纤维性甲状腺炎等。其中: 急性甲状腺炎：多由化脓性细菌感染所致，表现为高热.患部剧痛、肿大、波动、皮肤发红等。亚急性甲状腺炎：与上呼吸道感染、腮腺炎病毒感染有关，突感甲状腺疼痛、中度肿大、质地较硬、伴有发热等。
急性甲状腺炎是自体免疫性疾病的一种，比较多见，多发于五十岁妇女。表现为甲状腺增大、对称、质硬而平滑，并伴有轻度甲低症状。慢性淋巴性甲状腺炎最为多见，亚急性甲状腺炎占第二位，无痛性甲状腺炎占第三位。由此可见，该病给予患者的不同程度的伤害是不可忽视的，患者尤其要引以为重，不可低估了它。
甲状腺在身体的什么部位
甲状腺炎(thyroiditis)多为葡萄球菌、链球菌及病毒感染所致。分为急性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、自身免疫性甲状腺炎及侵袭性纤维性甲状腺炎等。
其中:
(1)急性甲状腺炎(Acute suppurative thyroiditis)：多由化脓性细菌感染所致，表现为高热.患部剧痛、肿大、波动、皮肤发红、伸颈及吞咽时疼痛加剧。
(2)亚急性甲状腺炎：与上呼吸道感染、腮腺炎病毒感染有关，突感甲状腺疼痛、中度肿大、质地较硬、伴有发热等，早期T3、T4升高，中期T3、T4下降。
(3)慢性淋巴性甲状腺炎：是自体免疫性疾病，比较多见，多发于30-50岁妇女。表现为甲状腺增大、对称、质硬而平滑，并伴有轻度甲低症状。
慢性淋巴性甲状腺炎最为多见，亚急性甲状腺炎占第二位，无痛性甲状腺炎占第三位。
慢性自身免疫性甲状腺炎的鉴别诊断
慢性淋巴细胞性甲状腺炎诊断一般不难，容易导致误漏诊的原因可能有：症状不典型、甲状腺呈单发或多发性结节、与其他甲状腺疾患同时存在、缺乏特异性确诊手段以及对本病缺乏充分认识等。
1.甲状腺癌及甲状腺恶性淋巴瘤甲状腺快速(2～3个月)进行性增大，固定，坚硬，与周围组织粘连，伴有压迫症状如声音嘶哑(喉返神经受压)，颈淋巴结肿大，必要时给予适量甲状腺激素诊断治疗4周以上，甲状腺不缩小或继续不对称增大者应高度怀疑癌。影像学如超声波或核素扫描：癌多为孤立性结节，慢性淋巴细胞性甲状腺炎则显示不均质弥漫性病变。开放甲状腺活检可对大部分病人作出诊断。针吸细胞学检查对少数病人有诊断价值。
2.非毒性甲状腺肿非毒性结节性或弥漫性甲状腺肿与本病鉴别均较困难，惟前者质地较为柔软，多数甲状腺功能正常，确诊需依靠甲状腺抗体测定，必要时细针吸细胞学检查明确。青春期甲状腺肿从临床上与本病鉴别可能更为困难，因此年龄段慢性淋巴细胞性甲状腺炎较少有高滴度循环甲状腺自身抗体。
3.其他对面容臃肿、苍白者易误诊为慢性肾炎、贫血等，需提高对本病的警惕性。
甲状腺炎是什么病
甲状腺炎是由各种原因导致的一类累及甲状腺的异质性疾病。其病因不同，临床表现及预后差异较大，甲状腺功能可正常，可亢进，可减退，有时在病程中三种功能异常均可发生，部分患者最终发展为永久性甲减。按病程分为急性(化脓性)、亚急性(非化脓性)和慢性。按病因分为感染性、自身免疫性、放射性甲状腺炎等。其中自身免疫性甲状腺炎最为常见，又可分为桥本甲状腺炎(即慢性淋巴细胞性甲状腺炎)、萎缩性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎以及产后甲状腺炎等。以下主要论及几种常见的甲状腺炎。
甲状腺炎是泛指各种病因所引起的甲状腺炎症，可由特异性病因引起，也可由物理因素，免疫机制紊乱(自身免疫)引起，临床上可表现为急性、亚急性和慢性三种类型。按病因、病理改变又可分为感染性、非感染性、化脓性、非化脓性、假结核性肉芽肿型等。是一种常见的甲状腺疾病，女性多见。临床表现多种多样，同一种类型的甲状腺炎在病程的不同时期不仅可以表现为甲状腺机能亢进，还可表现为甲状腺功能减退，可以表现为弥漫性甲状腺病变，还可以表现为甲状腺结节，有时不同类型的甲状腺炎可以互相转换。
凡中年女性，缓慢发展的甲状腺肿大，有结节质韧者应怀疑，有典型临床表现，只要TMA、TGA阳性可诊断，临床表现不典型时，高滴度TMA、TGA才能诊断，即两抗体放免法连续2次>60%，有甲亢时，高滴度抗体持续半年以上，当临床怀疑，抗体阴性或不高，必要时可穿刺活检，有确诊价值。
甲状腺瘤会不会遗传
临床上的甲状腺疾病患者，大多是有家族性的，免疫学说认为甲状腺瘤是一种自身免疫性疾病，近代研究证明：本病是在遗传的基础上，因感染、精神创伤等应激因素而诱发，属于抑制性T淋巴细胞功能缺陷所致的一种器官特异性自身免疫病，与自身免疫性甲状腺炎等同属自身免疫性甲状腺疾病。曾有调查表明，60% 的患者有家族素质倾向。
甲状腺瘤病具有一定的遗传性，但是只有部分是，大部分是不遗传的，多数甲状腺疾病它主要与人体微量元素缺乏和饮食有关,完全可以通过补充调养恢复的,不用太担心。但是甲状腺疾病如果不及时治疗,就会大大增加患者患心脏病,脱发以及骨质疏松症等病症的风险.因此定期的检查,及时的治疗是十分必要的,尤其是风险性更高的。
桥本氏病的中医治疗
专家介绍，桥本氏病一般指慢性淋巴细胞性甲状腺炎，又称自身免疫性甲状腺炎，是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性自身免疫性疾病。有日本日本九州大学研究人员首先报道出来的，故称桥本氏病，为临床中最常见的甲状腺炎症。
近年来发病率迅速增加，有报道认为已与甲亢的发病率相近。本病是儿童及青少年甲状腺肿大及获得性甲状腺功能减退症最常见的原因。
由于有家族聚集现象，常在同一家族的几代人中发生，并常合并其他的自身免疫性疾病，如恶性贫血、糖尿病、肾上腺功能不全等，故认为甲状腺炎是环境因素和遗传因素共同作用的结果。环境因素的影响主要包括感染和膳食中过量的碘化物。近年来，较多的研究表明，易感基因在发病中起一定作用。
桥本氏病的症状表现
1.发展缓慢，病程较长，早期可无症状，当出现甲状腺肿时，病程平均达2～4年。
2.常见全身乏力，许多患者没有咽喉部不适感，10%～20%患者有局部压迫感或甲状腺区的隐痛，偶尔有轻压痛。
3.甲状腺多为双侧对称性、弥漫性肿大，峡部及锥状叶常同时增大，也可单侧性肿大。甲状腺往往随病程发展而逐渐增大，但很少压迫颈部出现呼吸和吞咽困难。触诊时，甲状腺质地韧，表面光滑或细沙粒状，也可呈大小不等的结节状，一般与周围组织无黏连，吞咽运动时可上下移动。
4.颈部淋巴结一般不肿大，少数病例也可伴颈部淋巴结肿大，但质软。
甲状腺炎分几种
一、按起病快慢分为急性化脓性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎和慢性甲状腺炎。亚急性甲状腺炎又进一步分为亚急性肉芽肿性甲状腺炎(即亚甲炎)和亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(无痛性甲状腺炎)，后者进一步分为散发性甲状腺炎和产后甲状腺炎。慢性甲状腺炎包括慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎)和慢性纤维性甲状腺炎。
二、按病原学分类，可分为细菌性、病毒性、自身免疫性、辐射后、寄生虫、结核性、梅毒和爱滋病感染等。
三临床上最常见的甲状腺炎是慢性淋巴细胞性甲状腺炎和亚急性肉芽肿性甲状腺炎，无痛性甲状腺炎临床上也经常会看到;从病原学角度最常见的是自身免疫性甲状腺炎。
抗甲状腺球蛋白的病症是什么
抗甲状腺球蛋白抗体(ATG)，英文名称anti-thyroglobulin antibodies，是Roitt等1958年在对自身免疫性甲状腺炎(桥本甲状腺炎等)进行血清学研究时发现的。TG的靶抗原甲状腺球蛋白，是一种由甲状腺上皮细胞合成和分泌的可溶性的碘化糖蛋白，分子量660kD，由2748个氨基酸组成。它是T3(triiodothyronine，三碘甲腺原氨酸)、T4(tet-raiodothyronine，四碘甲腺原氨酸，即thyroxine，甲状腺素)的生物合成前体，主要是以胶体形式贮存于甲状腺滤泡腔中，正常人血清中含量极微(10～40ng/ml)。Witebsky等用同种甲状腺组织免疫家兔，诱导产生了ATG和类似人桥本甲状腺炎相似的家兔甲状腺炎。抗甲状腺球蛋白抗体是甲状腺炎引起的自身抗体，是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的特异性诊断指标。
甲状腺球蛋白抗体是自身免疫性甲状腺疾病病人血清中的一种常见自身抗体。它对甲状腺炎，特别是桥本氏甲状腺炎的发展趋势和治疗具有重要的意义。
血清ATGA是诊断甲状腺自身免疫性疾病的一个特异性指标，80%～90%的慢性甲状腺炎病人及60%的甲状腺功能亢进病人此值可呈强阳性。甲状腺功能亢进病人在治疗过程中，会发生一过性的甲状腺功能低下，此情况的发生，与ATGA密切相关。ATGA可作为甲状腺肿块鉴别诊断的指标，其阳性一般考虑为慢性淋巴细胞性甲状腺炎，而非甲状腺肿块。正常妇女，随着年龄的增长，ATGA阳性检出率增加，40岁以上可达18%，这可能是自身免疫性甲状腺疾病的早期反应。
抗甲状腺球蛋白抗体1052超高，抗甲状腺过氧化物酶抗体465，提示一种自身免疫性甲状腺炎，即慢性淋巴细胞性甲状腺炎，初期有甲亢症状，继续发展反而会导致甲状腺功能降低的一种甲状腺疾病。根据病情分为短暂甲亢期、甲状腺功能正常期和甲减期。
以上就是有关抗甲状腺球蛋白的问题，希望对于大家是有帮助的，在日常的生活中，多多的关注自己的身体健康吧，只有这样自己的身体才会更好的进行康复，才会有利于我们的身体健康的，好好的照顾自己的身体，关注自己的饮食和作息是非常的不错的，自己的健康最重要的。