谈谈新生儿巨细胞包涵体病
谈谈新生儿巨细胞包涵体病
1、新生儿期出现的黄疸、贫血、肝脾肿大以及小头畸形等。
2、外周血象出现红细胞、血小板减少。
3、新鲜尿液或咽拭培养结果显示病毒分离阳性。值得一提的是：因人体尿中排毒常为间歇性，故应做多次检查。
4、血清抗体检测如显示CMV特异性Igm抗体阳性或双份血清特异性抗体4倍增高者。
5、新鲜尿液沉渣在显微镜下显示猫头鹰眼样包涵体的巨细胞者。
CMV感染目前尚无特效的药物，尤其是先天性CMV感染，病死率高，而且即使存活者，大多也留有神经系统的后遗症，因此，我们必须给以高度的重视。
脑瘫儿和正常儿的区别
脑瘫的病因复杂多样，可分为产前、产时、产后和未知因素四类，但存在这些病因的患儿并未全部发生脑瘫，只能将这些因素视为脑瘫发生的危险因素。
据流行病学调查显示，70%～80%的脑瘫与产前因素有关，母亲妊娠期各种异常情况均可视为脑瘫的危险因素。宫内感染、多胎妊娠、宫内发育迟缓、孕期母亲因素是引起脑瘫的重要原因。
宫内感染是引起胎儿神经发育异常的原因，常见的有巨细胞包涵体病毒、弓形虫、风疹病毒、单纯疱疹病毒、EB病毒和梅毒螺旋体等，如巨细胞包涵体病毒感染常伴有脑瘫、癫痫、弱智等中枢神经后遗症，CT表现以颅内钙化常见，大部分弓形虫感染的患儿出生时无症状，感染数月到数年后才出现异常。在脑瘫、癫痫、神经性耳聋患儿中，弓形虫IgG检出率显著增高。
众所周知，多胎妊娠时早产及低体重儿出生率明显高于单胎儿，故脑瘫发生率也随之增加。由于多胎妊娠时胎盘功能相对不足，特别是某些双胎胎盘所特有的病理情况，如胎儿间输血综合征，则会出现供血胎儿贫血、低体重，受血胎儿血容量过高、水肿、心力衰竭等。
宫内发育迟缓、孕期母亲各种危害因素可能引起大脑发育受到损害，头颅发育障碍导致小脑畸形，进一步制约了脑组织发育，容易造成脑瘫。
巨细胞包涵体病的病因
由CMV引起的先天性或后天性感染，CMV是双链DNA病毒，属于疱疹病毒群，仅在人与人间传播，其形态与其他疱疹病毒相似，对宿主或组织培养细胞有明显的种属特异性，人类CMV仅能在人胚纤维母细胞中分离、培养。
1.传染源
患者和不显性感染者可长期或间歇从唾液、泪液、宫颈分泌物、尿液、精液、粪便、血液或乳汁中排出此病毒，成为传染源。
2.传播途径
(1)先天性感染 孕妇感染CMV后，通过胎盘将此病毒传播给胎儿，母亲在感染后可产生抗体，以后再次生育胎儿受感染的机会较少或症状较轻，甚至无症状，但不能完全阻止垂直传播的发生。
(2)后天获得性感染 包括围产期新生儿经产道或母乳感染。密切接触感染，主要通过飞沫或经口感染，经输血、器官移植感染。
3.人群易感性
年龄愈小，易感性愈高，症状也愈重，年长儿多呈不显性感染。CMV为细胞内感染，虽血中有抗体。也不能避免细胞内此病毒的持续存在，故初次感染后，CMV很难被宿主完全清除。
巨细胞包涵体病的临床表现
大多CMV感染是不显性的。感染后的表现多种多样。有症状者分为两个类型：
1.先天性感染
部分患儿在出生后有明显症状，表现为肝脾肿大、持续性黄疸、皮肤瘀点、小头畸形、脉络膜视网膜炎、智力低下和运动障碍等。上述任何项表现都可单独存在，并可伴有生长缓慢、烦躁、有时发热，体温自微热至40℃。但因出生时仅有小部分患儿有临床症状，故多数不能确定诊断。如生后数月至数年才出现症状者，也可表现为听力丧失，轻度神经系统症状及发育障碍，以致影响学习。先天性巨细胞包涵体病患儿，可出现各种先天畸形，可有痉挛状态、两侧瘫痪、癫痫样抽搐、视神经萎缩、耳聋(少数患儿发生耳聋)，并可对细菌感染的敏感性增加。有的无症状先天性CMV感染的患儿，虽体格发育正常，仍可有先天畸形及听力损害，但其发生率和严重程度均低于有症状的患儿。
2.获得性感染
本病为自限性疾病，临床表现一般较轻，虽然多数婴儿为亚临床感染，但其症状的发生率仍较成人为高，表现为肝、脾和淋巴结肿大、皮疹支、气管炎或肺炎等，也可出现肝炎。与先天性感染患儿不同者为神经系统极少被侵犯。儿童期感染常通过呼吸道获得，常为不显性，但成为长期带毒者，偶可出现迁延性肝炎或间质性肺炎。多次接受新鲜血液输血的患儿，也可发生此病，其表现可酷似传染性单核细胞增多症，但EB病毒衣壳抗原的嗜异凝集反应和IgM抗体始终阴性，也可引起溶血性贫血或感染性末梢神经炎。免疫功能正常的青少年和成人感染后多为隐形感染，偶有单核细胞增多症样表现(发热、皮疹、肝功能损伤，常无咽峡炎，嗜异凝集试验阴性)。
巨细胞包涵体的讨论
巨细胞病毒感染是胎儿在子宫内发生感染的主要原因之一。新生儿感染巨细胞病毒后，病毒在受感染的器官内会一直繁殖，并引起血管发炎、组织缺血、损伤，而且感染常常在多个器官发生。
新生儿巨细胞病毒根据感染的时间可分为两种情况，一种是先天感染，另一种是后天感染。先天感染是因为孕妇在怀孕期间或怀孕前感染了巨细胞病毒，胎儿在母亲体内时就受到传染而引发的疾病。后天感染是指婴儿出生时或出生后才感染了病毒，不会影响胎儿各器官的形成。
虽然先天性巨细胞病毒感染的婴儿已会有损害，但有初步数据显示用抗病毒药物治疗可能会减少婴儿的损害，因此出生后仍可考虑用药。
先天性巨细胞包涵体病应该做哪些检查
一、检查：
1、近年应用免疫印迹法和分子杂交技术直接从尿液，各种分泌物中检测CMV抗原和DNA是既迅速又敏感，准确的方法。
2、不论是初次感染或复发感染，当病毒血症时，可用葡聚糖液提取外周血单个核细胞，制成涂片，加CMV单克隆抗体，采用免疫酶或荧光染色，检测细胞内抗原。
3、电镜检查
由于CMV有典型的疱疹病毒结构，因此可用电镜直接检测尿标本或感染组织中的病毒颗粒，也可再用特异性的荧光抗体检测此病毒颗粒的特异性。
4、血清学检查
应用免疫荧光、补体结合、酶联免疫吸附、乳胶凝集等血清学技术可检测CMV特异性的IgG及IgM，适用于早期感染和流行病学调查。单份血清IgG阳性说明曾有过感染，双份血清效价4倍增高说明新近感染，但有时抗体增高需数周之久，因此急性期取血后应于2-8周后各取恢复期标本检测。单份血清IgM 阳性，即有诊断意义，由于IgM不能通过胎盘，因此新生儿脐带血如获阳性即可诊断先天性感染。
脑瘫儿形成的原因
出生前的原因：
1、胚胎期脑发育异常，如小脑畸形、先天性脑积水或无大脑等先天性畸形;
2。脑瘫儿形成的原因包括母亲妊娠期间受外伤或患重症感染、妊娠毒血症、糖尿病以及放射性照射皆可影响胎儿脑发育而致永久性脑损害;
3、母亲妊娠早期患风疹、带状疱疹、巨细胞包涵体病、弓形体病等均可使胎儿中枢神经系统遭受损害而发病;
4、早产儿;过期产儿，胎盘变性坏死，与早产儿同样可引起低氧血症致胎儿脑缺氧;
5、遗传基因缺陷，家属或直系家属中有先天性遗传疾病;
6、其他，吸咽、沈酒、贫血、长期服药等都是脑瘫儿形成的原因。
出生时的原因：
1、胎儿脑缺氧，分娩时间长以及产前使用麻醉剂、镇静剂皆可抑制胎儿呼吸，造成气体交换障碍、脐带绕颈、胎盘早剥、前置胎盘，皆可致胎儿脑缺氧。此类患儿约30%有新生儿窒息的病史也是脑瘫儿形成的原因;
2、脑出血，产伤、急产、难产、出血性疾病皆可致颅内出血。脑瘫儿形成的原因中此类患儿约15%在新生儿期即有惊厥发作;
3、核黄疸，因新生儿高胆红素血症所致核黄疽，是引起手足徐动型脑瘫酌原因。
3出生后原因：
主要有脑膜炎、脑炎或周身重症感染所致的脑病，头部外伤所致的颅内出血，一氧化碳中毒等疾患。其次为重度营养不良、重度脱水并发脑静脉血栓形成等。此类病因多明确，亦可诊为某病的后遗症也是脑瘫儿形成的原因。
病理性黄疸诊断标准
(1)血常规，网织红细胞计数及有核红细胞计数。
(2)测定总胆红素和直接胆红素，凡血清胆红素足月儿达205μmol/L(12mg/dl)早产儿256μmol/L(15mg/dl)应警惕发生小儿胆红素脑病。
(3)尿常规及尿三胆试验。
(4)注意大小便颜色，必要时行粪胆原检查。
(5)根据病情选作以下检验：
①疑为新生儿肝炎者作肝功能检查，同时查母子HB—sAg、HBeAg、HBV DNA、抗HBc-IgM等，甲胎蛋白(正常新生儿甲胎蛋白阳性，生后一月时转阴)。
②疑为新生儿败血症者作血培养，局部感染渗出物作涂片及培养。
③疑为巨细胞包涵体病，作尿沉渣检查找有包涵体的巨细胞，有条件可作病毒分离及血清学检查。
④疑为新生儿溶血症作有关检验，详见新生儿溶血症。
⑤疑为红细胞G6PD缺陷者检测正铁血红蛋白还原率(正常人>75%，患者降低);变性珠蛋白小体(Heinz小体)生成试验;有条件可作G6PD活性测定。
⑥疑为遗传性球形红细胞增多症，作红细胞脆性试验(正常人开始溶血0.40%～0.46%，完全溶血0.30%～0.36%，患者红细胞脆性升高)。
⑦疑为半乳糖血症作尿班氏试验，有条件者可测定血中半乳糖浓度和红细胞半乳糖-1-磷酸尿苷酸酶活性。
⑧疑为α1-抗胰蛋白酶缺乏症作血清蛋白电泳检验(患α1-球蛋白<2g/L)，有条件可作α1-抗胰蛋白酶活性测定。
⑨疑为先天性胆道梗阻，应注意血胆红素及大便颜色的动态变化，必要时作脂蛋白X检验，B型超声，CT等检查。
⑩其他遗传性代谢缺陷疾病。
巨细胞和巨细胞包涵体什么区别
巨细胞包涵体感染是由感染人类巨细胞病毒引起的一种先天性或后天性全身感染综合征感染，因被感染细胞变大，核内和胞浆内出现包涵体，故本病又称巨细胞包涵体病。有两种类型，一种是唾液腺病毒症，是无症状限局性感染，多数成为唾液腺的不显性感染或慢性感染而长期存留。另一种是全身性疾病，比较少见，主要侵犯小婴儿，其特点是在很多器官组织内发现含核内和胞浆内包涵体的巨大细胞，并伴有全身症状，是宫内病毒感染导致胎儿畸形的重要原因之一。